14767 (Лечение острого послеродового эндометрита коров)

Содержание

Введение

1. Определение

2. Причины

3. Патогенез

4. Патологические изменения

5. Клинические признаки

6. Диагностика эндометритов

7. Течение и прогноз

8. Лечение

9. Профилактика

10. Собственные исследования

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Яловость коров наносит большой экономический ущерб хозяйству так как этот ущерб складывается из недополучения молодняка и издержек на содержание бесплодных коров. Бесплодию и низкому выходу телят способствуют многие причины такие как неполноценное кормление, плохой уход, неправильное содержание и использование животных. Бесплодие возникает в следствии различных болезней половых органов к которым относят и эндометриты.

Послеродовые эндометриты наносят большой экономический ущерб, особенно, на молочных комплексах. Поэтому, профилактике и лечению послеродового эндометрита должно уделяется особое внимание.

1. На сегодняшний день не полностью разработаны достаточно эффективные методы профилактики и лечения коров, больных острыми и хроническими эндометритами в первые 10 - 14 дней послеродового периода.

Для лечения этих заболеваний требуется длительное применение препаратов и большие затраты рабочего времени. Эндометрит часто приводит к яловости и бесплодию коров, что снижает воспроизводство стада и наносит большой экономический ущерб хозяйству.

Воспроизводство стада - это очень важный и сложный процесс в животноводстве.

Важным фактором производства молока и мяса является увеличение выхода телят на 100 маток. Этот показатель можно повысить уменьшением бесплодия коров в стаде. Бесплодие и низкий выход телят может быть обусловлен рядом причин и следствием разных болезней половых органов, которые появляются чаще во время родов и в послеродовой период. Поэтому преждевременное эффективное лечение и предупреждение болезней является важным делом в системе мероприятий по ликвидации бесплодия и яловости у коров.

1. Определение

Эндометрит это воспаление слизистой оболочки матки. По течению бывает острым и хроническим, по проявлению клинически выраженным и субклиническими (скрытым), по характеру экссудатов - серозные, катаральные, гнойные, фибринозные. Острый послеродовой эндометрит - остро протекающее воспаление, относится к числу наиболее распространенных послеродовых осложнений. Бывает: катаральный, гнойно-катаральный и фибринозный.

Хронический эндометрит - длительно протекающее воспаление матки, сопровождается перерождением маточных желез с образованием катарального, гнойно-катарального или гнойного экссудата.

2. Причины

Основными причинами развития эндометритов являются стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечная и паратифозная палочки, возбудители вибриоза, трихомоноза, бруцеллеза и туберкулеза.

И.Н. Афанасьев (1972) у 84% бесплодных коров выделил микробы и установил положительную корреляцию между обсемененностью матки микробами и хроническим эндометритом, а также другой патологией эндометрия у коров.

Многие авторы считают, что у большинства коров при эндометритах происходит размножение смешанной микрофлоры.

Микробы попадают в половые органы коров при искусственном и естественном осеменении, при вагинальном исследовании, с подстилки и предметов ухода. При осеменении коров инфицированной спермой микроорганизмы могут оседать на спермиях и с ними заносятся в рога матки и яйцепроводы, вызывая развитие воспаления в них или гибель яйца, зиготы и зародыша.

Эндометриты, возникающие через 2-3 недели после родов, нередко являются последствием задержания последа, выпадения матки, послеродовых воспалительных процессов в матке и как осложнения абортов в разные сроки беременности.

Воспаление матки может развиваться в результате распространения воспалительного процесса с влагалища и шейки матки, прямой кишки, мочевого пузыря.

Не исключена возможность попадания микробов из очагов инфекции в печени, почках, легких и других органах. Недостаток в рационе витаминов А, Е, D и витаминов из группы В, минеральных веществ, особенно микроэлементов кобальта, цинка и меди, усложняет течение эндометритов. Ослабление резистентности организма, большие кровопотери, длительные перевозки также могут способствовать развитию эндометритов.

Содержание коров в темных, сырых, душных помещениях, отсутствие моциона, по мнению многих ученых и практиков, приводит к развитию воспалительных процессов в матке.

3. Патогенез

В начальной фазе в матке развивается хронический катаральный эндометрит. Если наступает ослабление воспалительной реакции, которое не заканчивается выздоровлением, то процесс принимает скрытое течение. Это может быть в том случае, если лечение проводится с перерывами или не доводится до конца. Выделение экссудата постепенно прекращается. Однако признаки воспаления не только ^сне исчезают, но могут прогрессировать, захватывая железистую и мышечную части матки.

И.Н. Афанасьев, применяя метод биопсии, у 56,15% бесплодных коров установил патологию эндометрия. При клиническом исследовании этих животных патологических изменений половых органов установлено не было.

Автор все выявленные патологические изменения в эндометрии бесплодных коров разделил на пять групп:

1) гиперпластические процессы (железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, простая железистая гиперплазия эндометрия);

2) гипопластические и атрофические изменения эндометрия;

3) воспаление (хронический простой эндометрит, хронический гранулематозный эндометрит);

4) опухоли (лимфангиома, лейкемическая инфильтрация);

5) другие патологические процессы (патологические изменения кровеносных сосудов, расстройства крово- и лимфообращения, фиброз стромы).

При эндометритах патологический процесс локализуется в слизистой оболочке и в межжелезистой соединительной ткани.

Внедрившиеся в матку микробы раздражают ткани продуктами своей жизнедеятельности. В результате действия микробов и их токсинов возникает очаг воспаления, распространение которого зависит от вирулентности микробов, резистентности тканей матки и ее реакции на патогенный фактор.

При слабой. вирулентности микробов и сильной реакции организма и тканей матки вокруг очага воспаления быстро формируется грануляционный вал, лейкоциты которого препятствуют проникновению микробов в более глубокие слои матки. Такая реакция организма особенно ярко выражена у молодых животных в летний и осенне-зимний периоды и обычно заканчивается купированием воспалительного процесса с развитием воспаления в слизистом слое матки - острый катаральный эндометрит. У старых коров или ослабленных неполноценным кормлением, заболеванием, защитная реакция организма выражена слабо, образующийся грануляционный вал не может задержать проникновения микробов и их токсинов в более глубокие слои матки. Развивается более тяжелая форма острого гнойно-катарального эндометрита. При этом в воспалительный процесс вовлекается железистый слой матки и мышечная оболочка, в то же время рефлекторные расстройства более выражены.

Развитие воспалительного процесса начинается с гиперемии и отека тканей. Сосуды матки расширяются и переполняются кровью, усиленная транссудация ведет к развитию отека. В этой стадии гиперемии резко нарастает активность окислительных процессов в тканях матки. В.И. Ортынский (1968) установил, что при остром гнойно-катаральном эндометрите поглощение кислорода увеличивается на 77% по сравнению со стадией уравновешивания (7,02-2,44 мгк). Повышается также активность ферментов ката-лазы и пероксидазы. Одновременно усиливается скорость кровотока в больной матке по сравнению со стадией уравновешивания полового цикла (15,2-11,7 ед).

Между клетками появляются лейкоциты, моно - и полинуклеары, нередко наступает кровоизлияние. Маточные железы быстро реагируют на воспаление в слизистой оболочке; в них отмечается слущивание эпителия с его набуханием, кровоизлияния в полость желез. Реакция слизистой оболочки и желез, а также действие микробов приводят к образованию экссудата - катарального или гнойно-катарального, который скапливается в полости матки. Реакция сосудов и их сильное расширение могут привести к кровотечению и тогда экссудат окрашивается в розовый или красный цвет. Эта первая стадия воспаления в силу отека проявляется незначительным утолщением стенки матки, ее пастозностью.

Если патогенный фактор продолжает действовать, то патологический процесс принимает затяжной, подострый характер и проявляется разрастанием соединительной ткани. Иногда на слизистой оболочке откладываются фибринозные пленки.

Эта стадия сопровождается снижением активности окислительных процессов в тканях матки - падает показатель поглощения кислорода и активность ферментов каталазы и пероксидазы.

При переходе в хроническую форму наступают устойчивые изменения в слизистой оболочке, мышечном и железистом слоях матки; чаще всего эти изменения необратимы (А.Ю. Тарасевич, 1936; И.А. Бочаров, 1950; А.И. Ильина, 1953, и другие).

А.К. Сеглиньш, А.Я. Дзените и М.В. Емельянова (1974), изучая морфологическую картину матки при хроническом воспалении ее, установили деструктивные и атрофические изменения покровного эпителия слизистой оболочки матки и железистого эпителия маточных желез. Строма эндометрия уплотнена, с наличием диффузной или очаговой инфильтрации.

Скопившийся в матке катаральный или гнойно-катаральный экссудат, продукты жизнедеятельности микробов и их токсины вызывают перерождение эпителия, его слущивание. Лишенные эпителия участки слизистой оболочки и развивающаяся соединительная ткань рубцуются. При этом нарушается питание тканей вследствие резкого сдавливания кровеносных сосудов. Часто участки слизистой оболочки подвергаются изъязвлению с последующим развитием на этих участках рубцов.

Маточные железы сдавливаются рубцами, происходит закупорка просвета с развитием кистозного перерождения желез. Изменяются кровеносные сосуды матки. Под влиянием давления соединительной ткани их просветы резко уменьшаются, а в отдельных участках матки питание тканей нарушается.

А.К. Сеглиньш и сотрудники наблюдали утолщение некоторых артерий и превращение их в однородное гаалиноподобное вещество.

Параллельно этому резко падает активность обменных процессов в тканях и снижается скорость кровотока.

Исследования В.М. Воскобойникова (1966) показали, что развитие в матке хронического воспаления резко ослабляет ее сократительную способность.

Все эти патологические процессы заканчиваются истончением и атрофией слизистой оболочки с утолщением остальных слоев матки.

А.Ю. Тарасевич считает, что в миометрии развиваются явления гиперплазии, приводящее к утолщению стенки матки. Это было подтверждено исследованиями А.И. Ильиной (1953).

И.Н. Афанасьев (1972) выделяет две формы хронического эндометрита: хронический простой эндометрит и хронический гранулематозный эндометрит, - проявляющийся формированием гранулем в различных участках эндометрия.

При хроническом воспалении экссудат выделяется не постоянно. Периодическое обострение этого процесса клинически проявляется более обильным выделением экссудата из половых органов. В этот же период животное болезненно реагирует на исследование матки. Такая болезненность может продолжаться 1-2 дня.

Обычно воспалительный процесс - захватывает один рог матки. Однако при сравнительном изучении активности окислительных процессов в тканях обоих рогов матки при ясно выраженном поражении одного из них отметили реакцию и в клинически здоровом роге матки. Эта реакция выражается в повышении активности окислительных процессов в тканях здорового рога, но степень их проявления значительно уступает реакции больного рога.

Скопление в матке экссудата, особенно при гнойно-катаральном эндометрите, ведет к интоксикации организма и раздражению ин-терорецепторов матки.

Более ярко эта реакция проявляется у коров при острых формах воспаления матки. Рефлекторно у животных изменяется функция яичников, проявляющаяся анафродизией, реже неполноценностью половых циклов и нимфоманией. В яичниках может задерживаться желтое тело и развиваться киста.

При хронических эндометритах длительная интоксикация организма ведет к исхуданию, понижению тургора кожи. У больных коров падает удой, изменяются технологические свойства молока. Молоко от коров с хроническими эндометритами непригодно для приготовления сметаны, творога.

4. Патологические изменения

Серозные и катаральные эндометриты начинаются отеком слизистых оболочек и выпотеванием экссудата, гиперемией - возникновением на слизистой кровоизлияний. Мышечная оболочка отекшая. При гнойно-катаральном эндометрите в матке содержится мутный, тягучий, слизисто-гнойный или гнойно-катаральный экссудат. Слизистая оболочка гиперемирована, усеяна кровоизлияниями, отечна, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Фибринозный эндометрит: слизистая покрыта серовато - желтоватым фибринозным налетом, воспалена, темно-красная, с кровоизлияниями, набухшая, слизистая в виде язвы.

При хроническом эндометрите стенка матки истончена, слизистая оболочка тусклая, без отека, некротизирована.

При хроническом катаральном эндометрите отличается эрозия и язвенная поверхность. Может возникать атрофия желез переходящая в кистозные образования с серозно-слизистой жидкостью. Стенки сосудов утолщаются, просвет сужается, происходит объизвествление сосудов. При внешнем осмотре матки, она больше в размерах, вследствие накопления в ней гноя.

5. Клинические признаки

При эндометритах очень варьируют в зависимости от формы заболевания, реакции организма и его 'индивидуальных особенностей

Гнойно-катаральный эндометрит - Endometritis catarrhalis et purulenta catarrhalis acuta - проявляется выделением из матки мутной слизи с хлопьями или слизисто-гнойного экссудата. Количество выделений может быть различным, особенно много экссудата выделяется после ночного отдыха. Он засыхает в виде корочек на внутренней поверхности хвоста и вульве. Экссудат может быть беловатого, бело-желтого, розоватого цвета; густой, сметанообразный, жидкий, почти водянистый. Иногда имеет неприятный, гнилостный запах.

Слизистая оболочка влагалища отечна, неравномерно гиперемирована, иногда имеет полосчатые или пятнистые кровоизлияния. На нижней стенке влагалища может быть скопление экссудата. Влагалищная часть шейки матки отечная, гиперемирована, канал шейки приоткрыт и из него выделяется экссудат.