93332 (Приемы оказания первой медицинской помощи), страница 2

- пострадавший, в зависимости от стадии шока, возбужден (эректильная) или заторможен (торпидная стадия шока); эректильная фаза ожогового шока, в сравнении с травматическим шоком, более выраженная продолжительная;

- при обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они возбуждены, мечутся, стонут;

- при обширных, глубоких ожогах пострадавшего обычно более спокойны, жалуются на жажду и озноб;

- кожные покровы вне ожога поражения бледные, холодные на ощупь, иногда отмечается мраморный рисунок кожи в результате периферической вазоконструкции, температура тела снижена, акроцианоз;

- характерна тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка;

- часто возникает рвота, жажда;

- ощущение холода, иногда озноб, чаще мышечная дрожь;

- моча становится насыщенной, темной, до бурого и даже почти черного цвета, иногда она может приобретать запах гари. Олигоанурия является характерным симптомом ожогового шока.

Одним из факторов, отягчающих течение ожогового шока является ожог дыхательных путей.

Ожоговый шок вследствие централизации кровообращения и ишемии кишечной стенки. А в дальнейшем артериальной гипоксемии приводит к формированию тяжелой токсемии.

II. Острая ожоговая токсемия обусловлена воздействием на организм токсичных веществ, поступивших из ожоговой раны, бактериальных токсинов, токсинов из ЖКТ и продуктов распада белка. Этот период начинается со 2-3 суток и длится от 4 до 14 суток в зависимости от площади и глубины ожога.

При глубоких распространенных ожогах температура повышается до 38-41⁰С, пациент бледен, тахикардия до 110-130 уд. В мин. Аппетит отсутствует, наблюдаются жажда, тошнота, возможна рвота.

Наблюдаются расстройства со стороны ЦНС, дезориентация, бред, нарушение сна, нарушение деятельности сердца, олигурия, анемия, ожжет быть желтуха.

III. Период септикотоксемии условно начинается с 10-х суток, продолжается до конца 3-5 недели после травмы и характеризуется преобладанием инфекционно фактора в течении заболевания. Он связан с длительным существованием гранулирующих ран, что ведет в потере белков и электролитов, всасыванию продуктов распада тканей, бактериальной инвазии.

Температура становится гектической, слабость, озноб, нарушение сна. Продолжает развиваться анемия, в лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг влево, вплоть до миелоцитов, наблюдаются эозинофилия и лимфоцитопения. Могут быть желтуха, пиелонефрит, пневмония, развитие острых язв ЖКТ.

Заживание гранулирующих ран прекращается. При отрицательной динамике возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется пенной нормализацией функций и систем организма. Он поступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

7. Классификация поражений низкими температурами

Существует несколько классификаций отморожений по различным принципам.

Общая классификация поражений низкими температурами

I. острое поражение холодом:

а) замерзание (поражение внутренних органов и систем);

б) отморожение (развитие местных некрозов с вторичными общими изменениями);

II. Хроническое поражение холодом:

а) ознобление;

б) Холодовой нейроваскулит.

По механизму развития отморожения:

а) от действия холодного воздуха;

б) контактные отморожения.

В течение Холодовой травмы выделяют дореактивный и реактивный периоды.

Дореактивный период исчисляется с момента получения Холодовой травмы и до начала согревания.

Реактивный период развивается после согревания.

По глубине поражения тканей:

I степень – нет признаков нек5роза кожи;

II степень – некроз всех слоев эпителия;

III степень – некроз всей кожи с переходом на подкожную клетчатку: развитие патологического процесса проходит 3 стадии:

1. стадия омертвления и пузырей;

2. стадия отморожения некротических тканей и развития грануляций;

3. стадия рубцевания и эпителизации.

IV степень – некроз всех тканей конечности, образование демаркационной линии.

8. Определение понятия «закрытая черепно- мозговая травма (ЧМТ)»

Закрытая ЧМТ определяется как повреждение черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покров головы, либо имеются ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза.

К закрытой ЧМТ также относят переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. При закрытой ЧМТ могут наблюдаться различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, очаговые ушибы мозга различной степени, сдавление внутричерепными гематомами и др. (Лихтерман Л.Б., 1994).

9. Клиника язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Диагноз ставится на основании анамнеза, жалоб и результатов физикального исследования (пальпация, перкуссия), но диагноз уточняется только с помощью эндоскопии, цитологии и гистологии. Клинические данные без эндоскопии не позволяют отдифференцировать даже язвенную болезнь желудка (ЯБЖ) от язвенной болезни 12-перстной кишки (ЯБДПК).

Одно из основных проявлений язвенной болезни (ЯБ) в фазе обострения – боль. Ранняя боль более характерна для желудочных, поздняя, ночная и голодная – для дуоденальных язв.

Однако боль при ЯБ часто не имеет четкого ритма и не является специфическим симптомом.

Интенсивность, локализация, иррадиация и ритм боли зависят от глубины язвенного дефекта, распространенности и выраженности гастрита и дуоденита.

При ЯБ целесообразно различать висцеральный болевой синдром и висцеральный с иррадиацией, основным патофизиологическим механизмом которых является повышение внутриорганного давления, а также висцерально-соматический и соматический синдромы, связанные в вовлечением в процесс висцерального и париетального листков брюшины.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологические процессы, а также диагностические и лечебные воздействия (биопсия, диатермокоагуляция и др.) без секреторно-моторных расстройств органа болевого синдрома не вызывают.

Более глубокие слои стенки полого органа снабжены чувствительными окончаниями волокон симпатического нервного сплетения и реагируют на повышение внутриорганного давления или на растяжение серозной оболочки. При распространении патологического процесса на мышечную и серозную оболочку органов, а также при функциональных расстройствах, приводящих к повышению давления в них, у больного возникает боль, называемая висцеральной.

Если в патологический процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинномозговую иннервацию, то возникает соматическая боль.

Для висцерального болевого синдрома у больных с неглубокими изъязвленными и секреторно-моторными расстройствами характерна тупая, умеренной интенсивности, периодическая разлитая боль, преимущественно в подложечной области вблизи срединной линии живота.

При поверхностном изъязвлении боль может отсутствовать.

При проникновении язвы или периульцерозного воспаления в глубокие слои органа, но не за его пределы, боль усиливается, бывает постоянной, острой. При этом не наблюдается зависимости боли от приема пищи и антацидов. Боль остается диффузной, она сильнее в зоне пораженного органа.

При язвах, расположенных на малой кривизне, боль локализуется в эпигастральной области справа от средней линии, при язвах кардиального отдела желудка – в зоне мечевидного отростка, при пилоробульбарных язвах – правее передней срединной линии и на 5-7 см выше пупка. На высоте боли появляется иррадиация вверх и влево при язвах верхних отделов желудка, вправе подреберье при язвах выходного отдела желудка и луковицы ДПК. Эта боль обозначается как висцеральный болевой синдром с иррадиацией.

При поверхностной пальпации живота нередко определяется мышечное напряжение, а при перкуссии и глубокой пальпации – локальная болезненность в проекции пораженного органа.

При пенетрации язвы в окружающие ткани и органы боль становится висцерально-соматической, характеризуется «точечной» локализацией, она утрачивает суточный ритм. Локализация и иррадиация боли в основном зависят от органа, в который проникает язва.

Чаще пенетрируют язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарных отделов ДПК. При пенетрации язвы в малый сальник (чаще подреберье, при пенетрации в желудочно- селезеночную связку (обычно язвы задней стенки и большой кривизны желудка) – вверх, влево; при пенетрации язв к диафрагме (язвы субкардинального и кардинального отделов желудка) появляется типичный лево- и правосторонний «френикус-синдром». При пенетрации язвы в брыжейку тонкой и поперечно-ободочной кишки (постбульбарные язвы) возникает боль в пупочной области.

Дуоденальные и пилорические язвы чаще пенетрируют в поджелудочную железу, обусловливая постоянную интенсивную боль с иррадиацией в спину. Пенетрация язв сопровождается развитием воспалительных процессов в пораженных органах с образованием обширных спаечных процессов (перивисцерит). Болевой синдром при этом становится полиморфным, появляются боли, свойственные заболеваниям смежных органов, вовлеченных в патологический процесс (панкреатит, холецистит, гепатит и другие).

При объективном исследовании определяется положительный симптом Менделя (мышечное напряжение передней брюшной стенки при пальпации). Нередко в области поражения удается пальпировать воспалительный инфильтрат.

Другие симптомы имеют меньшее диагностическое значение. Иногда бывают изжога и кислые отрыжки. Связанные с регургитацией желудочного содержимого в пищевод. Изжога в ряде случаев воспринимается пациентом как боль, особенно при пилоробульбарных язвах.

Тошнота, отрыжки тухлым и рвота при неосложненной форме ЯБ встречаются редко. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы ДПК, а сохранение их в фазу ремиссии – о рубцовом стенозе привратника. Преходящий обсруктивный синдром сопровождает язвы пилорического канала желудка и начальной ДПК.

Рвота при ЯБ, возникающая на высоте боли, в отличие от рвоты при холецистите и панкреатите, приносит облегчение больному. Она возникает без предшествующей тошноты.

У большинства больных ЯБ в фазе обострения имеются запоры, чаще обусловленные спастической дискинезией толстой кишки.

Аппетит при неосложненной форме ЯБ обычно не снижается, нередко даже возрастает, особенно при дуоденальных язвах.

Общее состояние больных в фазе обострения заболевания ухудшается, появляется повышенная утомляемость, слабость, потливость, потеря трудоспособности, наблюдается угнетенность или, напротив, повышенная возбудимость.

Изредка больные худеют в связи с вынужденной диетой, но в процессе лечения масса тела довольно быстро восстанавливается.

10. Методы обследования больного при кровотечении из прямой кишки

Обследование больного начинается со сбора анамнеза: время появления кровотечения, связано ли начало кровотечения с приемом пищи, физической нагрузкой, какими – либо обследованиями, манипуляциями.

Необходимо выяснить у больного характер стула. При кровотечении из прямой кишки кровь алая в нормально окрашенном стуле, покрывает каловые массы сверху в виде полос, либо выделяется самостоятельно.

При объективном обследовании применяется пальцевое исследование прямой кишки. Внешний осмотр анальной области. Эти простейшие методы обследования часто позволяют выявить полипы прямой кишки, инородные тела прямой кишки, геморроидальные узлы, трещины ануса.

Для уточнении местонахождения кровоточащего участка применяют такие эндоскопические методы как колоноскопию, ректороманоскопию.

При подозрении на опухоль назначают компьютерную томографию, УЗИ брюшной полости.

Из общеклинических методов назначают: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, железо сыворотки крови.

11. Принципы консервативного и оперативного лечения острых гнойных плевритов

Гнойный плеврит в основном является осложнением бронхопневмонии, когда процесс абсцедирует и вскрывается в плевральную полость.

Развивается эмпиема плевры – скопление гнойного экссудата в полости плевры при плеврите.

Консервативное лечение плеврита зависит от этиологии основного заболевания. В схему лечения включают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного баланса, оксигенотерапию, устранение гипертермии, лечение дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности, иммунотерапию.

При туберкулезном плеврите назначается специфическая противотуберкулезная терапия, при раковом плеврите – лечение злокачественной опухоли, при ревматизме – лечение противоревматическими препаратами.

При нарастании дыхательной недостаточности производится торакоцентез для эвакуации гноя. При необходимости внутриплеврально вводятся лекарственные препараты, останавливается на некоторое время подводный дренаж по Бюлау.