91754 (Клинические признаки воспаления), страница 3

2016-07-31СтудИзба

Описание файла

Документ из архива "Клинические признаки воспаления", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "рефераты, доклады и презентации", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.

Онлайн просмотр документа "91754"

Текст 3 страницы из документа "91754"

Фагоцитоз. В очаге воспаления главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных эту функцию сохранили только некоторые клетки и она приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И. И. Мечников разделил на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вторые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки.

Различают четыре стадии фагоцитоза: приближение (хемотаксис), прилипание, поглощение, переваривание. Первая стадия (хемотаксис) была рассмотрена выше. Вторая стадия фагоцитоза — прилипание объясняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Лейкоциты с отрицательным зарядом лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Этому способствует модификация поверхности микроорганизмов, например, при фиксации на их поверхности антител (эффект опсонизации). Описано специальное вещество, которое стимулирует фагоцитоз. Это тафтсин (тетрапептид), который синтезируется в селезенке и активируется на клеточной мембране.

Третья стадия фагоцитоза — поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами:

  • контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект;

  • фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том, и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома).

Четвертая стадия фагоцитоза — переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находятся поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция (рН около 5,0) И начинается переваривание поглощенного объекта. На рис. 12.7 показан весь "арсенал", которым располагает активный микрофаг и который он пускает в ход на разных этапах фагоцитоза. Следует, однако, сказать, что одни ферменты не могут обеспечить достаточного киллерного действия. Эффективность фагоцитоза возрастает, когда в процесс подключается так называемая кислородная система. Как известно, в норме лейкоциты черпают энергию в основном вследствие гликолиза. При фагоцитозе повышается потребление кислорода, причем столь резкое, что его принято называть "респираторным взрывом" (рис.).


Смысл столь резкого (до 10 раз) повышения потребления кислорода состоит в том, что он используется для борьбы с микроорганизмами. Это происходит следующим образом. Заимствованный из среды, кислород активируется путем частичного восстановления. При этом образуется перекись водорода и так называемые свободные радикалы — супероксидный анион — радикал О2•, синглетный кислород 1О2. Эти высокоактивные соединения вызывают перекисное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот, углеводов и при этом повреждают построенные из этих веществ клеточные структуры микроорганизмов. Особенно легко окисляются ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав клеточных мембран. Кислородный механизм пускается в ход, когда рецептор фагоцита приходит в контакт с объектом фагоцитоза. С этого момента начинается активация ферментов, которые переносят электроны на кислород, заимствуя их у восстанавливаемых молекул. Такими молекулами являются, прежде всего, НАДФН, которые под действием НАДФН-оксидаз окисляются до НАДФ, дефицит же НАДФН восполняется в результате окисления глюкозы в пентозофосфатном шунте. Эффективность действия такого окислителя, как перекись водорода, еще более возрастает, когда оно сочетается с действием миелопероксидазы и одного из галоидов (иона хлора или иода). Взаимодействие Н2О2, миелопероксидазы и хлора приводит к окислению ионов хлора и образованию гипохлорной кислоты, которая разрушает сульфгидрильные группы микробных ферментов, пептидные элементы клеточных мембран. Возможно, что эта реакция приобретает цепной характер, когда при окислении одних веществ образуются другие, сами являющиеся окислителями (например, альдегиды).

Конечно, в этой ситуации фагоцит и сам подвергается агрессивному действию названных веществ, но он обладает мощным механизмом, благодаря которому избыточного накопления активных форм кислорода не происходит. Защитную роль при этом играют, прежде всего, два фермента: глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза, роль которых заключается в том, что первый переносит водород на окисленный глютатион, а второй — снимает этот водород и передает его на Н2О2, в результате чего образуются две молекулы воды.

Определенную роль играет каталаза, выводящая из клеток избыток перекиси водорода. Супероксидный анион обезвреживается особым ферментом — супероксиддисмутазой. У фагоцитов имеются и другие, не связанные с кислородом, механизмы борьбы с микроорганизмами. К ним относятся: лизоцим, разрушающий мембраны бактерий; лактоферрин, конкурирующий за ионы железа и, наконец, катионные белки, нарушающие структуру мембран микроорганизмов. Совместное действие механизмов обеих групп приводит к разрушению объекта фагоцитоза. Следует отметить, что фагоциты могут выделять в окружающую среду характерные для них ферментные и неферментные биологически активные вещества и тогда их действие происходит экстрацеллюлярно.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гликолиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления.

При изучении действия флогогенного агента (кротонового масла) на кожу в эксперименте было установлено, что потребление кислорода при этом повышается на 30 — 35 %. Однако это длится недолго — на протяжении 2 — 3 ч. Дальнейшая альтерация клеток сопровождается повреждением митохондрий — морфологического субстрата, на котором локализуются ферменты цикла Кребса и где осуществляется аэробное окисление и сопряженное с ним окислительное фосфорилирование. В связи с этим окисление еще более нарушается при почти неизменном гликолизе, что приводит к увеличению содержания молочной и трикарбоновых кислот (α-кетоглутаровой, яблочной, янтарной). Окисление при этом не завершается в цикле Кребса, снижается образование углекислоты, уменьшается дыхательный коэффициент.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин "пожар обмена". Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горение" происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (полипетиды, жирные кислоты, кетоновые тела).

Следовательно, воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. Этим в значительной степени объясняется один из кардинальных признаков процесса — повышение температуры. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется и его направленность. Если сначала, т. е. в остром периоде воспаления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем — процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Когда преобладают катаболические процессы, наблюдаются деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров и углеводов, появление свободных аминокислот, полипептидов, аминосахаров, уроновых кислот: Некоторые из образующихся веществ представляют особый интерес (кинины, простагландины), так как, включаясь в динамику воспаления, они придают ему определенный оттенок.

Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов. В связи с повышением в них активности ферментов окислительно-восстановительных процессов активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.

Физико-химические изменения в очаге воспаления. Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется буферными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результате чего рН экссудата снижается. Концентрация ионов водорода тем выше, чем интенсивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизиться до 5,3. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление, что является результатом усиления катаболических процессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация повышается. Увеличивается также содержание электролитов (ионов Na, К, Са). Концентрация ионов калия, освобождающегося из гибнущих клеток, в гнойном экссудате может достигать 256 — 511 ммоль/л (100 — 200 мг %), тогда как в нормальных тканях она не превышает 51,5 ммоль/л (20 мг %). Определение осмотического давления по снижению показателя точки замерзания экссудата показало, что депрессия составляет 0,6 — 0,8, что в пересчете на единицы измерения давления свидетельствует о повышении с 759 — 800 кПа (7,5 — 7,9 амт) в норме до 810 — 1114 кПа (8—11 атм) при воспалении (Шаде).

Ацидоз обусловливает набухание элементов соединительной ткани.

Повышение осмотического давления усиливает экссудацию и местный отек.

Этим объясняются главные признаки воспаления — появление припухлости и боли, наличие которой тоже в значительной степени объясняется натяжением ткани, возникающим при припухлости.

Пролиферация и завершение процесса. На этой стадии постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными процессами. Прежде всего — это размножение клеток и возмещение возникшего ранее дефекта новообразованными клетками. Одновременно с размножением клеток и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией воспаления, расщеплением и выведением токсических продуктов. Активность клеток воспаления тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов, то в этом отношении важнейшую роль играет α2-макроглобулин (α2-М). Этот белок имеет широкий спектр действия. Он является главным ингибитором кининообразующих ферментов крови и таким образом устраняет их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, он ингибирует большинство протеиназ из лейкоцитов, в том числе коллагеназу и эластазу и тем самым предохраняет от разрушения элементы соединительной ткани. Наконец, макроглобулин α2-М может связываться с мембранами нейтрофилов и таким образом тормозить их реакцию на СЗа и С5а (хемотаксис). В контроль за воспаление включаются и другие ингибиторы, в том числе альфа-антихимотрипсин (α1-АХ), который тормозит катепсин I и химотрипсин. Антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют сериновые ферменты и являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента.

В прекращении разрушительных явлений при воспалении важную роль играет устранение свободных радикалов. Внутри клеток свободные радикалы нейтрализует супероксиддисмутаза, а в экстрацеллюлярной фазе — церулоплазмин, катализируя реакцию НО2• + НО2• → Н2О2 + О2 .

Изменяется взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние проникают внутрь (интернализация).

Гистамин — типичный инициатор воспаления, но его эффект в конце воспаления может стать совсем иным, чем вначале. Оказалось, что это зависит от того, какие рецепторы "выставлены" на эффекторных клетках (например, на эндотелиоцитах) в данный момент. Если это Н1 то действие будет провоспалительное, а если Н2, то — противовоспалительное.

Полиморфно-ядерные нейтрофилы тоже подвергаются регулирующему влиянию тучных клеток. Гистамин, действуя на рецептор Н2, тормозит их хемотаксис, фагоцитарную активность, высвобождение лизосомальных протеаз. О сложных отношениях между клетками воспаления свидетельствует следующий факт. Известно, что тучные клетки при дегрануляции выделяют в среду два медиатора воспаления — гистамин и лейкотриен. В эозинофилах же содержатся два фермента, разрушающие эти медиаторы: гистаминаза и арилсульфатаза. Примечательно и то, что тучные клетки содержат еще одно вещество, привлекающее к ним эозинофилы. Это вещество называется фактором хемотаксиса эозинофилов. В итоге получается так, что эмигрирующие в зону воспаления эозинофилы разрушают медиаторы, выделенные тучными клетками, и тем самым гасят воспаление.

Свежие статьи
Популярно сейчас
Почему делать на заказ в разы дороже, чем купить готовую учебную работу на СтудИзбе? Наши учебные работы продаются каждый год, тогда как большинство заказов выполняются с нуля. Найдите подходящий учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
5224
Авторов
на СтудИзбе
427
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее