91101 (Два варианта компенсаторной гиперфункции сердца), страница 2

Важную роль в обеспечении этой приспособительной реакции играют нервно-эндокринные механизмы. Имеются данные о том, что у людей с компенсированными пороками сердца увеличены условные рефлексы на сердечную деятельность. В экспериментах на животных показано, что систематическое введение адреналина стимулирует развитие гипертрофии сердца при экспериментальном пороке сердца, а удаление передней доли гипофиза тормозит развитие этого процесса.

Острая недостаточность сердца, наблюдающаяся в клинике при травматических пороках, острых гипертензивных состояниях, пороках, вызванных инфарктом сосочковой мышцы, по-видимому, сопровождается развитием в миокарде комплекса изменений, свойственных аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца.

Недостаточность сердца, возникающая при перегрузке, обусловливается не уменьшением его сократительных способностей, а тем, что сердце не может увеличить свою сократительную деятельность до ненормально высокого уровня, необходимого для удовлетворения увеличившихся потребностей организма. Следовательно, вопрос о механизме острой недостаточности сердца в значительной мере сводится к тому, чем лимитирована способность сердца наращивать силу сокращений. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в условиях острой сердечной недостаточности окислительное фосфорилирование оказывается недостаточно увеличенным, а потому не может восполнить возросший вследствие перегрузки расход АТФ. Это приводит к мобилизации менее эффективного анаэробного ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и фосфокреатина. Однако в целом ресинтез АТФ соответствует увеличенному гидролизу этого макроэрги-ческого соединения в реакции с актомиознном, и содержание АТФ в миокарде остается нормальным. Отсюда следует, что уровень процессов, обеспечивающих освобождение энергии и ее накопление в фосфатных связях АТФ, не является фактором, непосредственно препятствующим дальнейшему усилению работы сердца при его перегрузке и острой сердечной недостаточности. Таким фактором, вероятно, является ограниченная способность образующего миофибриллы актомиозина превращать энергию фосфатных связей в кинетическую энергию сокращения.

Следует подчеркнуть, что представление об этом нервно-эндокринном механизме задержки натрия и воды отнюдь не снижает роли венозной гипертонии, гипопротеинемии и других важных факторов в развитии отеков. После того как в результате включения нервно-эндокринного механизма возникает первичная задержка натрия и воды, вследствие увеличения массы циркулирующей крови и углубляющегося нарушения сердечной деятельности повышается и венозное давление, что, в свою очередь, способствует развитию асцита, отеков, дальнейшему нарастанию задержки натрия и воды в организме.

Возникает вопрос, каким образом в процессе эволюции мог сложиться столь сложный и энергетически расточительный нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды, деятельность которого вместо защиты и приспособления организма к внешней среде приводит к таким сугубо патологическим явлениям, как отеки и асцит. Имеющиеся данные показывают, однако, что в нормальных условиях этот механизм обеспечивает экономное расходование организмом натрия и воды, выполняя таким образом приспособительную, защитную, функцию. Так, если уменьшить количество натрия в пище здоровых людей, то немедленно увеличивается содержание альдостерона в моче и количество натрия, выделяющегося из организма, уменьшается (Вольф, 1957). Действуя по такому принципу, нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды может играть важную роль при водно-солевом голодании, напр. в условиях пустыни. В ответ на большую потерю натрия и воды с потом или минимальную степень сгущения крови и незначительное уменьшение объема циркулирующей крови может возникать гиперсекреция альдостерона и вазопрессина с блокадой всех путей выделения натрия и воды из организма, что обеспечивает наиболее экономное расходование его водно-солевых ресурсов. Известно также, что задержка натрия и воды с большим постоянством наблюдается при кровопотере и других состояниях, связанных с уменьшением кровенаполнения артериального русла. Джадсоном в опытах на людях было показано, что если наложением жгутов на конечности депонировать часть крови и тем самым уменьшать массу циркулирующей крови и минутный объем, то немедленно возникает задержка натрия и воды в организме. Если же наложение жгутов и депонирование крови в конечностях сопровождалось вливанием 1 л крови в яремную вену, то задержка натрия и воды не наблюдалась, т. к. масса циркулирующей крови и минутный объем оставались нормальными, и раздражитель, вызывающий включение нервно-эндокринного механизма, был снят.