90855 (Бронхит у детей и бронхоаденит)

Реферат

на тему: «Бронхит у детей и бронхоаденит»

Бронхит у детей

Бронхит редко встречается у детей как изолированное самостоятельное поражение. Чаще он возникает одновременно или как осложнение при поражении носоглотки, гортани, трахеи, являясь одним из проявлений острого катара дыхательных путей или вирусного гриппа. В ряде случаев бронхит предшествует, сопутствует или осложняет воспаление легких. На значение Б. в возникновении пневмонии было указано еще Н. Ф. Филатовым (1876). Острый бронхит часто развивается также в продромальном периоде кори, в катаральном периоде коклюша. У детей раннего возраста бронхит нередко сопутствует и другим острым инфекционным заболеваниям — тифозно-паратифозной инфекции, скарлатине и т. д. Затяжное течение и повторное возникновение бронхита наблюдается у детей раннего возраста, страдающих рахитом, экссудативным диатезом (Н. Ф. Филатов, Г. Н. Сперанский, Ю. Ф. Домбровская). У детей старшего возраста затяжные и повторные Б. часто возникают при наличии воспалительных явлений в носоглотке, развивающихся в связи с нарушением правильного носового дыхания вследствие увеличения аденоидов, гипертрофии миндалин, поражения придаточных полостей носа, при наличии искривления носовой перегородки. Затянувшиеся и повторные бронхиты могут принимать спастический или астматический характер. Наблюдения и исследования С. Г.Звягинцевой показали, что астматический бронхит у детей является одной из клинических форм бронхиальной астмы и чаще наблюдается в младшем возрасте.

Этиология бронхита у детей отличается большим полиморфизмом, но в отличие от взрослых ведущее значение имеет инфекционный возбудитель, попадающий в бронхи путем капельной инфекции с вдыхаемым воздухом. Чаще всего бронхит у детей обусловливается пневмококковой или вирусной инфекцией. Стрептококк, стафилококк, катаральный микрококк, палочка Афанасьева — Пфейффера также могут обусловить развитие Б. Вирусная инфекция (вирус гриппа А, А,, В, С,), а также различные аденовирусы играют большую роль в возникновении бронхита у детей (В. М. Жданов, В. В. Ритова и др.).

Микробная или вирусная инфекция может быть также эндогенного происхождения. В развитии ее ведущее значение имеет понижение общей сопротивляемости организма ребенка, снижение барьерных функций слизистой оболочки верхних дыхательных путей при неблагоприятных условиях внешней среды, плохих бытовых условиях, значительных колебаниях метеорологических и климатических факторов. Предрасполагающим фактором для возникновения бронхита является также охлаждение организма ребенка, связанное со значительными колебаниями температуры воздуха и повышенной влажностью или отсутствием рационального ухода и режим и недостаточным пользованием свежим воздухом. Особенно подвержены заболеванию Б. дети, которые с самого раннего возраста усиленно оберегаются от простуды и не получают поэтому закаливания. Частота заболеваемости бронхов у детей трудно поддается учету ввиду того, что часто имеется одновременное поражение и других отделов дыхательной системы.

Установлено, что вследствие иммунобиологических свойств и ана1омо-физиологи-ческих особенностей детского организма и органов дыхания наибольшая поражаемость дыхательных путей отмечается в возрасте до 4 лет, наиболее тяжелое течение заболеваний органов дыхания — на первом году жизни. Летальные исходы регистрировались главным образом в дохимиотерапевтический период при поражениях мелких бронхов; в наст, время смертельные случаи наблюдаются лишь при тяжелых формах вирусного гриппа, где бронхит сопутствует воспалительному процессу в верхних дыхательных путях и легочной ткани.

Патологоанатомическая картина при бронхите у детей не всегда одинакова и зависит от этиологического фактора. Она мало отличается от той, которая наблюдается у взрослых.

По данным М. А. Скворцова, у детей при гриппе с первых дней болезни возникает иногда некротическо-геморрагическое воспаление не только в трахее и крупных бронхах, но нередко в бронхиальных трубках среднего калибра, а местами и в самых мелких разветвлениях. Воспалительный процесс распространяется вглубину, т. е. на более периферические слои бронхиальной стенки и на окружающую клетчатку; возникает перибронхит и даже панбронхит. Перибронхит в свою очередь может обусловить возникновение интерстициальной пневмонии, способствовать развитию деструктивных процессов в стенках бронхов с образованием сронхоэктазий.

Начало заболевания бронхитом чаще постепенное после предшествующего поражения верхних дыхательных путей. Повышается температура, ухудшается общее состояние ребенка. Значительное повышение температуры не типично для Б. и всегда дает основание заподозрить развитие воспалительных явлений уже в самой легочной ткани. У ослабленных, пониженного питания детей первых месяцев жизни заболевание бронхитом может протекать без повышения температуры или с незначительной температурной реакцией. Ведущим симптомом является кашель, вначале сухой, в дальнейшем влажный, но дети первых лет жизни обычно мокроту не откашливают, а заглатывают. Кашель особенно беспокоит ребенка ночью, когда он лежит.

При поражении крупных и средних бронхов одышка обычно отсутствует или же мало выражена. Перкуссия грудной клетки не выявляет изменения перкуторного звука; у детей грудного возраста при пальпации грудной клетки ощущаются грубые хрипы. При аускультации на фоне неизмененного дыхания выслушиваются сухие или влажные хрипы разного калибра, в зависимости от характера поражения бронхов и локализации процесса. Уже Н. Ф. Филатовым было указано на большое значение аускультативиых явлений и характера дыхания для определения локализации воспалительного процесса. Общие явления (плохое самочувствие, бледность, потеря аппетита) при бронхите выражены не резко и отмечаются главным образом у детей первых шести месяцев жизни.

При распространении воспалительного процесса на мелкие разветвления бронхов пли же при развитии воспалительных очагов в легких состояние ребенка ухудшается, усиливается одышка и появляется цианоз. При рентгенологическом исследовании детей, больных бронхитом, не выявляется уклонений от нормы. При своевременной диагностике и правильном лечении острый бронхит у детей чаще заканчивается благоприятно в течение 7—14 дней без осложнений. Для дифференциальной диагностики, наряду с учетом эпидемиологических данных, имеет значение полное клинико-рентгенологическое исследование, проведение туберкулиновых проб, анализа мокроты. Необходимо исключить пневмонию, туберкулез брешхиальных узлов, продромальный период кори, катаральный период коклюша. Прогноз при остром бронхите благоприятный; он ухудшается при развитии бронхиолита у маленьких детей, а также у детей, страдающих рахитом, гипотрофией и т. д.

Лечение в основном симптоматическое. При повышенной температуре — постельное содержание в хорошо проветриваемой комнате. При нормальной температуре в теплое время года рекомендуется пребывание на свежем воздухе. Для успокоения кашля назначают кодеин, доверов порошок (последний только детям в возрасте более года). Для разжижения мокроты и растворения слизи, скапливающейся в бронхах,— щелочи: бензойнокислый натрий, сода, боржоми в теплом виде, а также нашатырно-анисовые капли, теплое питье. При наличии влажного кашля у детей старше года показано применение отхаркивающих микстур с термопсисом, сенегой или ипекакуаной. При подозрении на пневмонию или длительном повышении температуры назначаются сульфаниламидные препараты и антибиотики. Одновременно с лекарственной терапией с первых дней заболевания бронхитом применяются горячие ванны (до 39°), круговые горчичники, горчичные обертывания. Повторные и затяжные бронхиты требуют настойчивого и длительного лечения ввиду возможности развития хронической пневмонии.

Рентгенодиагностика бронхитов. Острый бронхит обычно не получает рентгенологического отображения. Наблюдающееся иногда усиление легочного рисунка при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся острым катаром дыхательных путей (грипп, корь, брюшной тиф и др.), обусловлено сопутствующими реактивными изменениями межуточной ткани легкого и не является признаком существующего бронхита. При неосложненном хроническом бронхите рентгенологическая картина также является большей частью нормальной. В случае возникновения значительных фиброзных изменений рентгенологически обнаруживаются признаки пневмосклероза, т. е. усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого бывают видны парные полоски утолщенных стенок пораженных бронхов. При контрастном исследовании (бронхография) выявляются имеющиеся при хроническом бронхите деформация и ригидность бронхов — симптомы деформирующего бронхита. Рентгенологическое исследование имеет значение для исключения заболеваний, протекающих клинически под маской бронхита и не распознающихся с помощью обычных методов клинического исследования.

БРОНХОАДЕНИТ — воспалительный процесс во внутригрудных лимф, узлах, прилежащих к крупным бронхам, к трахее, а также расположенных в клетчатке переднего и заднего средостения. Как самостоятельная форма заболевания Б. в большинстве случаев бывает туберкулезной этиологии. Воспаление лимф, узлов средостения может также наблюдаться при пневмонии, бронхите, бронхопневмонии. Оно часто возникает при общих детских инфекциях — коклюше, кори. При этом может наблюдаться увеличение лимф, узлов, обнаруживаемое главным образом рентгенологическим исследованием. В детском возрасте гиперплазию лимф. внутригрудных узлов можно встретить при острых и хронических заболеваниях носоглотки, гипертрофии миндалин и аденоидных разращениях.

Патогенез. Бронхоаденит развивается по типу регионарного лимфаденита или как часть общего поражения лимф, узлов. Патогенез туберкулезного бронхоаденита принято связывать с первичным очагом в легочной ткани. По теории Ранке, бронхоаденит представляет часть первичного комплекса, состоящего из очага в легких и поражения регионарных лимф, узлов. Когда легочный компонент первичного комплекса не выявляется (иногда даже патолого-анатомически), бронхоаденит является основным заболеванием. То же самое имеет место, когда легочный очаг первичного комплекса носит характер остаточных изменений (твердый, инкапсулированный и обызвествленный). По взглядам Киселя, Кальметта, Баумгартена, бронхоаденит является первичным заболеванием, не связанным с легочным очагом. Самый ранний период туберкулеза, сопровождающийся функциональными расстройствами, нередко связан с поражением внутригрудных лимф, узлов. Бронхоаденит — наиболее частая форма туберкулеза у детей (И. В. Цимблер). Общая интоксикация может исходить и из других лимф, узлов — шейных, подмышечных, мезентериальных (М. П. Похитонова). При этом рассеянные очажки могут локализоваться в костном мозгу (3. А. Лебедева) и ретикуло-эндотелиальной системе печени и селезенке (Н. А. Шмелев). Поэтому туберкулезная интоксикация выделяется в отдельную форму туберкулеза, и к бронхоадениту относятся заболевания с ясно выраженным поражением внутригрудных лимф, узлов.

По анатомической схеме Д. А. Жданова лимф, узлы грудной клетки делятся в первую очередь на париетальные и висцеральные. К париетальным относятся:

1) задние, расположенные на боковой и передней поверхности позвоночника и в межреберных промежутках;

2) грудинные, расположенные по ходу внутренней грудной артерии;

3) диафрагмальные — преперикардиальные и лятероперикардиальные.

Висцеральные делятся на:

1) передние медиастинальные, расположенные около крупных вен, дуги аорты и боталлова протока;

2) задние медиастинальные, расположенные сзади аорты и вокруг пищевода;

3) интерпуль-мональные, лежащие в легком, в углах ветвления легочной артерии и бронхов.

В клинико-рентгенологической практике принята старая схема деления лимф, узлов средостения (В. А. Сукенников, 1903). По этой схеме лимф, узлы делят на след, группы:

1) паратрахеальные,

2) трахео-бронхиальные или бифуркационные, верхние и нижние;

3) бронхо-пульмональные; последние К. Д. Есипов делил еще на узлы I и II порядка в зависимости от их расположения около бронхов I и II порядка. Онгель левые паратрахеальные лимф. узлы выделял под названием узлов дуги аорты и боталлова протока, а бронхо-пульмональные называл прикорневыми и делил их на передние и задние (или междолевые).

Лимф, узлы легких и средостения с трудом определяются и только при патологических процессах отдельные группы их увеличиваются и определяются рентгенологически.

Клинически различают опухолевидный бронхоаденит, воспалительный и скрытый (деление это мало удачно). При туберкулезе воспалительный процесс сопутствует и сильно увеличенным лимф, узлам, и рентгенологически невыявляемым. Тяжесть заболевания связаяане только с величиной лимф, узлов, но прежде всего с характером патологического процесса в них, связанного с общей реактивностью организма. Выделяют следующие формы туберкулезного лимфаденита: инильтративный (или гиперпластический), казеозный и индуративный. Первая реакция лимфаденоидной ткани на туберкулезную инфекцию заключается в ее гиперплазии, иногда в ней можно найти микроскопические очажки из эпителиоидных клеток. Не совсем точным для подобного процесса является название «инфильтративный». Инфильтративнчй лимфаденит возникает более или менее остро, но период лихорадочного состояния длится недолго (1—2 недели) и в дальнейшем сопровождается явлениями так наз. туберкулезной интоксикации также с кратковременными периодическими повышениями температуры. Гиперплазированные лимф, узлы могут полностью рассосаться. Как показывает цитологический анализ материала, полученного пункцией тонкой иглой, полное рассасывание наступает и при наличии небольших очажков из эпителиоидных клеток. Казеозным лимфаденитом называется процесс, сопровождающийся значительный творожистым некрозом лимфаденоидной ткани, и, как правило, наблюдается при первичном туберкулезе. Клинически заболевание протекает тяжело и длится месяцами. Обычно в процесс вовлекаются бронхи или другие прилежащие органы средостения. При размягчении казеоза наблюдаются свищи.

Наиболее часто при туберкулезе встречается индуративный лимфаденит. Морфологически он представляет сложную картину изменений, в которой гиперплазия лимфаденоидной ткани сочетается с образованием специфической гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и очажков казеоза, оплетенных фиброзными волокнами. Индуративный лимфаденит обычно имеет хроническое течение с временными обострениями и медленно поддается действию специфических антибактериальных препаратов.