8

Содержание

Введение.

Биологические основы оздоровительной физической культуры.

Биология клетки.

Нервно-мышечный аппарат

Биохимия клетки.

Физиология мышечной деятельности

Сердце и кровообращение.

Кровеносные сосуды.

Эндокринная система.

Иммунная система.

Пищеварение

Жировая ткань

Введение.

Оздоровительная физическая культура становится в конце ХХ века одним из основных факторов здорового образа жизни. Эмпирический опыт и эмпирические исследования убеждают в том, что занятия любыми физическими упражнениями ведут к снижению риска заболевания сердечно- сосудистой системы, раком и другими болезнями.

Наиболее системами оздоровления принимаются аэробика, бодибилдинг, спортивные игры, йога, китайская гимнастика, калланетик, и др. Однако знакомство с научными публикациями убедило в том, что существенного теоретического обоснования ни одна из перечисленных систем не имеет. Кроме этого, были обнаружены публикации, в которых экспериментально доказана очень низкая эффективность наиболее популярных систем оздоровления, таких, как разные виды аэробики. По определению Всемирной организации здравоохранения понятие «здоровье» означает отсутствие болезни в сочетании с полным физическим, психическим и социальным благополучием. Физ. культура может решить задачи профилактики заболеваний , т.е. обеспечить физическое благополучие. Отчасти могут быть решены задачи психического благополучия, поскольку возбуждение в двигательной зоне коры головного мозга стягивает на себя более слабые очаги возбуждения в других частях мозга. Например, застойные психические напряжения, связанные с обыденной жизнью ведут к истощению отдельных нервных клеток из-за их постоянной активности. Выполнение физ. упражнений снимает активность клеток мозга, кроме тех, которые отвечают за выполнение физических упражнений. Поэтому большинство клеток головного мозга отдыхают и восстанавливают свои силы. Главная задача физической культуры - физическое благополучие, т. е профилактика основных видов заболеваний, которыми болеет большинство людей по мере старения. статистика показывает, что около 50% людей умирает от ишемической болезни сердца, около 20% от рака. Более 80% взрослых испытывают боли в спине. Для того чтобы понять причине возникновения этих заболеваний, а также определить пути их профилактики, надо знать, как устроен наш организм и как он функционирует.

Биологические основы оздоровительной физической культуры.

Биология клетки.

Клетка – основная структурная единица всех живых организмов, элементарная живая целостная система. Она имеет протоплазму, окруженную мембраной. Клетка имеет ядро, в котором содержится наследственная информация ДНК. В протоплазме имеются следующие структурные образования, их еще называют органеллами или органоидами:

• рибосомы – в них с помощью РНК производится строительство белка – анаболические процессы;

• митохондрии – энергетические станции клеток, в них с помощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в углекислый газ, воду и энергию, заключенную в молекулах АТФ;

• эндоплазматическая сеть или саркоплазматический ретикулум является органеллой , состоящей из мембран и ферментативных систем, прикрепленных к ней;

• комплекс Гольджи – система мембран, образующих совокупность мешочков и пузырьков, служит для синтеза и выделения веществ из клетки;

• лизосомы – органеллы в форме пузурьков, содержат ферменты, разрущающие белки до простейших составляющих – аминокислот, эти органеллы еще называют пищеварительным аппаратом клетки;

• специализированные органеллы – структурные компоненты клетки , присущие определенным видам клеток, например, миофибриллы – мышечным волокнам.

Нервно-мышечный аппарат

Человек выполняет физические упражнения и и тратит энергию с помощью нервно-мышечного аппарата. Нервно-мышечный аппарат – это совокупность двигательных единиц (ДЕ). Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека. Количество МВ в мышце возможно и поддается изменению в ходе тренировки, однако не более чем на 5%. Внутри МВ происходит гиперплазия многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума, (СПР) глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др.. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих МВ.

Миофибрилла является специализированной органеллой мышечного волокна. У всех животных она имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т. е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом миофибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума.

Саркоплазматический ретикулум – это сеть внутренних мембран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В МВ СПР образуют цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция . Предполагается, что к мембранам прикреплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значительное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов водорода, которые вызывают частичное разрушение белковых структур. Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания кальция из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процессс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ. увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы должны говорить об относительном приросте мембран СПР.

Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МВ АТФ, КрФ, массой миофибриллярных митохондрий, массой гликотических ферментов, буферной емкостью содержимого мышечного волокно и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспечения мышечного сокращения, однако способность поддерживать максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. увеличивая количество окислительных МВ, продолжительность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению МВ, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина. Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратковременных упражнений их роль больше сводится к буфированию закисления клетки.

Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. в мышечных волокнах требуется для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуются миофибриллярные митохондрии.

Биохимия клетки.

Процесс мышечного сокращения , передача нервного импульса, синтеза белка и др. идут с затратами энергии. В клетках энергия используется в виде АТФ. Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энергия. По мере освобождения энергии образуются молекулы АДФ, Ф, Н. ресинтез АТФ осуществляется в основном за сет запаса КрФ. Когда КрФ отдает свою энергиб для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. Эти молекулы распространяются по цитоплазме и активируют ферментативную активность, связанную с синетезом АТФ. Существуют 2 основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный.

Анаэробный путь, или гликолиз, связан с ферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматического ретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Ф запускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадается до пирувата с образованием молекул АТФ. Молекулы АТФ тут же отдают свою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновб используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования:

1. подойти к митохондриям, превратиться в Ацетил-коэнзим-А, подвергнутся окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь – гликоген-пируват-митохондрия-углекислый газ и вода – называют аэробным гликолизом;

2. с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается лактат. Этот метаболический путь – гликоген-пируват-лактат – называется анаэробным гликолизом и сопровождается образованием и накоплением ионов водорода.

Аэробный путь, или окислительное фосфорилирование, связан с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондриальной КФК-азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию для образования новой молекулы АТФ. Для ситеза АТФ имеется два метаболических пути:

1. аэробный гликолиз;

2. окисление липидов (жиров).

Аэробные процессы связаны с поглощением ионов водорода, а в медленных мышечных волокнах (МВ сердца и диафрагмы) преобладает фрагмент ЛДГ-Н (лактат-дегидрогеназа сердечного типа), который более эффективно превращает лактат в пируват. Поэтому при функционированию медленных мышечных волокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.

Увеличение в МВ лактата и Н⁺ приводит к ингибированию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит к накоплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза.

Физиология мышечной деятельности

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы могут быть описаны следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования, как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста.

На вход модели было введено: ММВ=50%, амплитуда ступеньки – 5%, длительность - 1 мин. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно «правилу размера» Ханнемана, низкопороговые Де (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 с энергообеспечение идет за счет запасов АТФ и КрФ в активных МВ. У же в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать, заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации фосфогенов в активных МВ, то есть силы (мощности) сокращение этих МВ, усилением активирующего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ).Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочной кислоты и ионов водорода.

При достижении внешней мощности некоторого значения наступает момент, когда в работу вовлекаются все ММВ и начинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, части пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту, которая выходит в кровь, проникает в ММВ. Попадание в ММВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, супстратом окисления становится в большей мере гликоген. Следовательно, признаком рекрутирования всех ММВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания.

Т.о. при выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэП свидетельствует о рекрутировании всех ММВ. По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ММВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования.

Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (МВ), это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ММВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ-Н. Однако мощность митохондриальной системы ММВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ММВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается и некомпенсируемые метаболиты – лактат, Н⁺, СО₂ – вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание – один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО₂. «Порция» артериальной крови с повышенным содержанием СО₂ достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО₂ начинает вымываться из крови так, что в результате его средняя концентрация в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ММВ. В этот момент субстратом окисления в ММВ становится только углеводы, часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть лактат, образовавшийся в гликолитических МВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии в митохондриях ММВ. Следовательно, потребление кислорода или мощность на аэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал ММВ.