92712 (Основы биохимии липидов в организме человека), страница 2

Благодаря этому образуется эмульсия липидов в воде, состоящая из мельчайших капелек жира.

Образование эмульсий облегчает их взаимодействие в качестве субстратов с липазами.

Другой тип – образование мицелл. При этом гидрофильные части взаимодействуют с водной средой, выступая наружу. Гидрофильные части остаются взаимосвязанными во внутренней сфере мицеллы. Однако в мицелле нет обширной внутренней липидной фазы, поскольку толщина ее соответствует размеру одной молекулы. Мицеллы на несколько порядков меньше, чем частицы эмульсии.

Эмульгирование важно потому, что способствует увеличению поверхности контакта при воздействии липазы на мышцы, однако частицы эмульсии слишком велики для того, чтобы пройти через клеточную мембрану. Мицеллы легко всасываются клетками эпителия тонкого кишечника.

Структура этих мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, глицериды и т.д.) оказываются окруженными снаружи гидрофильной оболочкой из жирных кислот и фосфатидов.

В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности клеточного эпителия. Относительно механизма всасывания мицелл не единого мнения:

1.Возможно, в результате мицеллярной диффузии, а возможно и пиноцитоза, мицеллы целой частицей проникают в эпителиальные клетки ворсинок. Здесь происходит распад жировых мицелл, при этом желчные кислоты сразу же поступают в ток крови и через систему воротной вены в печень, откуда вновь секретируются в составе желчи.

2. Допускается возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл, а сами желчные кислоты, выполнив свою физиологическую функцию остаются в просвете кишечника. И лишь потом они всасываются в кровь (в подвздошной кишке), попадают в печень, а затем выделяются с желчью.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки холестерин, соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны. Они большие по размерам и не могут проникать в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее в грудной лимфатический проток и далее в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт эндогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника в кровь.

Внутриклеточный гидролиз липидов.

Источником жирных кислот, которые подвергаются окислению в тканях высших животных служит либо внеклеточная жидкость, либо эндогенные внутриклеточные липиды. В мышечной ткани, в том числе и в сердечной мышце, жирные кислоты подвергаются непосредственному окислению. Главный источник эндогенных жирных кислот – резервный жир, содержащийся в цитоплазме. Жирные кислоты сначала гидролизуются при помощи специфических внутриклеточных ферментов липаз до глицерина и свободных жирных кислот, а последние подвергаются активации и окислении. Другой источник жирных кислот – фосфоглицериды мембран. Постоянно происходит метаболическое обновление фосфоглицеридов, в процессе которого образуются свободные жирные кислоты.

Расщепление жиров.

Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. В желудке также не происходит заметного переваривания жиров пищи, но там отмечается частичное разрушение липопротеидных комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока.

Расщепление жиров происходит у человека преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника, где имеются условия для эмульгирования жиров. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, поступающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Желчные кислоты представляют собой конечный продукт обмена холестерина. По своей химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты. Желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме. Эти соединения иногда называют парными, т.к. они состоят из двух компонентов = из желчной кислоты и глицина и из желчной кислоты и таурина. Соли желчных кислот уменьшают поверхностное натяжение на поверхности жир – вода. Желчные кислоты выполняют также важную роль в качестве активатора панкреатической липазы, под влиянием которой происходит расщепление жира в кишечнике. Вырабатываемая поджелудочной железой липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии. В расщеплении жиров участвует также кишечная липаза, она катализирует гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действует на ди- и три- глицериды. Таким образом, в тонком кишечнике основная часть жира всасывается после расщепления на жирные кислоты и глицерин, которые будучи хорошо растворимыми в воде всасываются в кишечнике, а потом поступают в кровь воротной вены и оттуда в печень.

Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды всасываются при участии желчи (желчных кислот). Жирные кислоты и моноглицериды образуют устойчивые в водной среде мицеллы. Главным эндогенным источником жирных кислот служит резервный жир. Триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов. В качестве источников энергии могут использоваться только свободные жирные кислоты и триглицериды должны гидролизоваться при помощи липаз до глицерина и свободных жирных кислот. Они могут переходить из жировых депо в плазму крови и использоваться в качестве энергетического материала.

Другой источник жирных кислот – фосфолипиды мембран. В клетках непрерывно происходит метаболическое обновление фосфолипидов в процессе которого образуются свободные жирные кислоты (фосфолипиды).

Окисление жирных кислот в клетках происходит в митохондриях при участии мультиферментного комплекса. Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих этапов:

1 этап – активация жирных кислот и их проникновение из цитоплазмы в митохондрии, при этом происходит образование ацил-КоА. Включает 3 стадии:

а) ферментативная этерификация свободной жирной кислоты цитоплазматическим КоА (за счет энергии АТФ) в наружной мембране митохондрий.

б) перенос остатка жирной кислоты от КоА на молекулу карнитина, при помощи которого осуществляется транспортировка этого остатка через внутреннюю мембрану митохондрий.

в) перенос остатка жирной кислоты от карнитина на внутримитохондриальный КоА.

2 этап – первая стадия дегидрирования:. При окислении жирных кислот, протекает вслед за стадией активации, происходит внутри митохондрий. Ацил-КоА подвергается ферментативному дегидрированию, превращаясь в КоА эфир ненасыщенной кислоты.

3 этап – стадия гидратации: присоединение молекулы воды и образование - гидрооксил КоА.

4 этап – вторая стадия дегидрирования, образуется - кетоацил КоА.

5 этап – тиолазная реакция: в ней образуется ацетил КоА, который подвергается окисления в цикле Кребса, и ацил КоА, далее проходящий путь окисления. Стадия тиолитического расщепления – тиолиз, сильно экзорганическая реакция.

Последовательное окислительное отщепление молекул ацетил КоА от КоА эфиров насыщенных жирных кислот с длинной цепью носит название окисления.

Баланс энергии: В случае окисления, например пальмитиновой кислоты G составляет 9797 кДж.

ЛИТЕРАТУРА