92193 (Методы комбинированной общей анестезии)

Реферат

Тема: МЕТОДЫ КОМБИНИРОВАННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Содержание

Вступление

Атаралгезия

Центральная аналгезия

Нейролептаналгезия

Список литературы

Вступление

Под комбинированным фармакологическим воздействием понимают влияние на организм нескольких лекарственных препаратов, введенных одновременно или в определенной очередности и временной последовательности.

Комбинации лекарственных веществ применяют с целью достижения наиболее выраженного лечебного эффекта, воздействия на различные органы и системы регуляции в организме, уменьшения отрицательных побочных эффектов применяемых препаратов, коррекции основного лечебного эффекта. Чем более сложна и многообразна комбинация препаратов, тем более сложные отношения возникают в организме при ее использовании.

Атаралгезия

Одной из разновидностей комбинированной общей анестезии является атаралгезия. Существует комплекс методик, объединенных данным термином. Все они акцентируют внимание на достижении с помощью седативных, транквилизирующих и аналгезирующих средств состояния атараксии ("обездушивания") и выраженной аналгезии. Эти состояния являются основными и обязательными при анестезии. Остальные компоненты общей анестезии (угнетение сознания, нейровегетативное торможение и миорелаксация) как бы дополняют их в зависимости от вида, характера, длительности и травматичности оперативного вмешательства. Так, угнетения сознания достигают применением гипнотических средств (чаще закиси азота) в небольших дозах, усиления нейровегетативной защиты — с помощью дроперидола. Миорелаксация с помощью деполяризующих и недеполяризующих релаксантов дополняет комплексное и целенаправленное воздействие на организм. Степень дополнительного воздействия может варьировать в различных пределах. Появление более совершенных, удобных и безопасных препаратов обусловило разработку многочисленных методик атаралгезии и их модификаций. Дальнейший прогресс в области клинической фармакологии позволит не только детализировать механизмы воздействия фармакологических средств во время анестезии, но и значительно развить теоретические концепции многокомпонентности общей анестезии.

Одной из методик атаралгезии является сочетанное применение диазепама и одного из достаточно мощных анальгетиков. Предполагается, что диазепам обеспечивает транквилизирующий и выраженный седативный эффект. Сильный же анальгетик препятствует возникновению реакции организма на операционный стресс. В качестве гипнотика применяют закись азота, которая, кроме того, потенцирует эффект анальгетика.

Диазепам может применяться в комбинации с пиритрамидом (дипидолор) или декстраморамидом (пальфиум), которые дают достаточно длительный анальгетический эффект.

С целью премедикации за 30—40 мин до операции вводят внутримышечно атропин (0,5 мг), диазепам (10 мг), пиритрамид (15 мг) или декстраморамид (5 мг). Индукцию начинают с ингаляции смеси закиси азота и кислорода (2:1) через маску наркозного аппарата. Затем внутривенно вводят 10—20 мг диазепама и спустя 2—3 мин, медленно 15 мг дипидолора или 5 мг декстраморамида. Оба анальгетика вызывают брадикардию и угнетение дыхания, поэтому обязателен контроль за артериальным давлением, частотой пульса и частотой дыхания. При угнетении дыхания начинают вспомогательную вентиляцию легких через маску наркозного аппарата. Вводят тест-дозу тубокурарина (5 мг), затем 60—100 мг дитилина и выполняют интубацию трахеи.

В периоде поддержания анестезии продолжают ИВЛ смесью закиси азота с кислородом (2:1). В зависимости от длительности и характера хирургического вмешательства миорелаксацию поддерживают с помощью тубокурарина, пиперуния либо дробным введением дитилина. Контроль за частотой пульса и артериальным давлением служит критерием степени выраженности и адекватности аналгезии. При учащении пульса и тенденции к повышению артериального давления вводят очередную дозу пиритрамида (5—7,5 мг) или декстраморамида (2,5—5 мг). В среднем анальгетик вводят через каждые 30—50 мин. Диазепам добавляют по 2,5—5 мг через каждые 1,5 ч. Инъекции анальгетика прекращают за 30—40 мин до окончания операции. При наложении последних кожных швов прекращают подачу закиси азота. Самостоятельное дыхание постепенно восстанавливается, если к этому времени действие миорелаксантов закончилось. При замедленном восстановлении самостоятельного дыхания применяют антидот морфинных анальгетиков— налоксон (0,1—0,2 мг). При восстановлении адекватного самостоятельного дыхания производят экстубацию. Аналгезия сохраняется в ближайшие 1,5—2 ч после операции.

При этой методике анестезии применяют морфинные анальгетики с хорошо выраженным анальгетическим эффектом. Но действие их длительное, поэтому довольно трудно избежать остаточного угнетения дыхания после окончания операции, особенно если по ходу ее план вмешательства претерпевает изменения или возникают осложнения. Данная методика анестезии показана при длительных, обширных и достаточно стандартных вмешательствах, поскольку в ближайшем послеоперационном периоде часто возникает необходимость в пролонгированной ИВЛ.

При использовании антидотов морфинных анальгетиков (налоксон, лорфан) с целью восстановления адекватного самостоятельного дыхания требуется определенная осторожность. Прежде чем начать инъекцию налоксона, надо быть уверенным, что угнетение дыхания не обусловливается еще и остаточным эффектом миорелаксантов. Введение налоксона в отсутствие в организме молекул морфинного анальгетика может вызвать резкое моторное возбуждение, подъем артериального давления, тахикардию. После этого наступает парадоксальный эффект морфинных антидотов в виде довольно длительной депрессии дыхания.

Центральная аналгезия

В основу комплекса методик анестезии, объединенных общим термином "центральная аналгезия", положена концепция многокомпонентности общей анестезии. Отличием является придание такому компоненту, как аналгезия, доминирующего значения, в то время как воспроизведение всех остальных компонентов (угнетение сознания, нейровегетативное торможение, миорелаксация) подчинено усилению антиноцицептивного эффекта больших доз центральных анальгетиков (морфин, дипидолор, фентанил, промедол и т.д.).

С нейрофармакологической точки зрения центральная аналгезия представляет собой такое воздействие на ЦНС, при котором фармакологически подавляется функциональная активность главным образом структурных образований, ответственных за проведение, интеграцию сигналов болевой рецепции и за формирование генерализованной реакции на травматическое воздействие. При этом за счет выраженной аналгезии выключаются или становятся менее выраженными соматические и вегетативные реакции на боль без наступления наркотического эффекта. Однако применение центральных анальгетиков в больших дозах, как правило, ведет к глубокому угнетению дыхания. Поэтому одним из обязательных условий при анестезии данного вида является возможность ИВЛ не только во время вмешательства, но и в ближайшем послеоперационном периоде.

Морфин является наиболее известным и подробно изученным препаратом, применяемым для анестезии. Другие наркотические анальгетики значительно отличаются от него по силе и длительности эффекта [Sebel P. S., Воvil J. Y., 1987].

В отличие от анестетиков, которые вызывают дозозависимую генерализованную депрессию ЦНС, наркотические анальгетики оказывают более избирательное воздействие. У здоровых людей глубокая аналгезия и угнетение дыхания без потери сознания могут быть достигнуты путем введения морфина в сравнительно больших дозах при условии поддержания вентиляции легких на адекватном уровне с помощью ИВЛ. Ни амнезия, ни релаксация мышц не возникают. Отмечается только депрессия рефлекторной активности. Именно поэтому считают неправильным относить данную группу препаратов к анестетикам. Это положение диктует необходимость сочетать введение морфина для анестезии с другими препаратами, которые способны вызывать амнезию и угнетение сознания. Чаще всего для сочетанного применения используют диазепам. Детям внутримышечно вводят кетамин (6 мг/кг).

Ориентировочная методика центральной аналгезии морфином состоит в следующем. Индукцию начинают с внутривенного введения диазепама в дозе 0,1—0,15 мг/кг на фоне ингаляции смеси закиси азота с кислородом (1:1). После того как появляются признаки потери сознания, дробно внутривенно вводят морфин по 5—7 мг. Введение 5 мг диазепама можно чередовать с введением 5 мг морфина через 3—4 мин, повторяя это сочетание 3—4 раза. Возможно также капельное введение морфина после диазепама. С этой целью морфин (3 мг/кг) разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и до интубации начинают ин-фузию этого раствора со скоростью 5—10 капель в минуту. Обычно до интубации вводят 100—150 мл раствора. Затем вводят дитилин и осуществляют интубацию. До кожного разреза вводят 1,5—2 мг/кг морфина. Оставшуюся часть раствора вводят во время операции медленно, в течение 1 —2 ч операции для поддержания аналгезии. Методика центральной аналгезии с помощью морфина получила распространение главным образом при операциях на сердце, у больных с тяжелыми формами сердечной недостаточности, низким сердечным выбросом, тяжелыми формами ишемической болезни сердца [Bovill J. G. et al., 1984].

Следует отметить, что в сравнительно больших дозах морфин оказывает действие, которое следует учитывать при проведении анестезии. Если морфин используют для общей анестезии, то применение релаксантов необходимо не только для выполнения интубации и подавления двигательной активности во время операции. Известно, что наркотические анальгетики вызывают мышечную ригидность, особенно если их вводят в больших дозах, сравнительно быстро и на фоне ингаляции закиси азота [Freund M. et al., 1973; Qergis S. D. et al., 1971; Sokoll M. et al., 1972]. Особенно характерна ригидность грудных мышц, межреберных и мышц брюшного пресса, сопровождающаяся резким снижением податливости грудной клетки, что может отражаться на гемодинамических показателях. Такая ригидность устраняется с помощью небольших доз дитилина (0,1 — 0,3 мг/кг) или недеполяризующих релаксантов. Резкую ригидность можно предупредить и путем углубления депрессии ЦНС анестетиками. Это свидетельствует о том, что ригидность мышц объясняется центральным эффектом наркотических анальгетиков [Freund M. et al., 1973]

Морфин и морфинные анальгетики вызывают депрессию дыхания, рефлексов с дыхательных путей, тонуса и подвижности диафрагмы, что весьма выгодно во время операции, но требует пролонгированной ИВЛ в послеоперационном периоде.

Внутривенное введение морфина в сравнительно большой дозе (1 мг/кг) незначительно влияет на гемодинамику [Lowenstein R. et al., 1969]. Именно это явилось основанием для широкого применения морфинной анестезии в сердечной хирургии. Однако для поддержания стабильности гемодинамики следует учитывать ряд эффектов морфина. После введения его может наблюдаться гипотензия, механизм возникновения которой обусловлен появлением брадикардии, освобождением гистамина и депрессией симпатической нервной системы. Брадикардию можно корригировать с помощью атропина. Отмечено также, что ги-потензия возникает главным образом при быстром введении морфина Достатчно уменьшить скорость внутривенного введения до 5 мг/мин, чтобы выраженность гипотензии в большинстве случаев стала минимальной. Повышение уровня гистамина в крови и снижение симпатической активности проявляются снижением венозного тонуса и депонированием крови в массивном бассейне венозного коллектора сосудистой системы. Следовательно, гипотония после введения морфина может объясняться возникновением относительной гиповолемии и корригируется введением жидкости.

Нейролептаналгезия

Термином "нейролептаналгезия" принято обозначать метод общей внутривенной анестезии, при котором основными фармакологическими препаратами являются мощный нейролептик и сильный центральный анальгетик С терминологической и коммерческой точки зрения такое обозначение вполне оправдано и, вероятно, справедливо. Однако в клинической анестезиологии более целесообразно обозначать этим термином состояние человека, вызываемое введением нейролептика и сильного анальгетика. Такое толкование термина более точно, поскольку аналогичное состояние можно вызвать, применяя различные сочетания фармакологических средств. С помощью нейролептика, как правило, дроперидола, и анальгетика, обычно фентанила, этого состояния можно достичь проще, безопаснее и с максимальным эффектом. Эволюция метода подтверждает этот тезис. В настоящее время вместо нейролептика используют не менее действенные антисеротониновые препараты, такие как кетансерин, бутансерин. Сильные анальгетики (альфентанил или суфентанил) применяют в сочетании с блокаторами тромбоксана. Появляются и новые термины (альфалепталгезия и др.).

Если рассматривать метод нейролептаналгезии в историческом аспекте, то следует отметить, что теоретические предпосылки его были заложены работами Н Laborit по проблеме фармакологической протекции организма от стресса. Широкому распространению метода в клинической практике мы обязаны работам фармаколога P. Janssen и анестезиологов J De Castro и Р Mundelleer (Бельгия).

Н. Laborit впервые поставил вопрос об изменении взглядов на общую анестезию и выдвинул концепцию протекции организма от хирургического стресса, основанную на селективном фармакологическом воздействии на отдельные клеточные, анатомические и эндокринные образования в организме, активность которых значительно повышается в ответ на хирургическую агрессию. Был обоснован и получил объяснение такой важный компонент анестезии, как нейровегетативное торможение. Поиски методов селективной блокады афферентных систем, вовлекаемых в хирургический стресс, позволили сделать вывод о перспективности использования с этой целью нейролептиков из группы бутирофенонов, которые обладают хорошими транквилизирующими и седативными свойствами. Наиболее реальные перспективы практической разработки этих положений наметились после того, как в 1959 г P. Janssen синтезировал нейролептик дропери-юл и чрезвычайно мощный анальгетик фентанил, которые отличались сравнительно кратковременным эффектом. В том же году (1959) P. De Castro и Р Mundelleer впервые сообщили о применении дроперидола и фентанила в клинике Появился новый метод общей анестезии — нейролептаналгезия, который быстро завоевал популярность в анестезиологической практике.