91213 (Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона), страница 2

Симптом Ромберга положительный. Начало двигательного акта затруднено, определяется ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.

Чувствительность

Парестезии не отмечаются. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранены. Определяется болезненность по ходу всего позвоночника. Симптом Ласега положительный. Симптом Нери не определяется.

Нормальные рефлексы

Сухожильные рефлексы бицепса, трицепса, периостата лучевой кости, коленный и ахиллов средней живости.

Реакция зрачков на свет живая. Конвергенция слабая. Симптом Аргайла-Робертсона не выявляется. Глоточный и небный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы живые.

Стул и мочеиспускание в норме.

Патологические рефлексы

Пирамидные патологические рефлексы, защитные рефлексы, патологические экстрапирамидные симптомы, псевдобульбарные рефлексы на верхних и нижних конечностях отрицательны. Симптомы орального автоматизма не выявлены.

Исследование высших корковых функций

Понимание устной речи затруднено и замедлено; при произношении

выраженных нарушений нет. Анартрии, афазии, дизартрии нет. Выявляется брадилалия.

Психика

Сознание ясное, больная ориентирована во времени. С окружающими контактирует неохотно. Раздражительна.

План доп. обследования

1. ОАК

2. ОАМ

3. Кровь на RW

4. Биохимический анализ крови

5. Коагулограмма

6. Печеночные пробы

7. ЭЭГ

8. ЭКГ

9. Рентгенография шейного отдела позвоночника

10. Консультация окулиста и кардиолога.

Результаты доп. обследования

1. ОАК

2. Кровь на RW отрицательна

3. Биохимический анализ крови:

Билирубин 12,2 ммоль/л

Сахар 4,6 ммоль/л

4. ЭКГ от 18.02.2010г.

PQ = 0,15^II

QRS = 0,08^II

Ритм синусовый, ЧСС 86/мин

Электрическая ось сердца полугоризонтальная

Диффузные дистрофические изменения миокарда.

5. R-грамма шейного отдела позвоночника в двух проекциях от 18.02.2010

Отмечаются шиповидные костные разрастания в области передних и задних R - углов С_{5, С6.} Подчеркнутость контуров замыкательных пластинок. Резко снижена высота дисков С_5-6 и С_6-7 позвонков. Умеренное снижение высоты диска С_4-5.

Заключение: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С_4-5, С_5-6 и С_6-7. Деформирующий спондилез.

Клинический диагноз

Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Выставлен на основании:

Жалоб на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон.

Anamnesis morbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД.

Status praesens objectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков.

Неврологический статус: Тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны.

Двигательная активность. Объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.

Чувствительность. Болезненность по ходу всего позвоночника.

При исследовании высших корковых функций выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи.

Результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С_4-5, С_5-6 и С_6-7. Деформирующий спондилез.

Топический диагноз

На основании данных обследования больной можно определить наличие у нее дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни, вследствие чего произошла ишемия ствола мозга и дегенеративные изменения клеток бледного шара и черной субстанции, результатом чего явилось развитие гипертонически-гипокинетического синдрома.

Этиология и патогенез

Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа - лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа- и гамма-мотонейронов спинногомозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллиадно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора - основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Диф. диагностика

В первую очередь следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно‑дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда‑Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико‑ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

Дневники.

19.02. Состояние неудовлетворительное Больная предъявляет жалобы на пульсирующие головные боли, тошноту, головокружение, дрожь в правой руке. АД 170/120 мм. рт. ст.

21.02. Жалобы на тяжесть в голове, тошноту, дрожь в правой руке.

АД 140/100 мм. рт. ст

24.02. Жалуется на головные боли, дрожь в правой руке.

АД 140/100 мм. рт. ст

25.02. Больная предъявляет жалобы на тяжесть в голове, шаткость походки и дрожь в правой руке.