90649 (Анестезия при психических болезнях и алкоголизме)

Реферат

Тема: Анестезия при психических болезнях и алкоголизме

План:

Вступление

Психические болезни

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты

Ингибиторы МАО

Фенотиазины и бутерофеноны

Препараты лития

Электросудорожная терапия

Хронический алкоголизм

Острое опьянение этиловым спиртом

Наркомания и анестезия

Курение и анестезия

Литература

Вступление

Число больных с депрессивными состояниями и другими психическими расстройствами, а также частота оперативных вмешательств у этих больных увеличиваются. Основные трудности в проведении анестезиологического пособия у таких больных связаны не столько с характером психической патологии, сколько с медикаментозной терапией. Что касается характера патологии, то анестезиолог должен учитывать морально-правовую сторону проблемы, когда получение согласия на проведение того или иного вида анестезиологического пособия требует специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.).

Психические болезни

Основные методы лечения психических болезней, требующие особого осмысливания при выборе и ведении анестезии,— это постоянное применение трициклических и четырехциклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препаратов лития и электрошоковой терапии. Эти методы в разных сочетаниях применяются при маниакальных и депрессивных состояниях, шизофрении и других психических болезнях.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты

К трициклическим антидепрессантам относятся амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин) и др., к четырехциклическим — пиразидол (пирлиндол), инказан (метралиндол) и др.

Препараты этих групп широко используются для лечения депрессии, различных фобий, хронических болевых синдромов и других психосоматических расстройств. Эти препараты блокируют реабсорбцию норадреналина, серотонина или дофамина пресинаптическими нервными окончаниями, усиливая тем самым тонус центральных и периферических адренергических структур. Большинство трициклических антидепрессантов обладает умеренной холинолитической активностью.

Естественно, что адреностимулирующие и холинолитические свойства этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антидепрессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотическими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают центральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эффект симпатикомиметиков прямого действия. В частности, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение потоотделения и активности желудочно-кишечного тракта.

Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Кроме того, в присутствии антидепрессантов катехоламины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную головную боль и даже остановку сердца. В этом отношении сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами более опасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ожидать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трициклических антидепрессантов с другими веществами, обладающими симпатической активностью, например кетамином. Известно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония.

Учитывая эти эффекты, желательно отменить прием трициклических антидепрессантов за 2—3 нед до операции. Если же это невозможно из-за характера психической патологии, то необходимо учесть и свести к минимуму ожидаемые опасные эффекты катехоламинов. При возникновении артериальной гипертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) или натрия нитропруссид, своевременно корригировать нарушение проводимости и возбудимости миокарда.

Ингибиторы МАО

После появления трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО — ниаламид (нуредал) и др.— стали применять значительно реже. Их используют чаще всего при неэффективности трициклических и четырехциклических антидепрессантов. Кроме МАО, эти препараты блокируют и некоторые другие ферменты, включая микросомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе используемые при анестезиологическом пособии.

МАО — один из основных ферментов нервных клеток, который разрушает дофамин, серотонин и норадреналин. На торможении действия этого фермента и основан лечебный эффект ингибиторов МАО. В сочетании с катехоламинами ингибиторы МАО приводят к гипертоническому кризу, которому сопутствуют гипертермия, потливость, тахикардия, разлитая головная боль. Симпатомиметики непрямого действия (эфедрин и др.), вызывающие выброс норадреналина и дофамина из нервных окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролонгируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина.

Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2—3 нед до анестезии. Если же это невозможно, то при необходимости применения вазопрессоров надо пользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатомиметиков. При возникновении гипертонического криза следует вводить а-адренолитик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, перед которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции надо избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.).

Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми наркотическими анальгетиками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной боли, мышечной ригидности, судорогам и гипертермии. Механизм такою взаимодействия не вполне ясен и, возможно, связан с накоплением серотонина в головном мозге.

Вместе с тем сочетанное применение некоторых наркотических анальгетиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и артериальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Возможно, это связано с торможением активности ферментов, разрушающих наркотический анальгетик.

У больных, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3—5 раз сократить дозы наркотических анальгетиков. В ближайшие 15—20 мин после введения надо тщательно контролировать состояние больного. Дозы барбитуратов также должны быть снижены.

Известно, что у больных, получающих ингибиторы МАО, резко усиливаются постуральные реакции кровообращения. Механизм этого усиления неясен, но, возможно, связан с накоплением ложного нейромедиатора октопамина [Viegas О. J., 1983].

Влияние ингибиторов МАО на печень может вести к продлению действия дитилина, дозы которого в связи с этим должны быть снижены.

Фенотиазины и бутерофеноны

Аминазин и другие фенотиазиновыс препараты, галоперидол и другие бутирофеноны часто используются при лечении шизофрении и других психических болезней и состояний. Все названные препараты усиливают действие наркотических анальгетиков и многих анестсти ков. Это относится и к депрессии дыхания, вызываемой анальгетиками. Добавление фенотиазинов усиливает и гипнотический, и гипотензивный эффект препаратов.

Следовательно, анестезиолог должен учитывать, что фенотиазины и бутирофеноны снижают потребность в наркотических анальгетиках во время анестезии, а анальгетики в обычных терапевтических дозах могут привести к значительной депрессии дыхания и кровообращения. Эти препараты увеличивают длительность и глубину барбитуровой анестезии, снижают наркотический порог и вызывают депрессию дыхания в присутствии барбитуратов, что следует учитывать, назначая фенотиазины и барбитураты с целью премедикации.

Аминазин оказывает антиадренергическое и антихолинергическое действие, поэтому его побочными следствиями являются артериальная гипотепзии, седатация и признаки блокады холинергической системы. Антидофаминергическое влияние (появление экстрапирамидной симптоматики) для него не характерно. Действие бутирофенонов в основном антидофаминергическое, но их влияние на вегетативную систему менее выражено. Эти препараты, как правило, блокируют прессорное действие норадреналина, но могут усиливать действие бета-адреномиметиков. Блокада а-адренорецепторов, вызванная аминазином, мо жет способствовать преобладанию бета-миметического действия адреналина, имеющего как а-, так и бета-миметические свойства. В результате возникает вазодилатация, приводящая к артериальной гипотензии.

В анестезиологической практике нередко приходится использовать дофамин. Поскольку и фенотиазины, и бутирофеноны способны блокировать дофамин, применение их совместно с дофамином может дать неожиданный эффект.

Аминазин и другие фенотиазины снижают порог судорожной готовности и применение их с кетамином, оказывающим некоторое судорожное действие не рекомендуется. Антипсихотические препараты обладают противорвотным действием, однако в раннем послеоперационном периоде их назначенн с этой целью может привести к замедленному выходу из анестезии и артериальной гипотензии.

Местная блокада сплетений и корешков (спинномозговая, эпидуральная и блокада чревного сплетения) у больных, принимающих аминазин, можно привести к выраженной артериальной гипотензии. При этом суммируются симпатолитический эффект блокады и гипотензивное действие аминазина. Как и при сочетании аминазина с ингаляционными анестетиками, гипотензия поддается воздействию норадреналина, но при этом надо тщательно следить за восполнением ОЦК.

Статистические исследования показывают, что среди больных, длительно получавших аминазин, послеоперационная летальность выше. Причинами гибели являются осложнения со стороны сердца, остановка дыхания, паралитическая кишечная непроходимость. Этим больным показано профилактическое введение АКТГ или глюкокортикоидов до или во время операции. Перед операцией рекомендуется отменять аминазин, а в послеоперационном периоде необходима тщательная мониторизация. Следует помнить о дисбалансе вегетативной системы и возможности поражения печени и сердца у больных, длительно получающих аминазин.

Препараты лития

(карбонат и оксибутират) находят все более широкое применение при лечении и профилактике маниакальных состояний. Механизм действия лития основан на конкуренции с Na+ и снижении уровней норадреналина, а серотонина и, возможно, других нейромедиаторов в мозге.

Длительное применение лития ведет к гипотиреозу, заторможенности, мышечной слабости. При токсическом эффекте ухудшается сердечная проводимость, появляются атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, могут наблюдаться судороги.

Поскольку литий конкурирует с Na+, избыточное выведение последнего фуросемидом и другими салуретиками может усиливать эффект лития. На фоне седативного эффекта лития можно снизить дозы общих анестетиков. Отмечено, что у больных, получающих препараты лития, удлиняется эффект дитилина и панкурония, но действие тубокурарина не меняется.

Электросудорожная терапия

Анестезиологическое пособие, предпринимаемое для проведения электросудорожной терапии, имеет некоторые особенности.

Не рекомендуется применять в премедикации седативные средства, чтобы не удлинять период выхода из анестезии после сеанса электросудорожной терапии. Перед введением в анестезию внутривенно применяют атропин, чтобы предупредить брадикардию, часто возникающую при электросудорожной терапии. Выраженные нарушения ритма и гемодинамические расстройства при этой процедуре особенно часто наблюдаются у больных, получавших резерпин.

Для анестезии используют барбитураты, но в минимальных дозах, чтобы не повышать судорожный порог ЦНС и не укорачивать судорожный период. Перед процедурой надо провести денитрогенацию с помощью 100% кислорода, чтобы снизить гипоксию во время самой процедуры.

Алкоголизм, наркомания, курение

Алкоголизм — не только социальная, но и анестезиологическая проблема, поскольку анестезиологическое пособие имеет специфические черты, причем различные при оперативных вмешательствах у больных хроническим алкоголизмом и у больных, находящихся в состоянии острого опьянения.

Хронический алкоголизм

Существует укоренившееся представление о преимущественном поражении печени у больных алкоголизмом, тогда как в действительности алкоголизм поражает все жизненно важные системы организма — легкие и дыхание, сердце и кровообращение, ЦНС, иммунитет, метаболизм и т.п.

Предоперационная подготовка

Следует оценить и по возможности корригировать нарушение жизненно важных функций. Особые трудности для анестезиолога представляет период абстиненции. У больного хроническим алкоголизмом этот период проявляется повышенной возбудимостью, гиперкатехоламинемией, артериальной гипертензией, тахикардией и аритмией. Избыточная активность симпатической нервной системы может проявиться дезориентацией, галлюцинациями, гипертермией, даже судорогами. Последние могут провоцироваться гипогликемией. В этом же периоде нередко наблюдаются метаболические расстройства в виде гипомагниемии, гипокалиемии и респираторного алкалоза, требующие соответствующей метаболической коррекции, поскольку эти изменения ведут к нарушению сердечного ритма и гемодинамики.

Может потребоваться подавление гиперреактивности симпатической нервной системы, для чего используют а- и бета-адренолитики, а также диазепам, лидокаин и другие седативные средства.

Проявление синдрома абстиненции с тяжелыми вегетативными расстройствами до, во время и после операции может потребовать внутривенной инфузии 8% этилового спирта в изотоническом растворе натрия хлорида (0,5 г/кг) в течение 15 мин, чтобы снизить возбудимость нервной системы, уменьшить катехоламинемию и сократить потребность в анестетиках.

Необходимо улучшать функции печени, поскольку хронический алкоголизм ведет к цирротическим изменениям, снижению функции гепатоцитов и печеночной недостаточности, а также к росту портального давления и нарушению кровотока в Орюшных органах. Печеночная недостаточность сопровождается гипоальбуминемией, недостатком белков, участвующих в свертывании крови, и многочисленных ферментов, в том числе обеспечивающих детоксикацию медикаментов, используемых при анестезиологическом пособии.

Операционный период

В связи с патологией печени дозы анестетиков, наркотических анальгетиков должны быть снижены, так как анестезии достаточной глубины можно достичь значительно меньшими количествами препарата. Однако такая ситуация возникает лишь при тяжелом поражении печени, тогда как в начальных стадиях алкоголизма этиловый спирт стимулирует рост выработки ферментов, вызывающих биотрансформацию медикаментов, и могут потребоваться повышенные дозы диазепама, барбитуратов и других анестетиков [Atkinson R. S. et al., 1982]. В связи с этим у многих больных алкоголизмом введение в анестезию обычными дозами анестетиков удлиняется и может сопровождаться выраженным возбуждением. Для поддержания анестезии у таких больных требуются повышенные количества анестетиков.

В то же время потребность в анестетиках для достижения необходимой глубины анестезии при остром опьянении уменьшается (см. ниже). Следовательно, при хроническом алкоголизме дозировать препараты и для премедикации, и для анестезии следует осторожно, руководствуясь непосредственным клиническим эффектом, а не схемой.