93005 (Оценка профилактических мероприятий при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота в ГП ОПХ "1 мая")

Мордовский ордена Дружбы народов государственный университет им. Н.П. Огарева

Аграрный институт

Кафедра патанатомии, инфекционных и инвазионных болезней животных

Допустить к защите

Заведующий кафедрой профессор

_____________ Е.Н. Сковородин

Дипломная работа

“Оценка профилактических мероприятий при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота в гп опх “1 мая”

Автор дипломной работы: Первакова Ирина Станиславовна

Обозначение дипломной работы:

Специальность: “ветеринария”

Руководитель работы: доцент Горбов Ю.К.

Консультанты по экономическому разделу: доцент Мачинский А.П.

Нормоконтролер: доцент Родина В.П.

Рецензент: доцент Лабинов В.П.

Саранск

2008

РЕФЕРАТ

Работа содержит: 33 страницы машинописного текста, 6 таблиц, 16 литературных источника.

Ключевые слова: КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ, ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ, эффективность мероприятий.

Цель работы: Провести эпизоотологическое исследование молочного комплекса ГП ОПХ “1 Мая” Октябрьского района, выяснить причины возникновения инфекционного ринотрахеита среди крупного рогатого скота, дать экономическую оценку эффективности мероприятий по ликвидации болезни.

Выяснено: Источником возбудителя инфекционного ринотрахеита явились взрослые животные, латентные носители вируса инфекционного ринотрахеита.

Вспышке эпизоотии способствовал в стадо молодняка с неодинаковым иммунологическим статусом.

Установлено: Своевременно поставленный диагноз, четко проведенные лечебные и профилактические мероприятия, позволили быстро ликвидировать эпизоотический очаг инфекционного ринотрахеита, получив при этом экономический эффект в сумме 61,1 тысячи рублей или по4 рубля 8 копеек на 1 рубль ветеринарных затрат.

содержание

ВВЕДЕНИЕ 4

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 6

1.1. Историческая справка (по И.А. Бакулову, 1993) 6

1.2. Возбудитель 7

1.3. Эпизоотологические данные 7

1.4. Патогенез 9

1.5. Симптомы и патологоанатомические изменения 9

1.6. Диагноз 11

1.7. Профилактика и меры борьбы 12

2. Собственные исследования 14

2.1. Материалы и методы исследования 14

2.2. Природно-экономическая характеристика ГП ОПХ “1 Мая” 17

2.3.Данные эпизоотологического исследования молочного комплекса ГП ОПХ “1Мая” 19

2.4.Оценка эффективности ветеринарных мероприятий при ИРТ КРС в ГП ОПХ “1 Мая” 23

2.5. Обобщение и оценка результатов исследований 29

Выводы и предложения 30

Библиографический список 31

Введение

Создание крупных животноводческих комплексов и специализируемых ферм по производству молока (говядины) обуславливает необходимость мероприятий по совершенствованию профилактики инфекционных болезней животных. Концентрация производства, стресс- факторы оказывают большое влияние на организм животного, на возникновение и течение инфекционных болезней, вызывая при нарушении ветеринарно-профилактических правил массовое их распространение, большие потери поголовья и животноводческой продукции.

Болезни индустриального животноводства результат косвенного воздействия факторов окружающей среды, поэтому их называют “факторными”, к ним, прежде всего, относят респираторные и желудочно-кишечные заболевания пневмоэнтериты. Возбудители болезни – вирусы, микоплазмы, микробы и др. Часто протекают в виде смешанных инфекций. Несмотря на множество возбудителей, клинические признаки болезней однотипны (В.П. Урбан, И.Л. Найманов,1984).

Современные лабораторные методы исследования позволили расшифровать собирательный диагноз – “пневмоэнтериты” и выделить вирусы диареи, парагриппа-3, РС-инфекции, гербеса КРС, ИРТ и аденовирус. Названные инфекционные агенты особенно высоко вирулентные штаммы, могут самостоятельно вызывать острые вспышки пневмоэнтеритов в виде моно инфекций. В большинстве же современных хозяйств причины таких болезней молодняка КРС комплексные, чаще различные сочетания вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм.

По данным Ю.К. Горбова и др.(1989), от выше указанных болезней в хозяйствах Мордовии погибает до 20% телят, что соответствует 32-37% падежа КРС.

Приведенные данные показывают, что проблема борьбы с пневмоентеритными болезнями молодняка КРС в Мордовском регионе является весьма актуальной и требует безотлагательного решения.

Дипломная работа посвящена изучению эпизоотологии пневмоэнтеритных заболеваний молодняка КРС в ГП ОПХ “1 Мая” Октябрьского района, даче оценки проводимых в хозяйстве профилактических мероприятий.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Инфекционный ринотрахеит – остропротекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующиеся лихорадкой, катаральным-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

1. Историческая справка (по И.А. Бакулову, 1993)

Вирусная болезнь КРС с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием “инфекционный ринотрахеит” впервые описана в 1955 году в США. Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генивальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вульвовагенитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 году Yillespie и другие установили, что обе болезни ИРТ и инфекционный пустулезный вульвовагенит – вызывает один и тот же возбудитель – гербесвирус. К началу 60-х годов стало известно, этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении коньюктивитов, абортов у взрослых животных и менинцефаломиелитов у телят. В последующие годы было доказано, что вирус способен вызывать лихорадочное состояние у телят с нехарактерным респираторным синдромом.

У нас болезнь впервые наблюдал Ф.М. Пономаренко в 1938 году, описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей КРС. Возбудителя ИРТ выделили Н.Н. Крюков (1970), З.Ф. Зудилина с соавт. (1971) и др. исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств.

Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.

1. Возбудитель

Возбудитель – Herpsvirus bovis, относится к семейству герпесвирусов, ДНК- содержащих. Вирион размером 150-200 нм, состоит из капсида кубической симметрии и покрывающей его внешней оболочки. Капсид имеет 162 призматических полых капсомера. Нуклеокапсид формируется внутри ядра, где образуются включения типа А. Вирус размножается в культурах клеток бычьего происхождения, овец, свиней, кроликов, особенно хорошо в культуре клеток почки эмбриона корову и тестикул бычка. Долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при 56⁰С инактивируется за 56 минут (В.В. Гуненков, 1987).

Растворы формалина 1:5000 инактивирует вирус через 24 часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его медленно. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 месяцев) сохраняется при рН 6-9 и в условиях 4⁰С. Имеются сообщения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящиеся при температуре сухого льда в течении 4-12 месяцев, а в жидком азоте в течении 1 года (В.Н. Сюрин и др., 1998).

1. Эпизоотологические данные

В естественных условиях заболевает только КРС, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, калом, спермой. Особенно опасны быки производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделятся в течении 6-19 месяцев. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.

Факторами передачи возбудителя считаются инфицированный воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а так же птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена большая вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотки крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы).

В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, путем прямого и непрямого контакта с больных со здоровыми животными. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющий разный иммунный статус. Большое число не иммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию и более тяжелому течению болезни.

Способствует быстрому распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание , переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др., нарушения зоотехнических правил содержания животных. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных природных условиях (переходные периоды года). Заболеваемость при ИРТ колеблется в пределах от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья – болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем может проявляться латентно или спорадически, то есть при поступлении в такое хозяйство не иммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка среди поступивших животных. Летальность при ИРТ колеблется от 1 до 20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями (В.А. Ведерников, 1987; В.М. Бакулов,1984; В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба, 1990).

1. Патогенез

Обладая выраженным тропизмом, вирус поражает клетки слизистой оболочки респираторного тракта и половых путей. Попав на выше названные слизистые оболочки, вирус проникает в клетки эпителия, где он репродуцируется и вызывает их гибель или слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция и на поверхности слизистой оболочки образуются сначала мелкие, а затем и более обширные участки некроза.

Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус может проникать в кровь, вызывая вирусемию, которая проявляется общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновения вируса через плацентарный и гемофалический барьеры возникает поражение головного мозга, плаценты плода. У телят в возрасте 2-6 месяцев возможно развитие энцефалолитов, у стельных коров – гибель плода в последнюю треть беременности с изгнанием его (аборт).

Патологический процесс ИРТ во многом зависит от осложнений его условно патологической микрофлорой с последующим развитием пневмонии (А.В. Ткачев-Кузьмин, А.А. Кунаков, 1990).

1. Симптомы и патологоанатомические

изменения

У КРС ИРТ проявляется пятью формами:

1. поражение верхних дыхательных путей,

2. вагинитами,

3. энцефалитами,

4. коньюктивитами,

5. артритами.

Кроме того, телят возможна шестая форма пневмония. При хронической серозно-гнойной пневмонии погибает до 20% поголовья телят.

В зависимости от способа передачи возбудителя болезни, течение ИРТ может протекать с преимущественным поражением: верхних дыхательных путей, половых органов, абортами, энцефалитами, кератоконьюктивитами у телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, иногда у коров развивается эндометрит, а у быков орхит, что может стать причиной бесплодия.

Аборты и гибель плода в утробе матери отмечались через три недели после заражения, что совпадало с увеличением титра антител в крови матери. Присутствие антител в высоком титре у стельных коров – реконвалисцентов не предупреждает абортов и смерть плода в утробе матери.

Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела животного до 41-42⁰С, с гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки, трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-гнойным истечением из носа, носоглотки и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и множественные очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечаются признаки асфиксии. Доказанная этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконьюктивите молодняка КРС.