90661 (Анестезия у больных в экстренной хирургии)

Реферат

Тема: Анестезия у больных в экстренной хирургии

Содержание

Вступление

Патофизиологическая характеристика

Задачи анестезиологического обеспечения

Подготовка к операции

Методика анестезии

Список литературы

Вступление

Необходимость проведения общей анестезии при неотложных хирургических заболеваниях возникает в практике каждого анестезиолога. Самой частой хирургической патологией в ургентной хирургии является острый аппендицит (78,4%). Острый холецистит и острый панкреатит наблюдаются в 11,8%, ущемленная грыжа — в 4%, острая кишечная непроходимость — в 3,6%, прободная язва желудка — в 2,2% случаев. Наиболее опасен перитонит, который может стать осложнением каждого из этих заболеваний. Особенностями экстренной хирургии является острое начало заболевания, необходимость срочной операции, строгий лимит времени, отведенного на диагностику и подготовку к операции. Условия экстренной хирургии требуют от анестезиолога и хирурга быстрой профессиональной ориентации и согласованных действий при выработке единой лечебной тактики.

Патофизиологическая характеристика

Несмотря на различия в этиологии и патогенезе экстренных заболеваний органов брюшной полости, с точки зрения принципов анестезии и интенсивной терапии они имеют много общего. Эта общность обусловлена единой патофизиологической основой тех сложных изменений в организме больного, которые нарастают по мере развития заболевания и превращения местного патологического процесса в общую неспецифическую реакцию организма.

Общим характерным признаком для больных с острой хирургической патологией является наличие болевого синдрома. Как правило, начало заболевания знаменуется появлением болей, которые возникают нередко внезапно на фоне благополучия и могут быть ноющими, колющими, режущими, постоянными или схваткообразными, терпимыми или непереносимыми, вызывающими крики, стоны, сопровождающимися потерей сознания, коллапсом.

При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости боли возникают вследствие раздражения висцеро-висцеральных, висцеросоматиче-ских и соматических нервных рецепторов, заложенных в брюшине и внутренних органах. Поскольку соматическая иннервация органов брюшной полости осуществляется не одним, а несколькими сегментами спинного мозга, боли вначале носят диффузный характер, что нередко затрудняет диагностику. Для острого аппендицита, например, характерно появление болей в начале в эпигастрии, затем по всему животу, а позднее они локализуются в правой подвздошной области. Боли терпимые, постоянные, но при кашле и пальпации усиливаются. Для прободной язвы желудка характерны острые («кинжальные») боли в эпигастральной области, которые заставляют больного сжиматься и оставаться в неподвижности, поскольку каждое движение ведет к усилению болей и появлению сильнейшего жжения в животе.

Для острого холецистита характерны сильные, порой невыносимые боли в правом подреберье или надчревье с иррадиацией в правое плечо, шею, под лопатку, сопровождающиеся рвотой, температурой, возбуждением больного, икте-ричностью склер. Острому панкреатиту свойственны сильнейшие боли опоясывающего характера в эпигастральной области. Они настолько сильные, что приводят к коллапсу. При острой кишечной непроходимости и ущемленной грыже боли схваткообразные или постоянные сильные режущие (узлообразование, странгуляция). При перитоните боли постоянные, распространяющиеся по всему животу.

Появление сильных болей вызывает ответную неспецифическую реакцию организма со стороны нейрогуморальной системы, системы дыхания, кровообращения, метаболизма, которая служит проявлением общего адаптационного синдрома. Практическому анестезиологу следует учитывать, что уже в самом начале заболевания боли изменяют поведение больного, вызывают страх, психоэмоциональное напряжение, повышают уровень катехоламинов в крови, увеличивают скорость катаболических процессов, повышают уровень потребления кислорода. Сильные боли в животе резко ограничивают дыхание; оно становится поверхностным, преимущественно грудным с выраженным уменьшением экскурсии диафрагмы. В связи с избыточной продукцией катехоламинов изменяется кровообращение, развивается спазм периферических сосудов, наступает «централизация» кровообращения, возникает феномен артериовенозного шунтирования, нарушается микроциркуляция. При остром холецистите, прободной язве, панкреатите боль бывает настолько невыносимой, что сопровождается обмороком, брадикардией, аритмией, коллапсом. На ЭКГ возможны уплощение интервала 5 — Т', инверсия зубца Т, углубление зубца Q, что может быть ошибочно воспринято как инфаркт миокарда [Акжигитов Г.Н., 1974].

Болевой синдром характеризуется изменениями метаболизма, связанными с выбросом стресс-гормонов и расстройством микроциркуляции, активизацией калликреин-кининовой системы, изменениями водно-электролитного, углеводного, жирового и белкового обмена, нарушениями КОС. В организационно-лечебном плане наличие резко выраженного болевого синдрома заставляет дежурную бригаду врачей не только форсировать подготовку к операции, но и вынужденно ограничивать объем диагностических исследований, что неизбежно может повысить число диагностических и тактических ошибок. Естественно, что участие анестезиолога на этом этапе обследования и лечения больного становится необходимым.

Общими патофизиологическими признаками, объединяющими больных с острой хирургической патологией, являются прогрессирующее обезвоживание и связанное с ним развитие гиповолемического шока. В начальной стадии заболевания симптомы дегидратации и гиповолемии развиваются вследствие наружных необратимых потерь жидкости в виде частой рвоты, особенно при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите, перитоните, а также в виде перспирации и испарения через дыхательные пути. По мере развития заболевания и появления атонии кишечника гиповолемия усугубляется за счет внутренних потерь вследствие секвестрации жидкости в паретически раздутом кишечнике, «третьем пространстве», функционально связанном с внеклеточным и сосудистым секторами. Общая потеря жидкости может достигать 8—10 л/сут (фаза сосудистых и внеклеточных дефицитов). Дефицит общей воды может достигать 5—8%, дефицит ОЦК — 10—15%. Реакцией сердечнососудистой системы в этой стадии заболевания является компенсаторная гипердинамия, которая выражается в тахикардии, увеличении минутного объема кровообращения, сердечного индекса, общего периферического сопротивления и систолического артериального давления; почти вдвое возрастает работа левого желудочка [Малышев В.Д., 1985]. По мере развития патологического процесса дегидратация повышается и затрагивает не только внеклеточный, но и клеточный сектор. Общий дефицит воды может достигать 10% массы тела, дефицит ОЦК— 15—25% (фаза выраженных внеклеточных и сосудистых дефицитов). Компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы начинает ослабевать. Снижаются ударный объем сердца, работа левого желудочка, систолическое артериальное давление, увеличивается общее периферическое сопротивление, нарушается периферическое кровоснабжение, усиливаются гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически отмечаются выраженная жажда, сухость языка, спадение периферических вен, акроцианоз, тахипноэ до 30—35 в минуту, олигу-рия, заторможенность, адинамия.

В запущенных случаях заболевания (разлитой гнойный перитонит, деструктивные формы панкреатита, многосуточная острая кишечная непроходимость) признаки обезвоживания становятся резко выраженными, дегидратация затрагивает клеточный сектор, общий дефицит воды составляет 15% и более, дефицит ОЦК — до 30—35%, что приводит к срыву компенсаторных механизмов системы кровообращения, нарушению метаболизма (фаза общей дегидратации и нарушений метаболизма). Клинические признаки свидетельствуют о наличии эндогенной интоксикации, картины гиповолемического шока, который предвещает наступление терминальной стадии.

Развитие общей дегидратации сопровождается расстройством электpoлитного баланса и КОС. Наружные потери жидкости при рвоте ведут к дефициту К+, С1-, Н+ и к острому метаболическому алкалозу (при остром панкреатите). При острой кишечной непроходимости и перитоните возможны ретенция Na+ и повышение осмолярности крови. При остром деструктивном панкреатите следует учитывать развитие гипокальциемии за счет поглощения Са² + в очагах жирового некроза. Выраженные расстройства тканевого кровообращения в дальнейшем ведут к развитию метаболического ацидоза.

Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и КОС усугубляются развитием гипопротеинемии вследствие потери плазменного белка через измененную сосудистую стенку в полость кишечника и полость брюшины (при острой кишечной непроходимости и перитоните), в окружающую клетчатку ткани поджелудочной железы (при остром деструктивном панкреатите). Потеря белка может достигать 250—300 г/сут преимущественно за счет альбуминовой фракции, что резко снижает водоудерживающую функцию крови [Савчук Б.Д., 1979; Савельев В.С. и др., 1986]. При странгуляционной острой кишечной непроходимости и деструктивном панкреатите имеет место и потеря эритроцитов, что является причиной анемии и снижения кислородотранспортной функции крови.

Выраженная гиповолемия, сгущение и повышение вязкостного сопротивления крови, снижение сердечного выброса приводят к нарушению микроциркуляции, создают условия для адгезии и агрегации форменных элементов. Нарушение проницаемости сосудистой стенки при этом способствует проникновению тканевых тромбокиназ и развитию синдрома ДВС, коагулопатии потребления, усугубляющих тканевую гипоксию. Это создает основу для развития энте-роррагий, резко ухудшающих прогноз заболевания.

Важную роль в ухудшении общего состояния больных при острых заболеваниях органов брюшной полости играет фактор токсемии. При перитоните, острой кишечной непроходимости в токсической стадии источником эндогенной интоксикации служат бактериальная инвазия, обсеменение брюшины, поступление бактериальных токсинов и лизосомных ферментов из разрушенных нейтрофилов, резорбция продуктов гниения и брожения из паретически растянутого кишечника, поступающих в кровь через портальную систему и лимфатические коллекторы.

При деструктивных формах острого панкреатита эндогенная интоксикация связана еще и с резорбцией ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин, эластаза), активизацией калликреин-кининовой системы, гнойно-некротическим процессом в ткани железы, расстройством системной гемодинамики и нарушениями метаболизма.

Выраженные расстройства гомеостаза являются основой для нарушения функций различных органов и систем. Гиповолемия, артериальная гипотония, токсемия снижают кровоток в легких и нарушают газообменную и нега-зообменную функции легких. Развиваются условия для возникновения пневмонии, ателектазов, паренхиматозной дыхательной недостаточности. Вместе с тем нарушения газообмена усугубляются высоким уровнем стояния купола диафрагмы, снижением ее экскурсии из-за пареза кишечника и высокого внутрибрюшного давления.

Поступление токсических продуктов из кишечника, продуктов гниения и гидролиза белка, бактериальных токсинов, биологически активных веществ при общей и органной гипоциркуляции приводят к резкому снижению многoгранных функций печени, нарушают ее способность к биотрансформации лекарственных препаратов и средств, используемых при анесгсмии и шпен-сивной терапии [Рябов Г.А. и др., 1983).

Общая дегидратация, гиповолемия, токсемия и циркуляция продуктов распада гемоглобина в сочетании с резким нарушением органного кровотока приводят к поражению нефронов, нарушению функции почек, синдрому острой почечной недостаточности. Эти же причины создают основу для развития функциональной недостаточности надпочечников, снижению продукции кортикосте-роидных гормонов.

Гиповолемия, расстройства электролитного баланса, бактериальная токсемия, нарушения метаболизма вызывают сердечную недостаточность токсико-септического генеза. Таким образом, практическому анестезиологу следует знать, что при острых неотложных заболеваниях органов брюшной полости местные патологические процессы при прогрессирующем их развитии неизбежно приводят к общей неспецифической реакции организма, затрагивающей функцию всех органов и систем. В своем развитии от начальных форм заболевания до терминальной стадии патологический процесс носит фазовый характер и при неблагоприятном течении переходит от обратимых функциональных нарушений к необратимым функциональным и морфологическим изменениям.

Задачи анестезиологического обеспечения

В связи с изложенным задачами анестезиологического обеспечения являются:

1) проведение целенаправленной пред- и интраоперационной коррекции гиповолемии, токсемии и метаболизма, а также нарушенных функций жизненно важных органов и систем с учетом основных патофизиологических сдвигов в организме, вызванных основным заболеванием;

2) выбор оптимальных методов и средств анестезии, обеспечивающих надежную антиноцицептивную защиту и возможность управления функцией основных систем жизнеобеспечения;

3) предупреждение развития аспирационного синдрома и других потенциально возможных осложнений, связанных с техникой анестезии, общим состоянием больного и характером предстоящей операции.

Подготовка к операции

Непосредственное участие анестезиолога в предоперационной подготовке больных в неотложной хирургии и решении тактических задач становится ясным обычно после проведения хирургом определенного комплекса клинических, инструментальных, рентгенологических и лабораторных исследований, установления диагноза и показаний к оперативному вмешательству. Однако это не исключает определенных действий анестезиолога в проведении срочной корригирующей терапии и в периоде обследования больного. Программа подготовки к операции и анестезии при тяжелых формах заболевания может включать следующие мероприятия:

1. Необходимо катетеризировать центральную (подключичную, бедренную) вену и наладить систему для проведения корригирующей инфузионной терапии. Одновременно с этим измерить ЦВД и взять кровь для исследования (группа крови, резус-фактор, содержание гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, уровень общего белка, глюкозы крови, билирубина, электролитов, мочевины, креатинина, коагулограмма и др.).