93675 (Роль пероксидного окиснення ліпідів у розвитку уражень артерій і вен, зумовлених первинними порушеннями енергетичного обміну), страница 4

8. Розлади енергозабезпечення, оксидаційний стрес і перевантаження клітин кальцієм є універсальними механізмами розвитку ранніх дистрофічних змін судинної стінки за умов впливу різних ушкоджувальних агентів. Зазначені патогенетичні механізми тісно пов’язані між собою утворенням "зачарованих" кіл (circulus vitiosus), що надає рис неспецифічності і визначає необоротний характер артеріосклеротичного процесу.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ

1. Клименко М.О., Атаман Ю.О. Атеросклероз як запалення // Експериментальна та клінічна медицина. - 2007.- № 4 .- С. 4-12 (здобувачеві належать 50% роботи, а саме: збір і аналіз літературних джерел за темою роботи).

2. Атаман Ю.О. Інтенсивність перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантна ферментна активність артеріальної і венозної стінки в динаміці інтоксикації монойодацетатом // Фізіол. журн.- 2007.- Т.53 №4.- С. 49-53.

3. Атаман Ю.О. Вплив ангіопротекторів на антиоксидантну ферментну активність судинної стінки за умов інтоксикації монойодацетатом // Вісник Української медичної стоматологічної академії: Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2007.- Т.7, вип. 3.- С. 160-163.

4. Атаман Ю.О. Характеристика ранніх ознак монойодацетатних уражень кровоносних судин за умов застосування фармакологічних агентів ангіопротекторної дії // Вісник Української медичної стоматологічної академії: Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2007.- Т.7, вип. 4.- С. 238-241.

5. Атаман Ю.О. Антиоксидантна ферментна активність стінок кровоносних судин кролів за умов індукованих монойодацетатом порушень вуглеводного обміну // Матеріали наукової конференції “Данилевські читання 2007”.- Харків, 2007.- С. 18-19.

6. Атаман Ю.О. Особливості пероксидного окиснення ліпідів у тканинах артерій і вен за умов первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки // Бюлетень VI читань ім. В.В.Підвисоцького, присвячених 150-річчю з дня народження.- Одеса, 2007.- С. 4-5.

7. Атаман О.В., Гарбузова В.Ю., Наумко Р.Ф., Атаман Ю.О. Аналіз закономірностей патогенезу артеріосклерозу Менкеберга за допомогою ангіопротекторів // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. Труды Крымского гос. мед. ун-та.- Симферополь, 2006.- Т.142, Ч.III.- С. 198-199 (здобувачеві належать 25% роботи, а саме: дані про вплив ангіопротекторів на розвиток уражень судин, зумовлених монойодацетатом).

8. Атаман Ю.О. Метаболічні отрути як чинники розвитку дистрофічних і склеротичних змін у серці і кровоносних судинах // Матеріали Міжнародної наук.-практ. конф. студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів "Актуальні питання експериментальної та клінічної медицини", 25-26 квітня 2007 р., Ч 2. – Суми: Вид-во СумДУ, 2007.- С. 3-4.

АНОТАЦІЯ

Атаман Ю.О. Роль пероксидного окиснення ліпідів у розвитку уражень артерій і вен, зумовлених первинними порушеннями енергетичного обміну. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України, Харків, 2008.

За допомогою антиоксидантів, блокаторів кальцієвих каналів, антикальциногенних препаратів досліджено роль пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і кальцію у розвитку ранніх дистрофічних змін у стінках артерій і вен за умов введення кролям монойодацетату (МЙА). Показано, що МЙА-інтоксикація (10 мг/кг протягом 14 днів) призводить до збільшення вмісту продуктів ПОЛ, зменшення активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази), збільшення вмісту води, загального кальцію, об’єму інулінового простору у стінках артерій і вен. Вітамін Е, ніфедипін і бісфосфонати повністю не усувають змін цих показників. Зроблено висновок про те, що активація ПОЛ при МЙА-інтоксикації має вторинний характер і пов’язана з первинними порушеннями енергетичного обміну в клітинах.

Ключові слова: пероксидне окиснення ліпідів, артерії, вени, артеріосклероз Менкеберга, монойодацетат, ангіопротектори, антиоксиданти.

АННОТАЦИЯ

Атаман Ю.А. Роль перекисного окисления липидов в развитии поражений артерий и вен, обусловленных первичными нарушениями энергетического обмена. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Харьковский национальный медицинский университет МЗ Украины, Харьков, 2008.

С помощью антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, антикальциногенных препаратов исследована роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) и кальция в развитии ранних дистрофических изменений в артериальной и венозной стенке в условиях введения кроликам ингибитора энергетического обмена монойодацетата (МЙА).

Показано, что МЙА-интоксикация (10 мг/кг в течение 14 дней) вызывает увеличение содержания промежуточных (гидроперекиси липидов) и конечных (основания Шиффа) продуктов ПОЛ, уменьшение активности антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, каталазы), увеличение содержания воды, общего кальция, объема инулинового пространства в стенке артерий и вен.

При сочетанном введении МЙА и ангиопротекторов (в течение 14 дней) установлено, что витамин Е (50 мг/кг) уменьшает содержание продуктов ПОЛ, воды и объем инулинового пространства в артериальных и венозных сосудах животных с МЙА-интоксикацией и не влияет на сниженную активность антиоксидантных ферментов, а также содержание общего кальция в сосудистой стенке.

Нифедипин (30 мг/кг) уменьшает объем инулинового пространства в тканях артерий и вен, существенно не влияя на показатели ПОЛ, антиоксидантной ферментативной активности, содержание воды и кальция в сосудах подопытных животных. Этан-1-гидрокси-1,1-дифосфоновая кислота (130 мг/кг) уменьшает содержание кальция в сосудистой стенке и не оказывает влияния на все остальные показатели.

Ни один из трех изученных ангиопротекторов полностью не устраняет признаков ранних дистрофических изменений сосудистой стенки (отек, повреждение клеток, кальцификацию), вызванных МЙА. Это может свидетельствовать о том, что при МЙА-интоксикации перекисные и кальциевые механизмы развития дистрофически-склеротических поражений сосудистой стенки играют меньшую роль, чем в условиях воспроизведения артериосклероза с помощью высоких доз витамина Д и адреналина. Очевидно, активация ПОЛ при МЙА-интоксикации имеет вторичный характер и связана с первичными нарушениями энергетического обмена в клетках.

Ключевые слова: перекисное окисление липидов, артерии, вены, артериосклероз Менкеберга, монойодацетат, ангиопротекторы, антиоксиданты.

SUMMARY

Ataman J.A. The role of lipid peroxidation in the development of arteries and veins lesions induced by primary disturbances of energy metabolism. - A manuscript.

Dissertation for awarding scientific degree of the candidate of medical sciences in speciality 14.03.04 - pathological physiology. - Kharkov National Medical University, Ministry of Health of Ukraine, Kharkov, 2008.

Using antioxidants, calcium channel blockers and anticalcinogenic drugs, the role of lipid peroxidation and calcium in pathogenesis of the early dystrophic changes typical for monoiodacetate-induced arteries and veins lesions was investigated. The monoiodacetate intoxication in rabbits (10 mg/kg within 14 days) was shown to cause the increase in the content of lipid peroxidation products, the reduction of activities of the antioxidative enzymes (glutathione peroxidase, superoxide dismutase, catalase), the increase in water and general calcium content as well as the extension of inulin space volume in both arterial and venous wall. Vitamin E, nifedipine and bisphosphonates were unable to normalize these parameters in monoiodacetate-exposed animals. It was concluded, that activation of lipid peroxidation in arteries and veins occurred secondary with respect to primary disturbances of energy metabolism in the cells.

Key words: lipid peroxidation, arteries, veins, Monckeberg's arteriosclerosis, monoiodacetate, angioprotectors, antioxidants.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ГП – глютатіонпероксидаза

ГПЛ – гідропероксиди ліпідів

ЕГДК – етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонова кислота

КТ – каталаза

МЙА - монойодацетат

ОІП - об’єм інулінового простору

ПОЛ – пероксидне окиснення ліпідів

СОД – супероксиддисмутаза

ШО – шиффові основи

Підписано до друку 10.01.08. Формат 60х90/16. Папір офсет. Наклад 100 прим. Обл..-вид. арк..0,9. Замовлення №58. Видавництво СумДУ. Свідоцтво ДК № 3062 від 17.12.2007. Друкарня Сум.ДУ. 40007, Суми, вул. Корсакова, 2