вилити з 1-ї пробірки розчин антибіотика в 1-шу пробірку з агаром, перемішти, вилити у 1-шу чашку Петрі;

вилити з 2-ї пробірки розчин антибіотика в 2-гу пробірку з агаром, перемішати, вилити у 2-гу чашку Петрі і т. д., до 10;

з 11-ї пробірки вилити МПА в 11-ту чашку Петрі, витримати до охолодження МПА;

зробити бактеріологічною петлею посів культури, що досліджується (у розведенні 10⁷ клітин мікроорганізмів и 1 мл), на 11 чашках Петрі штрихом;

поставити чашки Петрі в термостат догори дном на 16—20 год. (температура 37 °С).

Методика визначення результатів дослідження.

Урахування результатів починають з контрольної чашки, на якій повинен бути ріст культури. Потім розглядають дослідні чашки. Мінімальну пригнічувальну концентрацію антибіотика (МПК) визначають за останньою чашкою, в якій є повна затримка росту мікроорганізмів, і вказують її у відповіді.

РОЗДІЛ 3

ДОСЛІДЖЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ АНТИБІОТИКІВ

3.1 Дослідження ефективності застосування антибіотику лораксону та лоразидиму при обструктивних уропатіях у дітей

На сучасному етапі одним з обов'язкових компонентів в комплексному лікуванні гнійної хірургічної інфекції у дітей залишається антибактеріальна терапія. Затримка з застосуванням останньої значно підвищує ризик розвитку несприятливого виходу. Максимально більш раннє призначення антибіотиків широкого спектру дії особливо доцільно, коли мова йде про небезпеку генералізації інфекції. Саме цим визначений часто емпіричний, ще до ідентифікації виду збудника з вогнища запалення, вибір антибіотика. При госпіталізації хворого вибір антибактеріальних препаратів частіше грунтується на відомих і розповсюджених варіантах домінуючої бактеріальної чутливості при даній патології. Як показує клінічний досвід, зараз найбільш ефективними є цефалоспорини ІІІ покоління (лораксон, лоразидим). Застосування їх в якості монотерапії в максимальних вікових дозах виправдано у дітей будь-якого віку як при локальній інфекції м'яких тканин (флегмона, абсцес, лімфоаденіт), так і в якості стартової терапії при потенціально септичних станах (гострий гематогенний остеомієліт, гостра деструктивна пневмонія, перитоніт) [21]. Контролем ефективності антибактеріальної терапії служили традиційні загальноклінічні симптоми: зниження і нормалізація температури, покращення апетиту; місцеві: зменшення болю, набряку, інфільтрації, кількості гнійного виділення у вогнищі запалення; лабораторні критерії: зменшення лейкоцитозу і лейкоцитарного індексу, інтоксикації, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Серед нефроурологічної патології питома вага обструктивних уропатій у дітей сягає 10-15%. В останні роки висів Pseudomonas aeruginosa з сечі хворих складає 19%. Труднощі при проведенні антибактеріальної терапії ускладнень інфекцій сечовивідних шляхів пов'язані з порушенням уродинаміки, наявністю в сечовивідних шляхах чужорідних предметів (дренажів) в післяопераційному періоді, інвазивними діагностичними та лікувальними заходами. В цьому плані пошук нових підходів до антибактеріальної терапії дітей з обструктивними уропатіями є вельми актуальним [32]. Нами була вивчена ефективність застосування лораксону для лікування цієї патології. Під наглядом було 10 дітей у віці від 11 місяців до 5 років з обструктивним пієлонефритом обумовленим, в 7 випадках міхурово-сечовивідний рефлексом I-IІ ступеня, в 3 - обструктивним мегауретером. Всім дітям проведено обстеження, яке включало загальний аналіз сечі, крові, бактеріологічні обстеження сечі (до та після терапії). При бактеріологічному досліджені сечі виявлений широкий спектр мікроорганізмів (табл. 3.1).

Таблиця 3.1

Мікроорганізми, виділені з сечі хворих на

обструктивні уропатії при надходженні до стаціонару

Обстежені нами діти були розподілені на 2 групи. Першу групу склали 5 дітей, яким антибактеріальна терапія проводилась лораксоном в дозі 50-100 мг/кг внутрішньом`язево (в/м) через 24 години за 3-4 дні до оперативного втручання та протягом 4-5 днів після операції. Другу групу склали 5 дітей, яким призначались інші цефалоспорини III покоління.

В першій групі дітей вже на перший день відмічалось зниження частоти загальних симптомів: лихоманки, болів в животі, суттєво знижувалась виразність сечового синдрому [32]. На 2 добу зникнення загальних симптомів відмічено практично у всіх дітей першої групи, тоді як в другій групі ця симптоматика зникала лише на 3-4 день лікування. Нормалізація бактеріологічних аналізів сечі у хворих, які отримували лораксон також наступала раніше, ніж при використанні інших антибіотиків.

Проведені спостереження показали, що позитивна клініко-лабораторна динаміка від початку лікування лораксоном і лоразидимом відмічається при локальній інфекції на 2,5±0,5 добу і 4,8±1,2 добу при тяжкому перебігу захворювання. Тривалість повного курсу лікування визначалася індивідуально з урахуванням клініко-лабораторного моніторинга і в середньому склав від 5,3±1,2 діб при місцевій до 12,6±2,4 діб при генералізованій хірургічній інфекції. У 28% дітей, хворих на гнійну хірургічну інфекцію при її тяжкому перебігу монотерапія лораксоном або лоразидимом була посилена комбінацією з аміноглікозидами. В жодному випадку в дослідній групі хворих не було відмічено побічних реакцій.

Таким чином, використання у дітей з обструктивними уропатіями лораксона в передопераційному та післяопераційному періодах призводить до більш ранньої санації сечі, нормалізації клініко-лабораторних показників на 1-2 добу раніше, ніж при звичайній антибіотикотерапії.

3.2 Дослідження чутливості збудників негоспітальних пневмоній дітей до деяких антибіотиків

В дослідження включали хворих лише за умови їх добровільної згоди батьків хворих дітей віком від 3 до 7 років з метою та об'ємом запланованих обстежень, необхідністю призначення антибактеріальної терапії та можливим ризиком виникнення її побічних ефектів. Основні критерїї включення пацієнтів у дослідження: наявність клінічних та рентгенологічних ознак пневмонїї, яка виникла у них в амбулаторних умовах та мала нетяжкий перебіг, який не зумовлював необхідність в госпіталізацїї; виділення хворим мокроти, яка відповідала критеріям доцільності проведення її мікробіологічного дослідження; а також відсутність попередньої антибактеріальної терапії [25]. Діагноз негоспітальної пневмонії (НП) нетяжкого перебігу встановлювали на основі аналізу даних клінічного, рентгенологічного та лабораторних методів досліджень.

Усі обстежені були поділені на 2 групи. До складу 1-ї групи дослідження включили 25 хворих на НП з нетяжким перебігом без наявності супутньої патологи та інших «модифікуючих» факторів. До 2-ї групи увійшли 25 хворих на НП з нетяжким перебігом з наявністю супутньої патології (хронічні обструктивні захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярні захворювання, цукровий діабет, хронічні захворювання печінки різної етіології, психічні розлади, хронічний алкоголізм) та/або інших «модифікуючих» факторів.

Для виявлення основних етіологічних агентів НП досліджували мокроту, яка була отримана після глибокого відкашлювання до прийому їжі та до початку проведення антибактеріальної терапії. Доцільність подальшого проведення мікробіологічного дослідження мокроти визначали за результатами аналізу забарвленого за Грамом мазка — наявність не менше 25 лейкоцитів та не більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (X100). Кількісну оцінку мікробної популяцїї, яка вегетує в мокроті, проводили шляхом посіву на відповідні щільні поживні середовища.

Результати дослідження мокроти вважали діагностично значущими у разі виявлення потенційного патогену в титрі не нижче 10⁶ колонієутворюючих одиниць (КУО) в 1 мл [3].

При дослідженні мокроти та сироватки крові у 25 хворих 1-ї групи виділили 3 найбільш поширені штами етіопатогенів (табл. 3.2).

Таблиця 3.2

Видовий склад та кількість етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи

Основним збудником НП у хворих цієї групи виступав Streptococcus рпеитопіае (у 59,2% випадків), з яких резистентними до пеніцилінів та амінопеніцилінів були 6,7% штамів, до захищених амінопеніцилінів — 4,4% (табл. 3.3).

Таблиця 3.3

Резистентність до антибактеріальних препаратів основних етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи, %

Примітка: „-” - дослідження не проводилось

Ця стійкість зумовлена модифікацією пеніцилінзв'язуючого білка, який знаходиться в стінці клітини даного мікроорганізму. Привертає увагу наявність у цих штамів S. рпеитопіае асоційованої резистентності до макролідів та цефалоспоринів І покоління. Крім того, у 4,4% штамів S. рпеитопіае виявили стійкість до фторхінолонів II покоління. В той же час усі штами цього збудника були чутливими до фторхінолонів III покоління (левофлоксацину) [5].

Менш поширеним збудником НП у таких хворих була Haemophilus influenzae — 7,9% випадків. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, цефалоспоринів І покоління та гентаміцину були 16,7% штамів цього збудника. У 2,6% пацієнтів НП була зумовлена Moraxella catarrhalis. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, еритроміцину та гентаміцину були 50,0% виділених штамів.

Основним механізмом резистентності виділених штамів Н. influenzae та М. catarrhalis до β-лактамних антибіотиків є вироблення β-лактамаз. Наведені результати дослідження свідчать, що S. рпеитопіае та Н. influenzae зберегли клінічно значущу природну чутливість до більшості антибіотиків.