91398 (Запоры у детей)

РЕФЕРАТ

«ЗАПОРЫ»

Запоры у детей

Запоры представляют собой важную медико-социальную проблему из-за широкой распространенности и снижения качества жизни больного. Запоры встречаются у 70% больных гастроэнтерологического профиля, однако их истинная распространенность у детей до настоящего времени не установлена вследствие низкой обращаемости по этому поводу.

Определение. В настоящее время не существует четкого определения запора, особенно в педиатрии, что связано с индивидуальными особенностями выделительной функции толстой кишки у детей с различными вариантами нормы, связанными с периодами детского возраста.

В идеале у новорожденного, находящегося на естественном вскармливании, частота кормлений и стула совпадают. Консистенция кала в виде «кашицы» до 6-месячного возраста считается нормальной, от 6 месяцев до 1,5–2 лет кал может быть как оформленным, так и кашицеобразным, а появление оформленного кала в виде «колбаски» или «шариков» расценивается как склонность к запорам. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также дошкольников и школьников запором считается отсутствие стула в течение суток. Запором является и самостоятельное опорожнение кишечника один или несколько раз в день, которое сопровождается сильным натуживанием ребенка, беспокойством, плачем. Кал при этом твердый, в виде «овечьего», отходит маленькими порциями, часто с прожилками крови. Существует определенная группа детей, от 3 до 10%, у которых опорожнение кишечника осуществляется не более одного раза в 2–3 суток при отсутствии неприятных субъективных ощущений. Следует помнить, что эти особенности обычно устанавливаются не раньше 7–10 лет и имеют наследственный характер.

Таким образом, запор – это нарушение функции кишечника, которое выражается в урежении возрастного ритма или затруднении акта дефекации. Запор сопровождается отсутствием или недостаточным опорожнением кишечника, вынужденным натуживанием, занимающим более 25% продолжительность акта дефекации. Для запора характерен слишком твердый, скудный стул. Масса стула при запоре составляет менее 35 г./день.

Накопление каловых масс до определенного объема вызывает повышение внутрикишечного давления и стимуляцию акта дефекации. Функция удерживания и выделения каловых масс осуществляется прямой кишкой и анальным отверстием и контролируется корой головного мозга. Поэтому позыв на акт дефекации может быть произвольно подавлен. Привычка подавлять позыв к дефекации может привести к постоянному перерастяжению прямой кишки, подавлению эфферентных сигналов и развитию так называемых привычных запоров. Нарушения афферентной фазы дефекационного рефлекса приводит к развитию атонии прямой кишки и увеличению ее объема.

А.И. Хавкин и соавт. (1994 г.) предложил рабочую классификацию запоров у детей, в которой сделана попытка отразить все многообразие причинных факторов, обусловливающих затрудненную дефекацию.

1. По течению:

а) острые,

б) хронические (более 3 мес).

1. По механизму развития:

а) кологенные (с гипермоторной или гипомоторной дискинезией);

б) проктогенные.

1. По стадии течения:

а) компенсированная (только диетическая коррекция);

б) субкомпенсированная (диетическая и медикаментозная коррекция);

в) декомпенсированная (необходимы очистительные клизмы).

1. По этиологическим и патогенетическим признакам:

а) алиментарный (длительная щадящая диета);

б) нейрогенный;

• дискинетический (первичная дискинезия кишечника на фоне резидуальноорганического поражения центральной нервной системы – ЦНС);

• привычный (вследствие подавления физических позывов на дефекацию, психическом перенапряжении, недостатке гигиенических навыков, пролонгированный акт дефекации у невропатов и др.);

• рефлекторный (вторичная дискинезия при различных заболеваниях, в том числе и органов пищеварения);

• вследствие органических заболеваний ЦНС (невриты, миелиты, миопатии);

в) инфекционный (после перенесенной инфекции – болезнь Шагаса, дизентерия и др.);

г) воспалительный (при хроническом энтерите, колите, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите);

д) психогенный;

е) гиподинамический;

ж) механический (препятствия на пути каловых масс: спайки, опухоли, лимфоузлы и др.);

з) вследствие аномалии развития толстой кишки (врожденный мегаколон, подвижная слепая кишка, синдром Пайра, подвижная сигмовидная кишка, долисигма, спланхоптоз, гипо- и аганглиоз);

и) токсический (воздействие свинца, ртути, талия, никотина, чая, какао);

к) эндокринный (гиперпаратиреодизм, гипертиреоз, аддисонова болезнь, гипофизарные расстройства, сахарный диабет, феохромоцитома, гипоэстрогенемия);

л) медикаментозный (миорелаксанты, ганлгиоблокаторы, холинолитики, опиаты, противосудородные препараты, антациды, мочегонные средства, барбитураты, препараты железа и кальция, блокаторы кальциевых каналов);

м) вследствие нарушений водно-электролитного обмена (при потере большого количества жидкости, дефиците витаминов группы В и К, холестазе).

Запоры можно подразделись на первичные, идиопатические и вторичные. Первичные запоры обусловлены у части детей органическими причинами врожденного или приобретенного характера. К первым относятся пороки развития толстой кишки: мегаректум, мегадолихосигма, аноректальные атрезии и стенозы, аномалии развития интрамуральной нервной системы толстой кишки (болезнь Гиршпрунга). Причинами приобретенных запоров могут стать полипы и опухоли толстой кишки, геморрой, спаечная болезнь. К причинам идиопатических запоров относятся «инертная ободочная кишка» (нарушение пропульсации) и «инертная прямая кишка» (нарушение опорожнения).

Однако чаще запоры имеют вторичное происхождение. Одна из важнейших причин таких запоров – неправильное питание (алиментарный запор). Дефицит растительной клетчатки и жидкости, употребление рафинированных продуктов приводят к значительному замедлению кишечного транзита и уменьшению объема фекалий. Такие запоры обычно усиливаются зимой. Употребление таких продуктов, как шоколад, икра, мучное, рис, творог, крепкий кофе, чай, гранаты, груши и айва, могут способствовать возникновению запоров.

Частая причина вторичных запоров у грудных детей – нарушение вскармливания. Недокорм, неправильное введение прикорма, однообразное питание, частая смена смесей, а также нарушение режима питания приводят к дисфункции кишечника. Часто встречаются и так называемые нейрогенные запоры, связанные с воздействием психоэмоциональных факторов: подавлением физиологических позывов на дефекацию, психическим перенапряжением, недостатком гигиенических навыков, прологированным актом дефекации. Они возникают чаще всего с началом посещения ребенком детских дошкольных учреждений, при развитии анальных трещин и сопровождении акта дефекации болевым синдромом («боязнь горшка»). При этом формируются так называемые привычные запоры. При нейрогенных запорах первичная дискинезия кишки возникает также на фоне резидуально-органического изменения ЦНС (дискинетический вариант запоров). Вторичная дискинезия (рефлекторный вариант) имеет место при различных заболеваниях, в том числе и органов пищеварения. Запоры часто сопровождают органические поражения центральной нервной системы (невриты, миопатии, миелиты, опухоли, ДЦП). Важными факторами для развития запоров являются мышечная гипотония и гиподинамия. Причиной упорных запоров может быть ослабление мускулатуры передней брюшной стенки, диафрагмы и тазового дна при длительном постельном режиме, грыжах, расхождении мышц передней брюшной стенки. При гипотонических или атонических запорах задержка дефекации достигает 5–7 дней, каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные. Нередко начальная порция очень плотная, большего, чем в норме, диаметра, конечная – полуоформленная. Дефекация осуществляется с большим трудом, очень болезненная. Вследствие надрывов слизистой оболочки заднего прохода на поверхности каловых масс могут появиться прожилки алой крови. Гипокинезия наблюдается сравнительно редко. У больных с хроническим запором чаще наблюдается гипермоторика толстой кишки. При гиперкинетических нарушениях на фоне усиленных антиперистальтических движений отмечаются спазмы отдельных участков толстой кишки, длительно задерживающих каловые массы в одном месте. Спазмы чаще всего наблюдаются в местах, которые в нормальных условиях находятся в состоянии усиленного сокращения. Воспаление аноректальной области, трещины, геморрой, вызывают сильную боль, заставляют больного подавлять позыв на дефекацию и сопровождаются спазмом анального сфинктера, что препятствует выходу каловых масс.

В качестве этиологического фактора запоров могут выступать нарушения обмена веществ: потери большого количества жидкости, дефицит витаминов группы В и К. При дегидротации в дистальном отделе кишечника объем жидкой части его содержимого уменьшается в 8–10 раз (до 100–150 мл). Некоторые лекарственные препараты, в качестве побочного действия, могут вызывать нарушения моторной функции кишечника. Так, анестетики и миорелаксанты снижают тонус кишечной стенки. Противосудорожные препараты (дифенин) и холинолитики (атропин) вызывают блокаду нервных путей, которые регулируют моторику толстой кишки. Диуретики (фуросемид) могут привести к потере калия и ослаблению сократительной функции гладкой мускулатуры. Психотропные средства (транквилизаторы, трациклические антидепрессанты) вызывают торможение коркового и подкоркового центров дефекации. Запоры вызывают антациды содержащие алюминий.

Запоры могут быть одним из симптомов эндокринных заболеваний (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома), сопровождающихся нарушением моторики кишечника, как вследствие прямого влияния гормонов, так и сопутствующих метаболических сдвигов, а также из-за сопряженного изменения выработки гастроинтестинальных гормонов. Чем длительнее время пассажа (в норме оно составляет 8–72 ч) каловых масс по кишечнику, тем больше всасывается жидкости, что может стать причиной запора. Это наблюдается при повышении активности симпатоадреналовой системы, секретина, серотонина, глюкагона, вазоинтестинального пептида, вследствие их тормозного влияния на моторику желудочно-кишечного тракта.

Перенесенные острые кишечные инфекции (дизентерия, болезнь Шагаса и др.) могут стать причиной гипоганглиоза – недоразвития или гибели симпатических ганглиев толстой кишки в подслизистом слое. Данное состояние проявляется снижением чувствительности рецепторного аппарата кишки, нарушением позыва на дефекацию, задержкой каловых масс, прогрессирующим упорным запором.

Различают острые и хронические запоры. При первых внезапно развивается задержка стула в течение нескольких суток. Если при такой клинической симптоматике не отходят газы, то с большей вероятностью можно думать о развитии непроходимости кишечника. У большинства больных запоры формируются постепенно. О хронических запорах можно говорить, если симптомы нарушения акта дефекации отмечаются постоянно на протяжении 3 месяцев и более.

По топографии запоры могут быть кологенными, проктогенными и смешанного типа. При гипомоторном кологенном запоре гипотония толстой кишки сопровождается ослабленной перистальтикой. Такие запоры у детей встречаются редко и являются вторичными, сопровождающими другие заболевания. Больные жалуются на чувство тяжести, распирания в животе, исчезающие после отхождения стула и газов. При гипермоторных кологенных запорах усиливаются антиперистальтические движения толстой кишки, что чаще отмечается при функциональных нарушениях: у больных отмечаются схваткообразные, мигрирующие по всему животу боли. Кологенный запор – следствие органической обструкции или дисбаланса тормозящего и стимулирующего влияния нейрогуморальных механизмов на моторную функцию толстой кишки. Кологенный запор часто сопровождается вздутием живота, урчанием, переливанием. Для возникновения проктогенного запора имеет значение повышение порога возбудимости рецепторов слизистой оболочки прямой кишки к ее наполнению, изменение ее резервуарной функции, спазм внутреннего сфинктера, дисфункция мышц тазового дна, утрата условного рефлекса на акт дефекации. Он характеризуется ощущением давления, распиранием в прямой кишке, чувством ее неполного опорожнения после акта дефекации.

В последние годы запорам стали уделять значительное внимание как одному из проявлений синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК). Истинная природа страдания остается не совсем ясной. В этиологии и патогенезе СРК имеют значение психоэмоциональные расстройства, в хронизации заболевания важное значение имеют дисбактериоз кишечника и повреждение энтериновой нервной системы антигенами острых кишечных инфекций. СРТК определяют как состояние, протекающее с клинической симптоматикой поражения кишечника, сопровождающееся нарушением моторики, секреции, чувствительности, без структурных изменений слизистой.

Ведущими симптомами СРК являются боли, дискомфорт в брюшной полости и нарушения стула. Часто в кале можно видеть большое количество слизи, секреция которой стимулируется влиянием парасимпатической иннервации на функцию бокаловидных клеток. При осмотре пальпируется спастически сокращенная болезненная ободочная кишка. Спазм различных отделов ободочной кишки, так же как и болезненность при пальпации, наблюдается непостоянно и может менять локализацию в другие дни.

У больных СРК имеется много внекишечных симптомов, часть которых связана с дисфункцией других органов пищеварения, а другая – с нарушениями вегетативной нервной системы и психологического статуса. Последние становятся причиной быстрой утомляемости, слабости, головных болей, пониженного аппетита, нарушений сна, парестезий, сердцебиений, потливости, приступов «нехватки воздуха», учащенного мочеиспускания, субфебрильной температуры и т.д. Часто больные страдают канцерофобией.