94432 (Экзогенно-органические психические расстройства), страница 2

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия, травматическая энцефалопатия с эпилептиформными припадками). Возникновение пароксизмальных расстройств может наблюдаться в различные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, но чаще через несколько лет. Характерен полиморфизм пароксизмальных расстройств: встречаются генерализованные джексоновские и малые припадки. Относительно часто наблюдаются бессудорожные пароксизмы: малые припадки, абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны. разнообразные психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). У некоторых больных наблюдаются четкие вегетативные пароксизмы с выраженной тревогой, страхом и общей гиперестезией.

Сумеречные помрачения сознания, возникающие после судорожных припадков, обычно свидетельствуют о неблагоприятном течении заболевания. Возникающие сумеречные состояния, не связанные с судорожным припадком, часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами, прежде всего алкогольной интоксикацией. Сумеречные состояния, обусловленные психической травматизацией, отличаются менее глубоким помрачением сознания, при этом с больным удается установить контакт. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективно-бредовые.

Аффективные психозы. Эти психозы протекают в виде монополярных маний или депрессий, причем чаще наблюдаются маниакальные состояния. Психоз характеризуется острым началом, типично чередование эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Маниакальному состоянию часто предшествуют экзогенные факторы (интоксикации, повторные травмы, оперативное вмешательство, соматическая болезнь). Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами.

Аффективно-бредовые психозы представляют собой сборную группу. Выделяют галлюцинаторно-бредовые и паранойяльные психозы, деление это условно, так как имеются различные переходные состояния.

Галлюцинаторно-бредовой психоз обычно возникает остро на фоне отчетливых проявлений травматической энцефалопатии с апатическими расстройствами. Бредовая система, как правило, отсутствует, бред конкретный, простой, галлюцинации истинные, психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя 10 и более лет после черепно-мозговой травмы, встречаются в зрелом и позднем возрасте. Типичны сверхценные и бредовые идеи ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями Паранойяльные идеи ревности могут усложняться паранойяльными идеями ущерба, отравления, преследования. Развитие психоза принимает хроническое течение и сопровождается формированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие. Наблюдается у 3 - 5 % перенесших черепно-мозговую травму при преобладании поражения лобных, лобно-базальных и базально-височкых областей мозга. У некоторых больных травматическое слабоумие наступает после травматического психоза или является исходом травматической болезни с прогредиентным течением, обусловленным повторными травмами, или результатом развивающегося атеросклероза.

При травматическом слабоумии преобладают дисмнестические расстройства, снижение уровня интересов, вялость, аспонтанность, слабодушие, порой наблюдаются назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, грубая некритичность.

Этиология и патогенез

В остром периоде черепно-мозговой травмы расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Считают, что диффузный невоспалительный отек развивается в первые дни, достигая наибольшей выраженности к середине первой недели. Определенное значение предается блокаде проведения импульсов в синапсах, сдвигам в медиаторном обмене и нарушению функции ретикулярнай формации ствола мозга и гипоталамуса.

При легких травмах мозга наблюдается незначительное нарушение структуры нервных клеток, которое может не привести к их гибели, функция через некоторое время восстанавливается; при тяжелых травмах нервные клетки необратимо повреждаются и гибнут, место их замещается либо соединительной тканью (глиозный рубец), либо жидкостью (киста).

Прогноз

Прогноз болезни при черепно-мозговых травмах неоднозначен. Д. Е. Мелехов (1947) сформулировал признаки, свидетельствующие о благоприятном прогнозе:

1. полное стихание основного активного травматического процесса и его осложнений, отсутствие выраженных общемозговых нарушений;

2. парциальность дефекта психики (изолированные явления выпадения, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики);

3. сравнительная сохранность интеллекта и социально-трудовых установок личности;

4. молодой возраст больного;

5. отсутствие тяжелых сопутствующих нервных и соматических заболеваний, выраженных черт психопатии у больного до травмы;

6. своевременное привлечение к труду в соответствии с интересами больного и в доступной профессии.

Показателями прогредиентного течения травматического процесса следует считать следующие:

1. продолжающееся снижение интеллекта с наступлением органического слабоумия;

2. выраженные, стойкие или нарастающие изменения личности по органическому типу,

3. длительные или впервые возникающие через многие месяцы и годы после черепно-мозговой травмы психозы с галлюцинаторно-параноидными, ипохондрическими и депрессивными синдромами;

1. учащающиеся или впервые возникающие через несколько лет эпилептиформные проявления;

2. усиливающаяся астенизация больного со снижением работоспособности.

Лечение и реабилитация

Перенесшие даже легкую травму должны быть госпитализированы, соблюдать постельный режим необходимо в течение 7-10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре.

При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация (внутримышечно 10 мл 25 % раствора сульфата магния, 1 % раствор лазикса внутримышечно, спинномозговая пункция), при симптомах отека мозга назначают мочевину, маннитол. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы (седуксен, фенозепам и др.), для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики, большие дозы седуксена (до 30 мг внутримышечно).

В периоде реконвалесценции рекомендуется общеукрепляющая терапия, ноотропные средства (луцетам), витамины, при астенических состояниях - энерион и др.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, включающий психотерапию, адекватное трудоустройство и реабилитацию больного в социальном плане. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных расстройствах - антидепрессанты (антидепрессант сбалансированного действия стимулотон (удобство приема - 1 раз в сутки, разрешен к применению для детей с 6 лет), анксиолитики (типичный «дневной» анксиолотик грандаксин обладает селективной анксиолитической, вегетокоррегирующей, стресспротекторной, мягкой психостимулирующей активностью, не влияет на быстроту и скорость реакции, эффект не сопровождается миорелаксацией, лекарственная зависимость не развивается).

Трудовая экспертиза

Прогноз психических нарушений зависит в значительной степени от того, насколько правильно больной выполняет рекомендации и соблюдает режим. При сотрясениях головного мозга легкой степени рекомендуется временная нетрудоспособность в течение 1 месяца, при средней степени - 1,5 - 2, при тяжелой - до 4 месяцев и более.

Судебно-психиатрическая экспертиза

Решение судебно-психиатрической экспертизы зависит от клинической картины психических нарушений при совершении общественно опасных действий. Больные, совершившие правонарушение в состоянии травматического психоза, выраженного слабоумия, расстроенного сознания, признаются невменяемыми. Гражданские акты, заключенные такими больными, признаются судом недействительными.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СПИДЕ

Вирус СПИДа, обладающий не только лимфотропным, но и нейротропным свойством., т. е. поражающий непосредственно клетки центральной нервной системы, может вызывать психические расстройства задолго до появления признаков снижения иммунитета.

Клинические проявления

У многих больных СПИДом за несколько месяцев, а иногда и лет до манифестации заболевания (инкубационный период длится от 1 мес. до 5 лет) отмечаются апатия, нарушения сна, снижение работоспособности, настроения, уменьшение круга общения (чаще на субклиническом уровне). С возникновением выраженных клинических проявлений болезни в виде лихорадки, обильного ночного пота, диареи, пневмонии и т. д., психические нарушения становятся более выраженными.

Факт наличия СПИДа для больного - выраженный психологический стресс с преобладанием на ранних этапах заболевания («этап осознания болезни») преимущественно психогенных расстройств как невротического, так и психотического уровня. Чаще всего это депрессия, нередко выраженная, с идеями самообвинения, вины перед близкими и суицидальными тенденциями. Однако, как отмечают большинство авторов, завершенные суициды встречаются нечасто.

Характерны также обсессивно-компульсивные расстройства, возникающие одновременно с депрессией или изолированно: навязчивый страх смерти, навязчивые представления о самом процессе умирания, воспоминания о сексуальных партнерах, от которых могло произойти заражение, сопровождающиеся снижением аппетита, порой с выраженной потерей веса.

Иногда депрессия у лиц из группы риска приобретает психотический характер с ажитацией вплоть до возникновения состояния типа raptus melancholicus.

У больных из группы риска могут возникать и реактивные психотические состояния в виде сенситивного бреда отношения, реактивного бреда преследования, ипохондрического бреда с описанным при этом «ощущением неприкасаемости». Возможны и истерические психозы.

Несмотря на психогенный характер психических нарушений в период осознания болезни, выявляется органическая симптоматика: возникают дисфории, психопатоподобные формы поведения с эксплозивностью, гневливостью, агрессивностью, эпилептиформные припадки. В дальнейшем, по мере прогрессирования болезни, более отчетливыми становятся симптомы органического поражения головного мозга. Однако еще до выявления отчетливого его поражения у многих больных выявляются самые различные психотические расстройства в виде состояний помрачения сознания (делирия, галлюцинозов, острых параноидных психозов, гипоманиакальных и маниакальных состояний).

У 60 - 90 % всех заболевших СПИДом быстро нарастает деменция («СПИД-дементный синдром» или СПИД-дементный комплекс»).

В 25 % наблюдений СПИД-дементный комплекс может выявляться уже в манифестном периоде болезни. Деменция развивается в связи с поражением мозга (диффузный подострый энцефалит, менингит, менингеальная и церебральная лимфомы - псевдоопухолевые проявления болезни, церебральные геморрагии, церебральные артерииты). У больных нарастают нарушения концентрации внимания, потеря памяти на текущие события, провалы памяти, снижение либидо, симптомы летаргии. В течение нескольких недель или месяцев усиливаются симптомы нарастающего слабоумия с психомоторной ретардацией, периодами помрачения сознания (вначале по типу сумеречного помрачения сознания), эпилептиформными припадками, нередко переходящими в эпилептический статус, мутизмом. Затем появляются недержание мочи и кала, нарастает оглушенность, заканчивающаяся комой.

При проведении компьютерной томографии в каждых 10 из 13 случаев определяется наличие общей церебральной атрофии, первым признаком которой обычно бывают нарушения речи.

Из числа заболевших СПИДом 80 % умирают в течение двух лет. 90 % больных умирают от СПИДа в возрасте от 20 до 45 лет, причем около 93 % из них составляют мужчины. При этом многие исследователи полагают, что одной из главных причин смерти от СПИДа является именно органическое поражение мозга.

У 35 % больных развиваются саркома или другие злокачественные заболевания, а также различные тяжело текущие соматические заболевания. У 60 % больных развивается двусторонняя пневмония, от которой многие погибают.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия