93077 (Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции), страница 2
Описание файла
Документ из архива "Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "рефераты, доклады и презентации", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "93077"
Текст 2 страницы из документа "93077"
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.
Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:
-
Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.
-
Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.
-
Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.
Микроциркуляция при ишемии:
-
Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.
-
Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.
-
Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.
-
Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
-
Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.
Симптомы ишемии:
-
Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.
-
Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
-
Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.
-
Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.
-
Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.
-
Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:
-
Снижение специфических функций.
-
Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.
-
Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.
-
Некрозы и инфаркты.
Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.
Характер последствий при ишемии зависит от:
-
Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.
-
Диаметра поврежденной артерии или артериолы.
-
«Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.
-
Значения ишемизированного органа или ткани для организма.
-
Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.
-
Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития
Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:
-
Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).
-
Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.
-
При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.
Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.
Изменения микроциркуляции:
-
Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.
-
Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.
-
Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
-
Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
-
Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.
Макросимптомы венозной гиперемии:
-
Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.
-
Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).
-
Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.
-
Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.
-
Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.
Микросимптомы венозной гиперемии:
-
Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.
-
Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.
-
Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.
-
Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.
-
«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы.
Последствия и значение венозной гиперемии.
ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:
-
Снижаются специфические функции органа или ткани.
-
Подавляются неспецифические функции и процессы.
-
Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.
-
Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).
-
Стаз. Определение, причины, разновидности
Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.
Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.
Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:
-
Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.
-
Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).
-
Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.
Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические.
Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии.
Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.
Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.
Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:
1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:
= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;
= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена;
= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал;
= агрегация эритроцитов.
2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию
3. Функциональное состояние артериол:
= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;
= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.
-
Классификация общих причин расстройств микроциркуляции
Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока
Значимость расстройств микроциркуляции – являются важным патогенетическим звеном многих типовых патологических процессов.
Классификация:
= внутрисосудистые;
= трансмуральные;
= внесосудистые.
Причины: 3 (три) группы.
А. Расстройства центрального и периферического кровообращения: сердечная недостаточность, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.
Б. Изменения вязкости и объема крови и лимфы:
-
Изменения гемо- и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия.
-
Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения, гипопротеинемия.
-
Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови.
-
Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и тромбоз.
В. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухолях и др.
Внутрисосудистые нарушения. Всегда зависят от нарушения суспензионной стабильности крови.
Суспензионная стабильность крови. Зависит от факторов:
-
Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.
-
Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.
-
Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор.
Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к: а) агрегации эритроцитов и др. форменных элементов крови; б) нарушению скорости кровотока.