92413 (Некоторые аспекты искусственной вентиляции легких), страница 2

После длительных периодов самостоятельного дыхания через Т-образную трубку у многих больных развиваются прогрессирующие ателектазы. Этот феномен может отражать отсутствие "физиологического" ПДКВ, которое в обычных условиях создается гортанью. Многие врачи отказываются от периодов самостоятельного дыхания через Т-образную трубку, предпочитая самостоятельное дыхание под небольшим положительным давлением (5 см. вод. ст.). Самостоятельное дыхание под положительным давлением позволяет предотвратить ателектазы и поддержать адекватную ФОЕ.

Лечение положительным давлением в дыхательных путях

Лечение положительным давлением в дыхательных путях возможно как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ. Главное показание к лечению положительным давлением в дыхательных путях — клинически значимое снижение ФОЕ, приводящее к относительной или абсолютной гипоксемии. Благодаря повышению расправляющего транспульмонального давления, положительное давление в дыхательных путях позволяет увеличить легочные объемы, улучшить (повысить) растяжимость легких и нормализовать вентиляционно/перфузионные нарушения. Последнее проявляется снижением фракции шунта и повышением PaO₂.

Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ)

Когда положительное давление в дыхательных путях создается только на выдохе, метод лечения называют "положительное давление в конце выдоха" (ПДКВ). Когда к клапану выдоха на аппарате ИВЛ прикладывают давление извне (ПДКВ), то выдох возможен, только когда давление в дыхательных путях сравняется с ПДКВ или превысит его.

Постоянное положительное давление в дыхательных путях (ППДДП)

Когда положительное давление в дыхательных путях сохраняется непрерывно — как на вдохе, так и на выдохе, — методика называется "постоянное положительное давление в дыхательных путях" (ППДДП). Многие врачи используют этот термин, только когда больной дышит самостоятельно. В отсутствие интубационной или трахеостомической трубки этот метод лечения можно применять с помощью плотно подогнанной лицевой или носовой маски. Из-за риска вздутия желудка и регургитации лечение ППДДП через маску можно проводить только при условии ясного сознания, сохранных рефлексов с дыхательных путей и положительным давлением не выше 14-15 см вод. ст. (т. е. ниже давления, создаваемого нижним пищеводным сфинктером). Если давление на выдохе превышает 15 см. вод. ст., то маску использовать нельзя, необходимо интубировать трахею.

Сравнение ПДКВ И ППДДП

На практике различия между ПДКВ и ППДДП нередко размываются; многие врачи считают эти два термина равнозначными. Строго говоря, при "чистом" ПДКВ инспираторный поток генерируется только при снижении давления в дыхательных путях ниже окружающего (т.е. атмосферного); работа дыхания на вдохе повышается прямо пропорционально величине ПДКВ. Напротив, при "чистом" ППДДП создается постоянный или генерируемый "по требованию" поток газа (60-90 л/мин), в результате чего инспираторное давление в дыхательных путях не снижается ощутимо ниже экспираторного. По сравнению с ПДКВ, ППДДП снижает работу дыхания, но ценой более высокого среднего давления в дыхательных путях. Некоторые функционирующие "по требованию" клапаны при ППДДП значительно увеличивают работу дыхания на вдохе; для уменьшения работы дыхания применяют поддержку давлением (5-10 см. вод. ст.). ПДКВ, создаваемое наиболее современными аппаратами ИВЛ, очень напоминает ППДДП.

Влияние ПДКВ И ППДДП на легкие

Основное действие ПДКВ состоит в увеличении ФОЕ. При сниженной ФОЕ ПДКВ и ППДДП повышают дыхательный объем выше емкости закрытия, увеличивают растяжимость легких и нормализуют вентиляционно-перфузионные отношения. В результате снижается фракция шунта, что улучшает оксигенацию артериальной крови. Основной механизм действия ПДКВ и ППДДП заключается в стабилизации и расправлении частично коллабированных альвеол. При ПДКВ выше 10 см вод. ст. могут расправиться и полностью коллабированные альвеолы. Хотя ни ПДКВ, ни ППДДП не снижают общее содержание внесосудистой воды в легких, они способствуют ее перераспределению из интерстициального пространства между альвеолами и эндотелиальными клетками к перибронхиальным и прикорневым участкам легких. Оба эффекта могут улучшать оксигенацию артериальной крови.

Чрезмерно высокое ПДКВ и ППДДП приводит к перерастяжению альвеол (и бронхов), что увеличивает вентиляцию мертвого пространства и уменьшает растяжимость легких; эти эффекты значительно повышают работу дыхания. Сдавливая альвеолярные капилляры, перерастяжение нормальных альвеол может приводить к повышению ЛСС и постнагрузки ПЖ.

Сочетание ПДКВ и ППДДП сопряжено с повышенным риском баротравмы легких, особенно при давлении > 20 см вод. ст. Через разрывы альвеол воздух может проходить по интерстициальному пространству вдоль бронхов и накапливаться в средостении (пневмомедиастинум). Из средостения воздух может прорываться в плевральную полость (пневмоторакс) или в перикард (пневмоперикард), или, расслаивая ткани, скапливаться в подкожной клетчатке (подкожная эмфизема), брюшной полости (пневмоперитонеум) или забрюшинном пространстве (пневморетроперитонеум). Если утечку воздуха при баротравме легких не устранить, то может образоваться бронхоплевральный свищ. Главный фактор риска баротравмы легких — высокое инспираторное давление в дыхательных путях, обусловленное высоким ПДКВ или ППДДП. Прочие факторы риска баротравмы легких: сопутствующие заболевания легких, высокая частота аппаратных вдохов, большой дыхательный объем, молодой возраст.

Побочные внелегочные эффекты ПДКВ и ППДДП

ПДКВ и ППДДП оказывает неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему, обусловленное передачей повышенного давления в дыхательных путях на содержимое грудной клетки. Полноценность этой передачи определяется растяжимостью легких: при пониженной растяжимости легких кровообращение страдает в меньшей степени; отметим, что у подавляющего большинства нуждающихся в ПДКВ больных растяжимость легких как раз снижена. При сочетании ПДКВ с перемежающейся принудительной ИВЛ среднее давление в дыхательных путях значительно ниже, чем при сочетании ПДКВ с принудительной ИВЛ.

Повышение среднего давления в дыхательных путях (и, опосредованно, среднего внутригрудного давления) часто приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса. Главным механизмом снижения сердечного выброса является прогрессирующее уменьшение венозного возврата. Другим объяснением может быть смещение влево межжелудочковой перегородки (препятствующее адекватному наполнению ЛЖ в диастолу) и повышение ЛСС (увеличение постнагрузки ПЖ) в результате перерастяжения альвеол. Может быть снижена растяжимость ЛЖ; в этом случае для достижения той же преднагрузки требуется более высокое наполняющее давление. Переливание инфузионных растворов позволяет компенсировать отрицательное влияние ПДКВ и ППДДП на сердечный выброс, по крайней мере, частично. Депрессия кровообращения чаще возникает при ПДКВ > 15 см вод. ст.

Индуцированное ПДКВ увеличение ЦВД и снижение сердечного выброса приводит к уменьшению кровотока в почках и в печени. Концентрация антидиуретического гормона и ангиотензина в крови повышается. Диурез, скорость клубочковой фильтрации и клиренс свободной воды снижаются. Повышение ЦВД усугубляет внутричерепную гипертензию.

Оптимизация использования ПДКВ и ППДДП

Цель лечения положительным давлением в дыхательных путях — увеличить доставку кислорода к тканям. Это возможно только при адекватном сердечном выбросе и уровне гемоглобина в крови > 80-100 г/л. В идеале следует проводить мониторинг напряжения кислорода в смешанной венозной крови и артериовенозной разницы по кислороду. Благоприятное влияние ПДКВ (или ППДДП) на PaO₂ нужно соотносить с негативным влиянием на сердечный выброс. Если ПДКВ или ППДДП превышает 15 см вод. ст., то показан мониторинг давления в легочной артерии, который позволяет точно оценить состояние кровообращения, измерить напряжение кислорода в смешанной венозной крови и рассчитать фракцию шунта. Может потребоваться переливание инфузионных растворов или инотропная поддержка, что следует проводить в условиях инвазивного гемодинамического мониторинга.

Оптимальным считают тот уровень ПДКВ, выше которого приносимый вред преобладает над пользой. На практике ПДКВ постепенно увеличивают на 3-5 см вод. ст., пока не будет достигнута желаемая цель. Чаще всего такой целью является SaO₂ > 90% при FiO₂ < 50%. Многие врачи стремятся не применять FiO₂ выше 40%, опасаясь увеличения фракции шунта. Альтернативной целью применения ПДКВ является расчетная фракция шунта < 15% при FiO₂ < 50%. Целесообразно проводить мониторинг растяжимости легких и мертвого пространства.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х