91540 (Инфекционный эндокардит)

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Инфекционный эндокардит»

МИНСК, 2008

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Классификация ИЭ:

• по этиологии:

• стрептококковый;

• стафилококковый;

• грибковый и др.;

• по клиническому течению:

• острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);

• подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);

• по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

• первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;

• вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):

• ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);

• поздний ИЭ протезированного клапана.

Эпидемиология ИЭ:

• заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;

• мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;

• отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);

ЭТИОЛОГИЯ

Частота выявления отдельных возбудителей:

• Streptococcus – 65%:

• viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),

• bovis – 15%,

• faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);

• Staphylococcus – 25%:

• aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),

• epidermidis – < 5%;

• Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;

• Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);

• Полимикробная флора < 1%.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья:

• повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);

• проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);

• нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).

Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):

• врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:

• ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);

• ОАП (открытый артериальный проток);

• тетрада Фалло («синие» пороки);

• даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);

• ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;

• дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);

• имплантация инородных тел (искусственные клапаны).

Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.

КЛИНИКА

Основные синдромы:

1. Общеинфекционный синдром (самый частый):

• повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);

• симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;

• артралгии и миалгии (40-50%);

• спленомегалия;

• лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).

2. Синдром поражения сердца:

Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.

Прямые – в первую очередь, шумы:

• аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;

• играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;

• шум лабильный;

• при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;

• при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;

• может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;

• будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;

• в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.

Косвенные:

• дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;

• расширение левых границ сердца;

• приглушение I тона;

• снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;

• «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

• петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.

• линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).

• узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).

• пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.

• из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.

4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):

Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.

5. Синдром аутоиммунной патологии:

• гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);

• миокардит;

• перикардит (экссудативный);

• артрит с синовиитами крупных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

• лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;

• токсическая зернистость нейтрофилов;

• анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;

• повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.

Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.

Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).

Иммунологический анализ крови – повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры.

Посев крови – (не менее 3 исследований, max – 6), для каждого анализа – отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2-3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше – 10-15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4-5 суток.

Инструментальные методы:

• ЭКГ – в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца.

• рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются).

• катетеризация сердца – утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции.

• ЭХО-КГ (трансторакальная) – во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации – внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом – 2 мм. Еще лучше – чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель)! И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.

• ангиография.

Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY:

I. Патоморфологические критерии:

А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о