152827 (Биологические механизмы повышения аэробной и анаэробной производительности спортсменов)

Биологические механизмы повышения аэробной и анаэробной производительности спортсменов

Профессор, А.З. Колчинская, Украинский государственный университет физического воспитания и спорта, Киев

Происходящее в процессе многолетней спортивной тренировки повышение аэробной производительности и ее интегрального показателя - максимального потребления кислорода (МПК) широко освещено в литературе. Известно также, хотя и в меньшей степени, о возможности повышения МПК в результате воздействия на организм спортсменов атмосферы с пониженным парциальным давлением кислорода.

Биологические механизмы повышения аэробной производительности организма и в одном и в другом случае одни и те же: развитие функциональной системы дыхания в процессе адаптации к гипоксии как в процессе разных видов спортивной тренировки, так и во время пребывания спортсменов в атмосфере с пониженным парциальным давлением кислорода в горах: барокамерах, в условиях нормобарической (прерывистой и интервальной) гипоксической тренировки.

В процессе спортивной тренировки организм спортсмена постоянно испытывает разные степени гипоксии нагрузки [1-8, 10, 11], во время дыхания воздухом с пониженным парциальным давлением кислорода на организм спортсмена оказывает действие гипоксическая гипоксия.

Адаптация к гипоксии нагрузки (гиперметаболической гипоксии) - особому, выделенному и детально описанному нами [5-10] типу гипоксических состояний, осуществляется в процессе повседневной мышечной деятельности, и особенно в процессе спортивной тренировки.

Содержание термина "гипоксия нагрузки" не тождественно тому, что подразумевается под распространенным в литературе термином "двигательная гипоксия". Двигательная гипоксия, по А.Б. Гандельсману и др., проявляется лишь при нагрузках субмаксимальной и максимальной интенсивности, когда развиваются артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия с повышенным содержанием лактата в крови и сниженным pH. Термин же "гипоксия нагрузки" характеризует гипоксические состояния при усилении функции любых тканей и органов, повышающем их потребность в кислороде, при мышечной деятельности любой интенсивности.

Генез гипоксии нагрузки следующий. Активизация функции требует дополнительных затрат энергии, кислородный запрос клеток, органов и организма при этом повышается, скорость же доставки кислорода к работающим клеткам из-за временной задержки усиления притока крови увеличивается еще не настолько, чтобы удовлетворить повысившуюся потребность в кислороде. Работающие мышцы извлекают кислород из притекающей крови, что значительно обедняет венозную кровь: содержание кислорода в ней, ее насыщение кислородом и pO2 резко снижаются, проявляется венозная гипоксемия - первый признак гипоксии нагрузки.

После того как резерв кислорода крови исчерпывается, запасы кислорода мобилизуются из миоглобина, а когда и их недостаточно, для ресинтеза АТФ используется креатин-фосфат, энергия анаэробного гликолиза, образуются лактат, недоокисленные продукты, снижается pH, проявляются все последствия тканевой гипоксии, и лишь после того как скорость доставки кислорода начнет возрастать, включается процесс окислительного фосфорилирования, длительно обеспечивающий работающие мышцы необходимой энергией.

Степень гипоксии нагрузки, во время которой прежде всего мобилизуются кислородные резервы, а по их исчерпании используется энергия анаэробных источников, - скрытая (латентная) гипоксия нагрузки, подробно описана нами с Н.И. Волковым [4].

При продолжающейся работе в результате активизации компенсаторных механизмов, обеспечивающих усиление доставки кислорода и ее соответствие кислородному запросу работающих мышц, гипоксия нагрузки становится компенсированной. Это вторая степень гипоксии нагрузки. Основным признаком компенсированной гипоксии нагрузки служат венозная гипоксемия и снижение pO2 в тканях, однако его уровень все еще превышает критический для мышечной ткани, и поэтому возможность увеличения потребления кислорода мышечными волокнами неограниченна. Деятельность компенсаторных механизмов и кислородные режимы организма (КРО) при этой степени гипоксии нагрузки отличаются высокой эффективностью и экономичностью. Усиление легочной вентиляции обеспечивается не только учащением дыхания, но и значительным увеличением дыхательного объема (ДО), увеличивается отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания (АВ/ МОД), снижается вентиляционный эквивалент (ВЭ - объем вентилируемого в легких воздуха, необходимый для утилизации 1л O2) и повышается кислородный эффект каждого дыхательного цикла (мл O2 потребляемые организмом за один дыхательный цикл). Увеличивается минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем в сосудистое русло в результате учащения сердечных сокращений и благодаря увеличению систолического объема (СО), увеличивается артерио-венозное различие по кислороду, снижается гемодинамический эквивалент (ГЭ - объем циркулирующей крови, обеспечивающий потребление 1л O2), растет объем потребленного О2 за один сердечный цикл (кислородный пульс - КП). Поддержание уровня pO2, превышающего критический для мышечной ткани, обеспечивается многократно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода в результате увеличения МОД и МОК, перераспределения кровотока, при котором работающие мышцы могут получать около 80% объема циркулирующей крови и доставляемого кровью кислорода.

Если интенсивность мышечной работы растет и скорость поэтапной доставки кислорода не может быть увеличена так, чтобы полностью обеспечить потребность организма в кислороде, включается дополнительный источник энергии - анаэробный гликолиз (что происходит на так называемом пороге анаэробного обмена). Повышенный приток к легким венозной крови со значительно более низким, чем в покое, содержанием кислорода и повышенным количеством CO2 не успевает полностью насытиться кислородом. Кроме того, из-за шунтирования крови в легких определенная часть смешанной венозной крови с низким содержанием в ней O2 примешивается к артериализированной в легких крови; содержание O2 насыщение артериальной крови кислородом и ее pO2 снижаются, т.е. начинает проявляться артериальная гипоксемия. Все же при гипоксии нагрузки этой степени - субкомпенсированной гипоксии -основное количество энергии для выполнения работы поставляют аэробные процессы, и работа может продолжаться. При субкомпенсированной гипоксии нагрузки дальнейшее увеличение МОД обусловливается преимущественно учащением дыхания; ДО и кислородный эффект дыхательного цикла уже не увеличиваются, ВЭ начинает снижаться. Отмечаются отсутствие увеличения систолического объема и более выраженный прирост ЧСС. В крови начинает повышаться содержание лактата.

В случае большей интенсивности мышечной деятельности организм уже не может обеспечить соответствия поэтапной доставки кислорода его кислородному запросу. Проявляется четвертая степень гипоксии нагрузки - декомпенсированная гипоксия. ДО и СО уменьшаются, а ЧД и ЧСС достигают максимальных величин, кислородные режимы организма становятся менее эффективными и экономичными, вентиляционный эквивалент растет, а кислородный эффект каждого дыхательного цикла снижается, уменьшается и кислородный эффект каждого сердечного цикла. Растущий кислородный долг, накопление кислых продуктов, повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны и органеллы клеток заставляют прекращать работу.

Таким образом, исследования гипоксических состояний при мышечной деятельности позволили различать следующие типы гипоксии нагрузки: латентную, компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную [4, 6-8, 11].

Развитие гипоксической гипоксии, проявляющейся при дыхании воздухом с пониженным pO2 начинается с того, что снижается pO2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (рис. 1), возбуждаются хеморецепторы аортальной зоны и сонных артерий. Это приводит к компенсаторному усилению легочной вентиляции и кровотока, перераспределению кровотока - увеличению кровотока в мозге, сердечной мышце, легких и его ограничению в мышцах, коже и др., происходит рефлекторный выброс эритроцитов в кровяное русло из их депо.

Рис. 1. Степени гмпоксической гипоксии: I - скрытая; II - компенсированная; III - субкомпенсированная; IV - декомпенсированная. Штрихом обозначены каскады pO2, сплошной линией - каскады поэтапной скорости доставки O2 (qO2). I - вдыхаемый воздух, А - альвеолярный воздух, а - артериальная, V - смешанная венозная кровь

Увеличивается кислородная емкость крови, что с усилением кровотока (если pO2 не снижается далее) обеспечивает поддержание скорости доставки кислорода на уровне, близком к имеющемуся при нормальном содержании кислорода и pO2 во вдыхаемом воздухе. Ткани в этом случае еще не страдают от недостатка кислорода.

Если же напряжение кислорода в артериальной крови опускается ниже критического уровня (50 мм рт.ст. для артериальной крови), отдельные участки тканей, расположенные в условиях худшего снабжения кислородом, в которых pO2 снижается до уровней ниже критических для тканей, начинают испытывать тканевую гипоксию. При еще большем снижении напряжения кислорода в артериальной крови и тканях кислородный голод будут испытывать все большие участки тканей, проявится повреждающее действие последствий тканевой гипоксии: увеличения количества водородных ионов в тканях, резкого снижения pH, накопления молочной кислоты, продуктов перекисного окисления липидов. Повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны, митохондрии и другие органоиды клеток, на эндотелий капилляров и прекапилляров влечет за собой нарушение функции клеток, тканей, органов и физиологических систем, особенно функции высших отделов головного мозга.

Гипоксические состояния организма при гипоксической гипоксии зависят как от уровня снижения pO2 в воздухе, длительности его воздействия на организм, так и от компенсаторных возможностей организма, зависящих от пола, возраста, состояния здоровья и степени тренированности организма, акклиматизации в горных условиях. Взаимодействие указанных факторов определяет степень гипоксической гипоксии в каждом отдельном случае. Мы [5, 8] различаем гипоксическую гипоксию 1-й степени - скрытую (латентную), 2-й -компенсированную, 3-й-субкомпенсированную, 4-й - декомпенсированную и 5-й - терминальную гипоксию. Объективные критерии для каждой из этих степеней приведены на рис. 1.

Для объективной оценки гипоксических состояний пользуются характеристикой кислородных режимов организма (КРО) - строго управляемых в организме сочетаний двух групп взаимосвязанных кислородных параметров: скорости поэтапной доставки кислорода (qO2); из окружающего воздуха в легкие (qiO2), альвеолы (qAO2), артериальной кровью к тканям (qaO2) и смешанной венозной кровью к легким (qvO2) и pO2 на важнейших этапах массопереноса кислорода в организме (см. рис. 1). Учитывают эффективность КРО (определяемую по отношению скорости доставки O2 к скорости его потребления), экономичность КРО (оцениваемую по величине функциональных затрат, необходимых для обеспечения организма одним литром O2: по величине вентиляционного и гемодинамического эквивалентов, по кислородным эффектам дыхательного и сердечного циклов) [9].

Адаптация к гипоксической гипоксии, в результате которой происходят улучшение самочувствия, повышение работоспособности, экономизация деятельности функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма, осуществляется тогда, когда снижение pO2 во вдыхаемом воздухе вызывает усиление деятельности физиологических механизмов регуляции дыхания и кровообращения и еще не вызывает появления больших участков тканевой гипоксии, т.е. при гипоксии субкомпенсированной. Увеличение дыхательного объема и диффузионной поверхности легких в сочетании с усилением кровотока обеспечивает повышение диффузионной способности легких и поддержание скорости доставки кислорода артериальной кровью к тканям, особенно к головному мозгу и сердечной мышце.

Рис. 2. Изменения содержания: А - гемоглобина в крови волейболистов, легкоатлетов, Б - МПК велосипедистов, В -предельной мощности гребцов на байдарке, Г - ЧСС гребцов-академистов в эргометрическом тесте, Д - времени прохождения контрольной дистанции на байдарке в гребном канале (дистанция - 2 км), Е - потребление кислорода у гребцов на байдарке во время гребли, Ж - их кислородного долга, 3 - содержание лактата до курса ИГТ на предельной нагрузке и после него на такой же нагрузке и на нагрузке большей мощности, после курса ИГТ, проведенного на фоне планового тренировочного процесса спортсменов. Незаштрихованный столбец - до, заштрихованный - после курса комбинированной тренировки

При субкомпенсированной гипоксии процесс адаптации к гипоксии осуществляется на уровне как отдельных органов и физиологических систем (системы внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови), так и на тканевом уровне - в тканях и клетках. В результате действия последствий тканевой гипоксии (снижения pH, накопления водородных ионов, лактата, повреждения клеточных мембран и ионных насосов, митохондрий и др.) нарушается функция мышечных элементов микрососудов, они расширяются, что улучшает кровоснабжение тканей и способствует поддержанию снабжения клеток и их митохондрий кислородом. Кроме того, по данным исследований последних лет, проведенных рядом авторов, при тканевой гипоксии выделяется особый индуцируемый гипоксией фактор (HIF-1), который ускоряет транскрипцию генов синтеза белков и, следовательно, обеспечивает синтез дыхательных ферментов, что повышает утилизацию кислорода в клетках.