90878 (Важнейшие механизмы развития патологических процессов и болезней), страница 2

5. Близкими к вышеуказанным являются механизмы распространения патологических процессов путем прямого продолжения и путем соприкосновения двух поверхностей. В первом случае предполагается, что расширение патологического процесса идет путем прямого воздействия патогенных факторов на ближайшие здоровые участки. Распространение предполагает соприкосновение поверхности какого-либо патологического очага (воспаление, опухоль) с противостоящими нормальными тканями; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках воспаления висцеральной брюшины или плевры, случаи имплантации по брюшине клеток ракового новообразования; имплантация на верхней губе рака нижней губы и т.п. Следует указать, что во всех этих случаях контактного распространения имеет место простая прививка патологического процесса на нормальную поверхность; такой прививке всегда предшествует та или иная степень повреждения этой поверхности, хотя бы в виде утраты ею эпителиального покрова.

6. Видное место в патогенезе занимают механические и физические факторы. Усиленное давление одних частей тела на другие может вызвать, напр., атрофию этих последних, подобно тому, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. Это же давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр., при сильном вздутии кишечника высокое стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и кровообращения. Фактор внешнего механического давления в патогенезене является самодовлеющим. Он сопровождается другими механизмами, которые и получают решающее значение. При давлении таких плотных образований, как аневризма аорты, механизм атрофии даже плотных тканей, напр. кости, связан с нарушениями крово- и лимфообращения в окружающих тканях. Атрофия почки от давления мочи, скопившейся в лоханках, напр. при закупорке мочеточника камнем, обусловлена не столько прямым давлением жидкости на вещество почки, сколько давлением расширяющейся лоханки на близлежащую почечную артерию и почечную вену. В конечном итоге, следовательно, здесь будет преобладать фактор венозного застоя и фактор кислородного голодания органа. Патогенным может являться и уменьшение давления, гезр. противодавления, что можно видеть на примерах облитерации сосудов, почему-либо выключенных из кровообращения, или на примере развития легочного ателектаза, когда определенный участок легкого теряет связь с внешней средой в силу закупорки секретом приводящего бронха. Примером патогенного действия падения внешнего (атмосферного) давления может служить кессонная болезнь. В масштабе одной полости тела это может быть показано на примере резекции легких; вслед за операцией в силу образовавшегося вакуума происходит приспособительная гипертрофия не только мягких тканей средостения и межреберий, но и костной ткани ребер. Анемия и гиперемия в принципе отражают значение тех же факторов давления и противодавления. Быстрое выкачивание асцитической жидкости, как и удаление огромных опухолей из брюшной полости, создавая гиперемию, одновременно порождает дефицит наполнения правого сердца и анемию головного мозга.

Известное значение в патогенезе различных расстройств имеют мышечные напряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переход из сидячего или лежачего положения в стоячее и т.п. Сильные мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и паралич сердца, напр. при пороке его. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических процессов, часто смертельных. Общеизвестна связь между усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры (скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при пороках сердца, при гипертонии. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь, несет в себе опасность превращения в свою противоположность – в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, паралич). Такое превращение – закономерное явление при нарастающих пороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда переходят в пассивное, миогенное расширение с признаками декомпенсации, а затем в паралич сердца. Приведенные примеры показывают также, как тесно проблема генеза чисто физиологических приспособительных процессов (гипертрофия) сливается с проблемой патогенеза.

Патогенным может быть не только усиленное мышечное напряжение, но нередко и обратное состояние, а именно – длительное отсутствие движений, покой тела; об этом свидетельствует прошлое хирургической и акушерской практики, когда продолжительное лежание больных, тяжелораненых или родильниц, понижая у них кровяное давление и обмен, благоприятствовало тромбообразованию в венах таза, нижних конечностей и создавало угрозу смертельных эмболии. Оперативное вмешательство, вызывая ацидотические сдвиги крови и обменные расстройства, увеличивает опасность развития тромбоэмболии. Длительный покой тела способствует развитию гипостазов, пролежней и т.п. Знакомство врача с этим патогенетическим фактором помогает ему выбрать соответствующий образ действия: по возможности раннее вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п. Патогенное значение статики человеческого тела обнаруживается при изучении таких процессов, как кифосколиоз, рахит, ортостатпческая альбуминурия, плоская стопа и т.п.

Механический фактор лежит, по-видимому, в основе неравномерного утолщения артериальных стенок (их интимы) – обстоятельство, имеющее некоторое значение для объяснения, напр., локализации атеросклероза: атеросклеротические бляшки и диффузные склерозы часто излюбленно располагаются по местам наибольшего трения кровяного столба, а также на участках, где этот столб встречает особенно сильные механические препятствия, например тотчас над клапанами аорты. Атеросклероз сосудов малого круга кровообращения сравнительно редкое явление, а при гипертонии того же круга наблюдается часто и даже избирательно.

7. Под нервно-психическими механизмами подразумевают всевозможные воздействия, идущие со стороны как центральной, так и периферической нервной системы и имеющие точкой своего приложения тот или иной участок тела, его систему или организм в целом. Чрезвычайная сложность псих, реакций самих по себе, а также и нервнофункциональных механизмов в области соматической, недостаточная изученность их в физиологических условиях создают значительные затруднения в приложении этих механизмов к объяснению тех или иных патологических явлений.

В свете учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Л.А. Орбели, К.М. Быкова об условных и безусловных рефлексах, о возбуждении и торможении, о кортиковисцеральных рефлексах и т.д. значительно расширился круг представлений о значении сложных рефлекторных процессов в механизме развития заболеваний. В основном рефлексы, формирующие эти заболевания, являются по преимуществу безусловными, что подчеркивает историческую давность соответствующих механизмов, выработку их в процессе длительного эволюционного развития. Наряду с экстероцепторами в патогенезе большую роль играют также интероцептивные рефлексы. Кортико-висцеральная теория болезней (К.М. Быков) даже утверждает, что «интероцептивному анализатору коры» принадлежит такая же роль в возникновении болезней, как и рефлексам на раздражители внешней среды.