91841 (Комплексне хірургічне лікування гострого калькульозного холециститу, ускладненого коломіхуровим інфільтратом), страница 2

Всі хворі пов’язували початок приступів печінкової кольки з вживанням жирної і смаженої іжі, часто – в поєднанні з алкоголем.

В ургентному порядку в клініку поступило 129 хворих (78,7 %), в плановому – 35 (21,3 %). Шістдесят один хворий (37,2 %) був госпіталізований в перші дві доби від початку приступу, через 72 години – 50 хворих (30,4 %). Через чотири і більше діб поступили на лікування 53 пацієнти (32,3 %). Нами відмічено, що цю категорію склали хворі старших вікових груп (61 і більше років), що, ймовірно, пов`язано з атиповим і прихованим клінічним перебігом захворювання та наявністю супутніх захворювань, які часто маскували перебіг гострого холециститу.

При об’єктивному огляді, нами встановлено, що найбільш характерним симптомом гострого холециститу був біль, який найчастіше іррадіював в праву половину грудної клітки, або мав оперізуючий характер, що розцінювалось нами, як прояви біліарного панкреатиту.

Шість хворих (3,6 %) при поступленні скаржилися на біль за грудиною. В цих пацієнтів на електрокардіограмі не було відмічено ознак гострої чи хронічної ішемії міокарда, що свідчило про функціональний генез кардіалгії. У 16 хворих (9,8 %) біль локалізувався в епігастральній ділянці. Нудота і блювання були характерними ознаками гострого холециститу і спостерігались відповідно у 71,3 % і 53,1 % хворих. Майже всі хворі відмічали відчуття сухості і гіркоти в роті або зригування гірким.

У літніх хворих загальна клінічна картина гострого холециститу мала свої особливості. Отож, серед 62 пацієнтів, вік яких перевищував 61 рік, тільки у 12 (19,4 %) спостерігався інтенсивний приступоподібний біль у правій підреберній ділянці. У 50 хворих (80,6 %) спостерігався постійний ниючий біль, який посилювався при вживанні їжі і локалізувався в епігастральній та правій підреберній ділянках. Загальний стан цих хворих був задовільний. У 6 з них (9,7 %) спостерігалося підвищення температури тіла. При пальпації черевної стінки у 16 хворих (25,8 %) спостерігалася виражена болючість в правому підребер’ї та позитивний симптом Ортнера. У решти хворих пальпація була малоболючою, симптоми, характерні для гострого холециститу не визначалися. У 5 пацієнтів в правому підребер’ї пальпувався щільний болючий інфільтрат. Поряд з цим, варто відмітити, що всі 62 хворих відмічали втрату апетиту і відчуття спраги.

Наші спостереження показують, що діагностувати коломіхуровий інфільтрат на основі клінічної картини дуже тяжко. Більш повні діагностичні дані дозволяло отримати проведення сонографічного дослідження панкреатогепатобіліарної зони. Отож, потовщення та інфільтрація стінки жовчного міхура а також двохконтурність стінки, як ознаки інфільтрату стінки жовчного міхура та деструктивних форм гострого холециститу зустрічалися у 80,5% та 39,6 % випадків, відповідно.

У 133 хворих (81,1 %) було діагностовано гострий калькульозний флегмонозний холецистит, ускладнений коломіхуровим інфільтратом і у 31 (18,9 %) гострий гангренозний калькульозний холецистит, ускладнений коломіхуровим інфільтратом.

Згідно результатів патоморфологічного дослідження видаленого жовчного міхура видно, що у хворих до 40 років гострий гангренозний калькульозний холецистит не зустрічався. Серед них у 24 (14,6 %) хворих було діагностовано гострий флегмонозний калькульозний холецистит. Коломіхуровий інфільтрат у цієї категорії хворих був пухким, легко роз’єднувався тупим способом і не викликав технічних труднощів при виконанні лапароскопічної операції

У хворих 41-60 років переважав флегмонозний калькульозний холецистит. Деструктивні гангренозні форми найчастіше виникали у хворих старших вікових груп. Так, серед 62 хворих старших 61 року у 45(27,4%) спостерігався гострий флегмонозний і у 17(10,4%) – гострий гангренозний калькульозний холецистит. У цих пацієнтів коломіхуровий інфільтрат часто був щільним, тяжко піддавався роз’єднанню, в його склад крім запальних тканин і великого чепця часто входили петлі тонкого чи товстого кишечника.

Як показав аналіз у хворих на деструктивні форми гострого калькульозного холециститу, поряд з коломіхуровим інфільтратом зустрічалися інші ускладнення (таб.1).

Таблиця 1

Частота ускладнень гострого калькульозного холециститу, ускладненого коломіхуровим інфільтратом

Так, у 49 (29,9 %) хворих гострий калькульозний холецистит був ускладнений емпіємою жовчного міхура. У 37 (22,6%) хворих, окрім гострого флегмонозного холециститу, зустрічався біліарний панкреатит, а у 15 (9,2,%) холедохолітіаз та холангіт. У 7 (4,3 %) пацієнтів був встановлений діагноз жовчного перитоніту інтраопераційно у них нами не було встановлено перфоративного отвору в жовчному міхурі, що дозволяло думати про ферментативний генез перитоніту. У 8(4,9%) наступила перфорація жовчного міхура з розвитком місцевого перитоніту.

У 135 хворих (82,3%) були виявлені супутні захворювання, які вимагали передопераційної підготовки і ускладнювали перебіг післяопераційного періоду. Отож, у 53,1 % хворих була діагностована супутня гіпертензія, у 47,6 % - атеросклероз різної локалізації. У 43 (26,2 %) пацієнтів відмітили захворювання вен нижніх кінцівок, що поряд з літнім віком та впливом карбоксиперитонеуму під час лапароскопічної операції дозволяло віднести їх до групи підвищеного ризику виникнення тромботичних ускладнень і вимагало проведення профілактичних заходів.

Результати дослідження та їх обговорення. У 32 хворих був проведений детальний аналіз показників фракцій сироваткового білка у взаємозв`язку з клінічними проявами захворювання, патоморфологічними змінами в жовчному міхурі і позапечінкових жовчних шляхах. Було встановлено, що як кількісні, так і якісні зрушення в показниках фракцій сироваткового білка мали прямий зв`язок з тяжкістю патологічного процесу і глибиною ураження гепатоцитів. Нами встановлено, що у всіх обстежених хворих спостерігались виражені порушення білоксинтезувальної функції печінки, які проявлялися гіпопротеїнемією 65,4±2,55г/л, диспротеїнемією, гіпоальбумінемією 36,25±2,71(%) та збільшення кількості в-ліпопротеїдів 4,25±0,40(%), постальбумінів 4 фракції 4,75±0,30(%) та 5 фракції 3,65±0,40 (%), церулоплазміну 2,65±0,35 (%), трансферину 12,82±0,44(%). Ці зміни були наслідком тяжкого морфологічного і функціонального ураження гепатоцитів, глибина якого тісно пов`язана з важкістю і тривалістю патологічного процесу, вираженою інтоксикацією організму і ураженням жовчновидільної системи. Порушення функціонального стану печінки відбувалося внаслідок підвищення проникливості мембран гепатоцитів, що підтверджує аналіз результатів активності органоспецифічних ферментів печінки: аспартатамінотрансферази 0,51±0,08 ммоль/л, аланінамінотранс­фера­зи 0,48±0,04 ммоль/л, лактатдегідрогеназа 2,26±0,06 мкг кат/л.

Безумовно, ці зміни не могли відбуватися без розладів процесів ПОЛ та АОЗ. У 36 обстежених хворих був виявлений дисбаланс окисно-відновних процесів, що характеризувався зміною вмісту ДК – 2,91±0,31 Е/мл та МА – 6,663±0,132 н/моль/мл, який був пов’язаний з наявністю гнійно-деструктивного вогнища. Нормалізація процесів ПОЛ та АОЗ проходила досить повільно, що вимагало комплексної хірургічної корекції і мало значення для розробки хірургічної тактики і вибору термінів та методу операційного лікування у хворих на гострий калькульозний холецистит. Посилення ПОЛ відігравало ведучу роль в пошкодженні мембран гепатоцитів, а надмірне накопичення його продуктів призводиво до поглиблення інтоксикації та апоптозу гепатоцитів.

При вивченні гістологічних препаратів стінки жовчного міхура з ділянки кишені Гартмана у 34 хворих на гострий калькульозний холецистит, ускладнений коломіхуровим інфільтратом прослідковувалися ознаки некротичного васкуліту, що було причиною порушення кровопостачання запально змінених тканин жовчного міхура, а ознаки деструкції всіх шарів тканин в ділянці кишені Гартмана, безумовно становили загрозу перфорації стінки жовчного міхура в цій зоні. Виходячи з цього, формування інфільтрату в ділянці кишені Гартмана ми розглядаємо як компенсаторний захисний механізм, спрямований на обмеження запального процесу, попередження перфорації жовчного міхура та розвитку дифузного чи розлитого перитоніту.

Для повноти характеристики реакції організму пацієнтів з гострим калькульозним холециститом, ускладненим коломіхуровим інфільтратом, ми проаналізували клітинну та гуморальну імунну відповідь у 24 хворих. Активація імунної відповіді у цієї категорії пацієнтів розвивалася за Т-клітинним цитотоксичним типом CD3 – 70,30±8,66 (%), а підвищення рівня Т-хелперів CD4 – 35,41±1,12(%) в динаміці лікування свідчило про її переорієнтацію на гуморальну імунну відповідь. Поряд з цим, варто відмітити, що у хворих, які поступили в стаціонар через кілька діб від початку захворювання ці процеси були більш сповільненими і не мали тенденції до нормалізації.

Результати кількісного і якісного вивчення вмісту Ig G(10,28±1,45 г/л), у фракціях диск-електрофорегнрами сироваткового білка в ПААГ вказували на те, що гуморальна імунна відповідь у цих пацієнтів розвивалася за типом хронізації з явищами автоімуноагресії. Підтвердженням цього була наявність імунних комплексів антиген-антитіло Ig G, фіксованих на мембранах клітин стінки жовчного міхура в зоні формування інфільтрату, що свідчило про виражені місцеві автоімунні реакції.

Відмічалися виражені кількісні і якісні зміни Ig А. Їхня кількість в сироватці крові за Manchini знижувалась на час поступлення (2,160,33 г/л) відносно показників контрольної групи, і в динаміці лікування поволі підвищувалася. Таке зниження загального вмісту Ig А можна пояснити масивною транслокацією його у вогнище запалення з утворенням sIg А та фіксацією комплексів «антиген-sIg A» в тканинах стінки жовчного міхура. У хворих на гангренозний калькульозний холецистит Ig A у крупнопористому гелі практично не виявлявся, що пояснювали деструкцією слизової жовчного міхура та різким зниженням продукції глікопротеїну, який приймає участь у формування sIg A. Як наслідок цього, відбувалося різке ослабленням іму­нних реакцій на слизовій, що в свою чергу призводило до неспроможності місцевого імунологічного бар’єру і погіршувало не тільки перебіг захворювання, а й загальний стан хворих.

При тривалій наявності інфільтративно-гнійного запалення в жовчному міхурі спостерігається хронізація імунного запалення і перемикання ефекторної імунної відповіді на патологічний автоімунний запальний процес. Це підтверджує наявність імунних комплексів IgG, IgA, IgM «антиген-антитіло» у інфільтрованій стінці жовчного міхура.

При виборі хірургічної тактики у обстежених хворих враховували ряд факторів, від яких залежали технічні особливості лапароскопічної операції та перебіг післяопераційного періоду: дані клінічних проявів захворювання, вік, наявність супутньої патології та її компенсації, дані додаткових методів дослідження, показники функціонального ураження печінки, стану імунологічної реактивності організму та інші фактори.

На основі цього були сформовані наступні тактичні принципи:

Хворі на гострий калькульозний холецистит, ускладнений коломіхуровим інфільтратом повинні бути прооперовані тільки після проведення передопераційного інфузійного і протизапального підготування та проведення комплексу діагностичних інструментально-лабораторних обстежень, яке включає лабораторні обстеження з біохімічним аналізом крові, сонографію панкреатогепатобіліарної зони і заочеревинного простору та фіброгастродуоденоскопію.