90814 (Болезни периферических вен)

Болезни периферических вен

Тромбофлебиты

Заболевания венозной системы с воспалением стенки (флебиты) и закупоркой тромбом (тромбофлебиты) являются широко распространенными. Такое деление условно, так как простого изолированного воспаления вен без тромба или наличия тромба при незатронутой стенке вен практически не бывает.

По течению тромбофлебиты делятся на острые, подострые, хронические и обострение хронического тромбофлебита.

По причинам возникновения различают послеродовые, послеоперационные, посттравматические, постинфекционные, гнойносептические тромбофлебиты. По расположению выделяют тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен.

Тромбофлебит — это не только местное, но и общее заболевание, и если нарушение состояния стенки вен в какой-то период наблюдается местно, то изменение свертывающей системы крови, скорости кровотока, вязкости крови нельзя отнести за счет местного патологического процесса.

Нередко поражаются и вены глаз, брюшной или грудной полости, шеи и головы. Но чаще всего тромбофлебиты развиваются на нижних конечностях, составляя 90% всех случаев поражения венозной системы. Это объясняется большим давлением в них, худшими условиями оттока, частыми травмами ног.

Безотносительно к локализации и диаметру сосуда при тромбофлебите всегда налицо изменение стенки вены, снижение скорости кровотока и повышение свертывающей активности крови на фоне измененной реактивности организма.

Тромбофлебит является полиэтиологическим (многопричинным) заболеванием, при котором одновременно сочетаются воспаление стенки вен, тромбоз и спазм их с рефлекторным спазмом артерий. Несмотря на то что при тромбофлебите воздействует несколько причин местного и общего характера, всегда можно выявить основной фактор влияния: у одного больного — предшествующая травма или операция, у другого — замедление кровотока и изменение свертывающей системы крови, у третьего — аллергическое состояние.

Инфекция, травма, химические факторы, яды, лекарства и физические (охлаждение) могут изменить общую реактивность организма и вызвать повышенную чувствительность к различным другим вредным агентам.

Немаловажную роль в возникновении тромбофлебита играет инфекция. При этом действуют два механизма. Первый — распространение воспалительного процесса на венозную стенку с окружающих тканей. Такой механизм имеет место при инфицированных ранах, рожистом воспалении, фурункулезе, экземе, остеомиелите. Тромбофлебит внутренних сосудов таким путем развивается при гнойном аппендиците, холецистите, парапроктите. От места первичного тромбообразования процесс распространяется на ближайшие вены, вызывая все те клинические проявления, которые характерны для данной патологии.

Второй механизм развития воспаления в вене — проникновение микробов или их токсинов в кровяное русло из различных воспалительных очагов в организме, что приводит к изменению крови и стенки сосудов.

Тромбофлебиты, связанные с общими заболеваниями (инфекционно-токсической природы), иногда развиваются при различных острых и хронических инфекциях, после ангины, отита, ревматизма, туберкулеза, легочных нагноений, сепсиса, флегмон, аднексита, остеомиелита, рожи.

Но бывает и так, что до развития тромбофлебита у больного не было явных инфекционных процессов, но, образно говоря, был риск инфицирования. Это больные после родов, абортов, операций. В этих случаях этнологическую роль играет не только возможность инфицирования (этого исключить нельзя), но и постельный режим, изменяющий гемодинамику, боли, влекущие за собой гиперкоагуляцию крови.

Предрасполагает к воспалению вены ее варикозное расширение, при котором всегда наблюдается изменение местной гемодинамики. В таком случае достаточно дополнительного, даже незначительного по силе воздействия патологического влияния (травма, инфекция, местный гнойный очаг), чтобы возникло воспаление в сосуде.

В большинстве случаев предрасполагающие факторы действуют в разной степени на весь процесс тромбообразования. Так, например, после операций, родов, травмы одновременно имеют место венозный застой, инфекция, усиление коагулирующей активности крови и изменение реактивности организма.

Судьба тромбов может быть различной. В одних случаях они рассасываются, в других — канализуются (образуются каналы в тромбе), в третьих — прорастают соединительной тканью с закрытием навсегда просвета сосуда. У тромбов возможен и четвертый исход, наиболее коварный для организма. Под влиянием инфекции, в результате действия собственных ферментов (фибринолизина) тромб разрыхляется и распадается на части. Последние превращаются в эмболы, которые по току крови заносятся в разные отделы сосудистой системы, вызывая нарушение кровообращения в тех или иных участках тела. При септических тромбофлебитах инфицированные эмболы могут стать источником гнойных очагов в органах (легких, печени).

Острые тромбофлебиты поверхностных, а особенно глубоких магистральных вен нижних конечностей вызывают нарушения гемодинамики от незначительных и едва выраженных до тяжелых расстройств.

При тромбофлебите поверхностных вен голени и бедра на первый план выступают местные симптомы поражения. Начальными субъективными признаками в таком случае являются недомогание, ознобы, постоянная боль в месте воспаления, усиливающаяся при физическом напряжении, судорогах в ногах, зуд кожи на уровне поражения вен, боли в паховой области.

Из объективных признаков тромбофлебита поверхностных вен можно отметить повышение, хотя и незначительное, температуры (37,3—37,5°), покраснение кожи над тромбированной веной. Кожа и подкожная клетчатка вокруг отечны, уплотнены, болезненны при ощупывании. Цвет кожи над тромбированной веной вскоре становится цианотичным, а в дальнейшем над очагом воспаления появляются пятна бурого пигмента.

По течению тромбофлебит может иметь стабильно-локализованную и мигрирующую формы. При последней форме отмечаются множественные очаги тромбоза по ходу вен.

Острым процесс считается в течение первого месяца заболевания, когда своевременным квалифицированным лечением можно добиться стихания процесса и полного восстановления кровотока в тромбированной вене.

При несвоевременном и нерегулярном лечении процесс нередко переходит в подострую и хроническую форму.

Подострое течение тромбофлебита поверхностных вен проявляется в том, что общее состояние не изменяется, боль незначительная, воспалительные явления выражены слабо, лишь при ощупывании определяется болезненность по ходу пораженной вены. При ходьбе или длительном стоянии боль приобретает тупой распространенный характер. При хроническом процессе болезненность ощущается в области конечности лишь после физической работы. Длиться заболевание может годами с периодами затухания и обострения.

Диагноз тромбофлебита поверхностных вен не представляет затруднений, и дифференцировать его в основном приходится с кожным заболеванием — узловатой эритемой.

Клиническая картина тромбофлебита глубоких вен более тяжелая, с выраженными общими и местными проявлениями. Из субъективных признаков тромбофлебита глубоких вен можно отметить чувство недомогания, общей слабости, озноба. Боли в ноге постоянные, пульсирующие, усиливаются уже при вертикальном положении и тем более при ходьбе. Больного беспокоит чувство распирания, напряжения в конечности.

При тромбофлебите подколенной и бедренной вен больного беспокоят боли в области подколенной ямки, коленного сустава, бедра и паховой области.

Из объективных признаков поражения глубоких вен голени следует выделить диффузный цианоз кожи на стопе и голени, отек в области лодыжек. Одним из симптомов заболевания является повышение кожной температуры в области пораженной ноги.

Характерно появление болей в икроножных мышцах при сжатии голени или движении в голеностопном суставе. Затруднения в диагнозе возникают при тромбофлебите глубоких вен, наступившем в послеоперационном периоде, при поражении только одной или двух из трех вен голени.

В диагностике нарушений венозного кровообращения, наряду с приемами общеклинического и лабораторного обследования, применяются специальные методы: сфигмография, капилляроскопия, электротермометрия, реография, флебография. Необходимость применения специальных методов исследования диктуется не столько нуждами диагностики, сколько определением тактики при лечении больного.

Лечение тромбофлебитов

Больные тромбофлебитом поверхностных вен голени и бедра и тромбозом глубоких вен голени подлежат в основном консервативному лечению. Оно основано на активном ведении больных. Активное участие мышц голени в венозном оттоке является своего рода профилактикой распространения тромба.

В первые 3—4 дня после возникновения тромбофлебита больные на пораженное место накладывают повязки с камфорным спиртом и проводят рефрижерацию (местное применение холода). В последующем (через 2—3 дня) накладывают повязку с вазелиновым маслом, эластичный бинт, а местно применяют тепло.

Только в первые 3—4 дня необходим постельный режим с возвышенным положением пораженной конечности. В дальнейшем назначается режим активной ходьбы. В таком случае ритмические сокращения икроножных мышц в сочетании с эластическим бинтованием конечности помогают создать наиболее благоприятный режим кровообращения, при котором возрастает кровоток в глубоких венах, что и предупреждает их дальнейшее тромбирование.

При лечении таких больных широкое распространение получили антикоагулянты, предупреждающие дальнейший рост тромба: гепарин, фенилин, пелентан, неодикумарин.

Наряду с антикоагулянтами врачи применяют средства, способствующие растворению уже образовавшихся тромбов: фибринолизин, стрептокиназу, трепсипару, тромболитин. Местно применяют гепариновую мазь. От антибиотиков при лечении больных тромбофлебитом в настоящее время воздерживаются, но назначают аспирин, реопирин, анальгин. Наряду с противовоспалительным и обезболивающим эффектом эти препараты усиливают действие антикоагулянтов. Применяют сосудорасширяющие средства, витамины.

При тромбозе глубоких вен бедра, тазовых вен и нижней полой вены тактика врача иная. Дело в том, что тромб, имеющий диаметр бедренной вены и больше, может попасть в систему легочной вены, что грозит опасным для жизни осложнением. Поэтому при лечении таких больных применяют и оперативные методы лечения. При частых эмболиях хирурги прибегают к тромбэктомии и перевязке вен.

Профилактика тромбофлебита — задача не из легких. Она включает в себя своевременное оперативное лечение варикозно расширенных вен, что способствует улучшению венозного оттока. Для предупреждения возникновения тромбофлебита после операций врачи стремятся обеспечить оперированным больным как можно раньше двигательный режим. Им назначается лечебная физкультура, бинтование ног эластичными бинтами, даются антикоагулянты (под обязательным контролем состояния свертываемости крови).

В профилактике тромбофлебита имеет значение гигиенический уход за ногами, прекращение курения, своевременное лечение кожных заболеваний, ликвидация источников инфекции.

Исход тромбофлебита может быть трояким: в одних случаях наступает полное восстановление проходимости сосуда, в других — полная закупорка, в третьих — проходимость сосуда восстанавливается частично. Два последних варианта являются основой развития постфлебитического синдрома.

Постфлебитический синдром имеет три формы: а) отечно-болевую; б) варикозную и в) язвенную. При первой и второй формах после перенесенного тромбофлебита больных беспокоят боли в конечностях, отеки стоп и голеней в конце рабочего дня. При второй форме постфлебитического синдрома развивается варикозное расширение вен из-за нарушения оттока. Наиболее тяжелой является третья форма течения указанного осложнения — развитие язв.

При постфлебитическом синдроме врачи прибегают также к консервативным методам лечения (назначают больным сосудорасширяющие, противосвертывающие средства, витамины, антисенсибилизирующие вещества) и к операциям на венах.

Итак, своевременное лечение тромбофлебита предупреждает развитие различных его осложнений. Медицина располагает в настоящее время эффективными средствами лечения этого заболевания. Они наиболее эффективны при раннем применении. Поэтому задача врача — своевременно установить диагноз, а больного — как можно раньше обратиться за лечебной помощью к хирургу.

Варикозное расширение вен

Стенки вен первыми соприкасаются с вредными токсическими агентами, поступающими в организм из внешней среды (через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути, пищеварительный тракт, из очагов воспаления и некроза). Это объясняет их сравнительно частое вовлечение в патологической процесс при различных заболеваниях. Одним из последствий воспаления вен и их тромбоза является варикозное расширение.

Варикозно расширяются самые различные вены: пищевода, желудка, прямой кишки, мошонки, матки, спинного мозга, кожи лица, слизистой носа и полости рта. Но чаще всего варикозное расширение вен наблюдается на нижних конечностях. Им страдает 15% взрослого населения.

Заболевание встречается в 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. У каждой пятой женщины после 45 лет в той или иной степени имеется варикозное расширение вен нижних конечностей.

Заболевание в одних случаях развивается на почве недостаточности клапанов вен, в других — как компенсаторный механизм при тромбозе глубоких вен, в третьих — в результате врожденных дефектов сосудистой системы.

Причины, приводящие к развитию варикозного расширения вен, подразделяют на предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим относят те, что приводят к морфологическим и функциональным изменениям стенок поверхностных вен и их клапанов. В основе наследования предрасположенности к варикозному расширению лежит врожденный дефект средней оболочки вен, заключающийся в ее слабости и отсутствии эластичности. Второй причиной развития варикозного расширения вен являются эндокринные нарушения. Так, болезнь может развиваться при беременности, после двустороннего удаления яичников, в начале менопаузы, что и объясняет более частое заболевание у женщин.

Сами по себе предрасполагающие факторы не вызывают варикозного расширения, но подготавливают условия для его развития.