90737 (Аутоиммунные процессы и аутоиммунные заболевания), страница 3

Как отмечено выше, у животных, предрасположенных к некоторым аутоиммунным заболеваниям, ИФу особенно легко индуцирует появление молекул МНС класса II на клетках органов-мишеней. Имеются и другие подтверждения того, что вероятность аутоиммунного заболевания повышена в случае дефекта в органе-мишени. Так, у кур линии OS поглощение иода щитовидной железой в условиях подавления секреции эндогенного ТТГ тироксином остается гораздо выше, чем у кур обычных линий. Это не связано с какими-либо аутоиммунными механизмами, поскольку иммуносупрессия еще больше повышает поглощение йода. Примечателен тот факт, что у кур линии Cornell поглощение йода повышено в еще большей степени, но спонтанный тиреоидит у них не развивается. Это указывает на возможность какой-то аномалии в щитовидной железе у кур OS, хотя и недостаточной для индукции аутоиммунного заболевания, но все же играющей определенную роль в предрасположенности к нему. Действительно, путем переноса лимфоидных клеток от взрослых кур линии OS удавалось воспроизвести тиреоидит у молодых кур той же линии или линии Cornell, но не у птиц других гистосовместимых линий, не имеющих исходного нарушения, с которым связана предрасположенность линий OS и Cornell к аутоиммунному заболеванию. Другими примерами болезней, при которых нарушена продукция аутоантигенов, могут служить диабет и ревматоидный артрит. Здесь необходимо вновь подчеркнуть, что формирование хронического аутоиммунного процесса зависит от целого ряда факторов.

Диагностическое и прогностическое значение аутоантител

Какое бы отношение ни имели аутоантитела к патологическому процессу, они часто служат его маркерами, имеющими важное диагностическое значение. Так, определение антимитохондриальных антител используется в диагностике первичного билиарного цирроза печени. Прежде для установления диагноза этого заболевания приходилось производить пробную лапаротомию, которая, учитывая возраст и состояние больных, была далеко не безопасной.

Аутоантитела, в частности к в-клеткам островков поджелудочной железы, могут иметь и прогностическое значение.

Лечение

Симптомы органоспецифических аутоиммунных заболеваний часто можно устранить путем коррекции метаболизма. Гипотиреоз, например, излечивается введением тироксина, а тиреотоксикоз - антитиреоидными средствами. При пернициозной анемии состояние больного можно нормализовать инъекциями витамина В,₂, а при злокачественной миастении - введением ингибиторов холинэстеразы. В тех случаях, когда нарушенную функцию не удается компенсировать введением гормонов, например при волчаночном нефрите или хроническом ревматоидном артрите, эффект могут дать трансплантация органа или механические протезы. При трансплантации тканей требуется их защита от иммунологического процесса, вызвавшего необходимость трансплантации.

Иммунную реакцию можно ослабить с помощью обычной иммуносупрессивной терапии антимитотическими средствами, но, учитывая возникающие при этом опасности, такие средства используют только при угрожающих жизни заболеваниях, таких как СКВ и дерматомиозит. Возможности циклоспорина и аналогичных препаратов пока не полностью реализованы, но имеются сообщения о поразительных результатах их применения при сахарном диабете I типа. Для лечения больных ревматоидным артритом, естественно, используют противовоспалительные средства, причем весьма обнадеживающие результаты дает применение на ранних стадиях заболевания в малых дозах стероидов.

С углублением наших знаний о характере нарушений при аутоиммунных заболеваниях и расширением возможностей влияния на иммунологический статус больного могут найти применение и другие, пока менее изученные терапевтические подходы. Например, при некоторых экспериментальных аутоиммунных заболеваниях толерантность можно индуцировать пероральным введением антигена, ингаляцией аутоантигенных пептидов и их аналогов и "вакцинацией" пептидами, полученными из антигенспецифичных рецепторов аутореактивных Т-клеток. Эти данные позволяют считать перспективным методом лечения аутоиммунных заболеваний стимуляцию нормальных супрессивных функций, в том числе идиотипической сети.