При воздействии на покровы очень высокой температуры вода, содержащаяся в тканях, быстро испаряется; происходят обезвоживание, коагуляция и даже мумификация тканей. Это способствует более приятному течению в острой стадии болезни, так как при мумификации затрудняется всасывание в кровь продуктов распада белка и этим уменьшается интоксикация организма. Мумифицированные ткани представляют также плохую питательную среду для развития микроорганизмов. Действие на кожу горячих жидкостей и пара обуславливает развитие влажного или колликвационного некроза, при котором продукты распада белка легко всасываются в кровь, усиливая токсемию. В последующем характер некроза кожи определяется также и рядом других условий. Например, высушивание поверхности обожженной кожи лампой соллюкса, электрообогревателем или местное применение на ожоговую рану адсорбирующих и коагулирующих лекарственных средств, способствуют постепенному превращению влажного некроза в сухой и этим значительно уменьшается интоксикация организма.

Для определения глубины поражения тканей при термических ожогах существует следующая классификация: I степень – эритема кожи; II – образование пузырей; III – некроз кожи не во всю толщу, при котором возможна островковая эпителизация; III-Б – тотальный некроз кожи во всю толщу; IY – некроз кожи и глубжележащих тканей.

Первая степень ожога определяется эритемой, асептическим воспалением и экссудацией в пораженных участках кожи. Эритема наиболее ярко характеризует клиническую картину ожогов этой степени. Однако эритема как проявление острого, асептического воспаления кожи при ожоге проходит через несколько дней, между тем на 6--8-й день поверхностные слои эпидермиса слущиваются или сходят целыми пластами. Воспалительный процесс при ожогах кожи I степени происходит гибель поверхностных слоев эпидермиса.

При ожогах II степени, которые характеризуются появлением пузырей на поврежденной коже, наблюдается более интенсивно выраженные воспалительные изменения, как в обожженных слоях кожи, так и в находящихся в близи их. Расширение просвета капилляров и увеличение проницаемости их стенок достигают такой степени, что накапливающийся экссудат не вмещается в межклеточном пространстве, в результате чего приподнимается роговой и блестящей слои эпидермиса, образуя пузыри, наполненные жидкостью. При ожогах II степени наступает омертвение рогового и блестящего слоев эпидермиса. Однако и в более глубоко расположенных слоях эпидермиса – зернистом и мальпигиевом – наблюдаются выраженные, но обычно обратимые морфологические изменения. При благоприятном течении ожогов II степени к 12 – 14-му дню в результате пролиферативных процессов наступает полная эпителизация поврежденных слоев.

В клинических условиях раннее разграничение ожогов на степени III А и III Б сложно и далеко не полно отражает сущность морфологических нарушений в коже, происшедших в момент ожога. Практически к ожогам IIIА степени мы относим повреждения, при которых после очищения раны на гранулирующий поверхности обнаруживается рост островков эпителия за счет пролиферации одноименных элементов органоидов дермы (эпителия выводных протоков сальных, потовых желез, волосяных мешочков). Однако рост этих островков эпителия зависит не только от глубины поражения, но и от других факторов, среди которых ведущую роль которых играют: состояние защитных сил организма, сроки и методика удаления некротизированного струпа, количество и вирулентность вегетирующей микрофлоры. Например, в некоторых случаях поверхностных ожогов, протекающих при наличии мацерации в ране, вначале сохранившиеся жизнеспособными эпителиальные элементы органоидов кожи могут в последующем погибнуть; тогда никакого роста островков эпителия не будет и течение раневого процесса принципиально не будет отличаться от такового при глубоких ожогах IIIБ степени. Такая же судьба постигнет эпителиальные элементы кожи в случае, если при ожоге III А степени будет проведена радикальная некрэктомия. При тотальных поражениях кожи невозможна никакая островковая эпителизация.

Ожоги III и IV степеней в острой стадии заболевания, прежде всего характеризуются некротическими изменениями тканей на разной глубине в отличие от ожогов I-II степени, при которых в клинической картине преобладают воспалительные и репаративные изменения в коже. В значительном количестве наблюдений определить точно глубину поражения кожи при ожогах в течение первой недели после травмы, а иногда и позднее, не возможно.

Пораженный участок кожи сразу же теряет чувствительность как при III, так и при IV степени ожога и представляет собой струп бледно-серого, красно коричневого цвета. При весьма глубоких поражениях нередко через обугленную кожу просвечиваются прожилки тромбированных подкожных сосудов.

Некроз наступает тотчас же после ожога как результат коагуляции тканевых белков кожи. Наряду с этим, ввиду возможного распространения тромбоза сосудов за пределы участков первичной коагуляции, в последующем некроз может распространиться глубже. Даже наличие пузырей не всегда указывает, что поражение кожи ограничилось лишь поверхностными слоями эпидермиса. Если пузыри наполнены мутноватой жидкостью в результате проникновения туда форменных элементов крови, а дно их имеет вид вареного мяса и нечувствительно к уколам иглой, это свидетельствует о повреждении кожи III А, а возможно, даже и III Б степени. Истинную степень тяжести термической травмы нельзя оценить по общей площади поражения, так как чаще всего наблюдается комбинация поверхностных и глубоких поражений. Frank (1960) предложил использовать условный коэффициент, который заключается в следующем: 1% площади тела поверхностного ожога (I-II степени) принимается за - 1, а 1% площади глубокого ожога (III-IV степени) – 3. Сумма показателей должна отражать тяжесть травмы. Коэффициент Франка свыше 60 относит больных к тяжело пораженным.

Местные изменения в тканях при глубоких ожогах не ограничиваются некрозом. Ткани, граничащие с первично омертвевшими участками кожи, подвергаются в различной степени выраженным патологическим изменениям, в основе которых лежит острое воспаление. Наиболее серьезные изменения претерпевает сосудисто-нервный аппарат этих участков тканей.

Начавшись местно в обожженных тканях, патологический процесс вскоре приобретает общий характер прежде всего потому, что мощное раздражение большого количества кожных рецептов посылает непрерывный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, в ответ на что быстро развиваются выраженные гуморальные сдвиги, и это в конечном итоге приводит к нарушению всех видов обменных процессов. При распространенных и глубоких ожогах вскоре после травмы закономерно возникают и развиваются выраженные функциональные, а иногда даже и морфологические изменения почти во всех органах и системах и поддерживаются в течение всего периода болезни. Доказан универсальный характер изменений в организме при обширных глубоких ожогах. Это позволило выделить их в отдельную нозологическую форму – ожоговую болезнь.

Тяжесть течения и исход заболевания зависит от площади поражения, состояния защитных сил организма больного и своевременности и полноты лечебных мер как общего, так и местного воздействия. Нельзя не учитывать, что выпадение множественных физиологических функций кожи при глубоких ожогах (терморегулирующей, дыхательной, защитной, покровной) само по себе оказывает большое влияние на течение болезни, вплоть до эпителизации раны.

Изучение больных с ожогами на протяжении всего периода болезни дало возможность установить, что патологические сдвиги, как и защитные компенсаторные процессы в организме, развиваются стадийно. Причем каждой стадии свойственны свои, наиболее характерные изменения; они обнаруживаются клиническими и иными проявлениями основных патологических механизмов ожоговой болезни.

Предлагаемая периодизация ожоговой болезни рассматривает закономерно наблюдаемые осложнения в течении обширных глубоких ожогов (шок, токсемию, инфекционные осложнения) как стадии болезни, поскольку появление каждого из них является выражением тяжести течения и возможно лишь в определенной последовательности, в определенном периоде болезни.

1.1 Стадии ожога

I стадия – шок. Длится около двух суток с момента ожога. У 94,5% стационарных больных, среди которых значительное количество с распространенными поверхностными поражениями, удается с помощью предпринимаемых лечебных мероприятий не допустить клинического проявления шока. Однако принципиально важно знать, что в течение первых двух суток после травмы у пострадавших возможно развитие шока при значительной площади поражения (более 10 – 15% площади тела) и недостаточном предупредительном лечении. В основе возникновения и развития ожогового шока лежат нейрогуморальные механизмы, и своевременные меры патогенетического лечения могут предотвратить клинические проявления его даже при весьма обширных и глубоких поражениях.

II стадия – ожоговая токсемия. В ее основе лежит отравление организма продуктами денатурации и распада собственных тканевых и сывороточных белков. По–видимому, они вызывают и иммунологическую перестройку в организме. Клинические проявления ожоговой токсемии наиболее отчетливо выражены с 3-го до 9-го дня после ожога и в отличие от шока постоянно наблюдаются при ожоговой болезни (при распространенных поражениях III степени, захватывающих более 7 – 8% площади тела). Поверхностные ожоги (I –II степени) даже при обширных по площади поражениях, но заживающие без нагноения в ране, обычно заканчиваются быстрым выздоровлением и не сопровождаются клиническим проявлением токсемии.

III стадия – инфекционные осложнения. Клинически как бы наслаиваются на проявления токсемии; ее признаки в клиническом течении отчетливо выражены, начиная с 8 – 9-го дня после травмы, и длятся неопределенно долго, вплоть до заживления ожоговой раны. Инфекционные осложнения наблюдаются во всех случаях распространенных глубоких ожогов, если не была предпринята успешная операция первичной кожной пластики, и могут проявляться в трех основных видах: а) ожоговая интоксикация; б) ожоговое истощение; в) ожоговый сепсис.

1.2 Ожоговая интоксикация

Ожоговая интоксикация как следствие всасывания микробных токсинов и продуктов распада белков наблюдается вначале этой стадии течения болезни и обычно протекает при достаточной реактивности организма. Ожоговое истощение развивается позднее в результате длительной, обильной потери тканевых и сывороточных белков, продолжительного всасывания в кровь токсических продуктов распада белка, а также массивного попадания в кровь микробов и их токсинов. Наиболее легкие степени ожогового истощения обнаруживают уже в начале второго месяца заболевания. Если при обширных глубоких ожогах длительное время не предпринимается кожная пластика, ожоговое истощение может приобрести к необратимому состоянию даже при достаточной белковой диете и парентеральном введении белков. Основными клиническими признаками ожогового истощения являются: анемия, бактериемия, выраженная гипопротеинемия, потеря аппетита, прогрессирующая потеря массы, исчезновение подкожной клетчатки, пролежни, понижение реактивности организма, обнаруживающееся замедлением или полным прекращением репаративных процессов, понижением иммунобиологической активности. Тяжелые формы ожогового истощения клинически ничем не отличаются от сепсиса.

1.3 Ожоговый сепсис

Ожоговый сепсис развивается обычно поздно, спустя месяц и более после тяжелого ожога в связи с продолжительным и обильным проникновением в кровь микроорганизмов, чаще всего на фоне длительного поддерживающегося тяжелого ожогового истощения и ослабленной реактивности организма. Наблюдения показывают, что вероятность клинического возникновения указанных стадий ожоговой болезни зависит не только от тяжести поражения, реактивности организма, возраста и сопутствующих заболеваний, но в значительной мере и от полноценности и эффективности применяемого лечения.

Первые 8-9 дней заболевания при глубоких, распространенных ожогах обычно принято называть острым периодом болезни. Это наиболее ответственный период лечения, поскольку в это время протекают такие стадии заболевания, как ожоговый шок и токсемия. По нашим данным, на острый период ожоговой болезни приходится 72% общей летальности от ожогов, и один этот факт убедительно подтверждает исключительную важность понимания сложной цепи общих и местных изменений, происходящих в организме, для применения патогенетически обоснованного лечения. Спасение жизни больного в этом периоде во многом зависит от применения всего комплекса интенсивной терапии. Изложенное и является причиной того, что мы здесь будем рассматривать только острый период ожоговой болезни.

Первая стадия болезни – ожоговый шок, отличается сложностью патогенеза, выраженными особенностями клинического течения и нередко требует иных подходов к назначению интенсивной терапии, чем при других видах травматического шока. В возникновении ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям функции центральной нервной системы. Нервно-болевые импульсы при этом вызывают перенапряжение, а в дальнейшем и истощение центральной нервной системы. При тяжелых ожогах нервная система претерпевает не только функциональные, но даже глубокие морфологические изменения. Вслед за этим присоединяются гуморальные и эндокринные нарушения, что приводит к развитию характерного симптомокомплекса торпидного ожогового шока.

Экспериментальные опыты на животных показали, что временное выключение болевого фактора (нанесение обширного ожога под наркозом) может исключить появление эректильной фазы ожогового шока, однако эта мера не способна препятствовать возникновению и течению торпидного шока со всей гаммой клинических проявлений, основу которых, прежде всего, составляют плазмопотеря и уменьшение ОЦК.

1.4 Эректильная фаза ожогового шока