94382 (Хронічні гепатити. Пієлонефрит), страница 2

а) імунокомплексний (імунні комплекси — циркулюючі та in situ); , б) антиГБМ — антитільний (ГБМ — гломерулярна базальна мембрана).

Механізми, що беруть участь у формуванні гломерулонефриту:

Переключення «відповідальності» з супресорів на недифереп ційовані лімфоцити.

Клітинні компоненти запалення (лімфоцити, а також моноци ти, поліморфонуклеари тощо) під впливом хемотаксичних факторі її концентруються в клубочку, безпосередньо пошкоджують стінку кп пілярів, що супроводжується відшаруванням ендотелію.

Мезангіум може синтезувати білки, що регулюють процеси кн таболізму в матриксі, а також впливають на структуру гломеруляп ної базальної мембрани.

Фібронектин (високомолекулярний глікопротеїд, присутній у рідинах організму та в екстрацелюлярному матриксі).

Взаємодія різних імунних медіаторів змінює синтез ейкозаноїдін ендотелієм, мезангіальними клітинами клубочка, резидентними мак рофагами. Ейкозаноїдам властива ауторегуляторна дія на мезангіальн і клітини, вони можуть спричинювати внутрішньоклубочкову вазопк тивну дію, клубочкову гіпертензію, прозапальну реакцію.

Ендотеліальні клітини в нормальному стані забезпечують еуно агулянтний стан.

Мононуклеарні лейкоцити беруть участь в інфільтрації клубоч кіи нирок, сприяють продукції інтерлейкіну-1, що посилює проліферацію мезангіальних клітин. Інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин, лімфо токсин являють прокоагулянтну дію, стимулюють клітинний ріст.

Стимуляція макрофагів інтерлейкінами призводить до мезаигі альної проліферації.

У патогенезі гломерулонефриту розлад у системі гемостазу (вн тивація процесів згортання аж до синдрому дисемінованого внутріш ньосудинного згортання крові) є зв'язуючою ланкою між порушеніїіш імунітету і запаленням.

Найбільш обґрунтована інтерпретація гломерулонефриту як т хворювання, що характеризується переважно двобічним імунооїш середкованим запаленням нирок і першочерговим ураженням кду> бочків, обумовленим дисбалансом регуляторних механізмів імущі компетентних клітин і клітин, що зумовлюють генетичну схильній?і до розвитку захворювання (з HLA-антигенами В8, В12, ВЗб, DWJ пов'язують підвищені можливості утворення імунних комплексів ви тиген—антитіло, недостатню функціональну активність макрофиНії а також певну чутливість до нефритогенних штамів стрептококй)і

Розрізняють первинні (власне первинні захворювання клубочміі нирок) та вторинні (при деяких системних захворюваннях) гломелонефрити.

Первинний гломерулонефрит у клініці проявляється нефритичним, оечовим, чистим або змішаним нефротичним синдромами, а морфологічно — нижченаведеними змінами:

мінімальними;

мембранозними;

фокально-сегментарним гломерулосклерозом;

мезангіопроліферативними;

екстракапілярними з півмісяцями;

фібропластичними.

3.2 Лікування хворих на гломерулонефрит

І, Базисна терапія.

1 Режим — ліжковий (2—3 тиж; до 5—6-го тижня хворого посту-Цвів переводять на палатний режим, за умови типового перебігу запарювання).

Дієта — обмеження солі та білків тваринного походження (раціон без солі та м'яса). У разі зникнення набряків, нормалізації артеріального тиску, покращення функції нирок дієта розширюється.

Антибіотики — від 2—3 тиж (змінюючи їх кожні 7—10 днів) до 6-—8 тиж. Термін призначення антибіотиків визначається індивідуально.

Антигістамінні препарати — супрастин, діазолін, фенкарол (протягом 2—3 тиж з урахуванням стану дитини).

Вітаміни — групи В, С, Р, А, Е (протягом 2—3 тиж).

II.Симптоматична терапія.

При набряках, олігурії — лазикс, фуросемід, гіпотіазид, урегіт та ін.

При артеріальній гіпертензії — резерпін, раунатин, каптоприл, дибазол та ін.

При гематурії — таблетки чорноплідної горобини, відвар кропи ви тощо.

При азотемії — леспенефрил, хофітол, сорбенти.

3.3 Патогенетична терапія та показання до її призначення

Глюкокортикоїди (преднізолон, урбазон, полькортолон тощо) -при нефротичному синдромі; нефротичний синдром з гематурією тя артеріальною гіпертензією гострого гломерулонефриту; гострому гло мерулонефриті із синдромом гострої ниркової недостатності.

Цитостатики (лейкеран, хлорбутин, циклофосфан тощо) — при up фротичній гормонозалежній формі; частково гормонорезистентній формі гломерулонефриту; змішаній формі хронічного гломерулоноф риту; швидко прогресуючому перебігу захворювання.

Протизапальні препарати (індометацин, бруфен, вольтарен) при гострому гломерулонефриті з ізольованим сечовим синдромом •

Хінолінові препарати (делагіл, плаквеніл) — при гематуричиїй формі захворювання.

Антикоагулянти, антиагреганти (гепарин, курантил) — за наив ності симптомів гіперкоагуляції і порушень мікроциркуляції в комі! лексі з іншими засобами патогенетичної терапії.

3.4 Особливості гломерулонефриту в дітей

У дітей часто спостерігаються форми гломерулонефриту з ЩШ чіткою клінічною картиною (оліго- та моносимптомні, зі слабко ви раженим сечовим синдромом).

Частіше ніж у дорослих спостерігається абдомінальний синдромі але рідше — підвищення артеріального тиску (лише у третини хягГ рих дітей буває транзиторна артеріальна гіпертензія).

Вираженість екстраренальних симптомів гострого гломерудп нефриту, характерних для нефритичного синдрому, у подальшому визначає циклічний перебіг захворювання.

У початковий період гломерулонефриту часто спостерігастьиі лейкоцитурія переважно лімфоцитарного типу.

Початок хвороби частіше поєднується з гострою нирковою недостатністю.

При лікуванні гломерулонефриту (нефротичної форми) у дітей гормональними препаратами частіше спостерігаються добрі наслідки.

При нефротичному синдромі в дітей 5—6-річного віку переважають мінімальні зміни в клубочках.

Частіше ніж у дорослих спостерігається поєднання гломерулонефриту з пієлонефритом.

Морфологічна діагностика імунокомплексних гломерулопатій у дітей досить складна, оскільки в цьому віці часто виявляються спадкові та вроджені захворювання нирок та їх поєднання.

Використана література

1. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої. — К.: Медицина, 2005. — 552 с.