90489 (Абсцесс печени. Эхинококкоз печени. Первичный рак печени)

Реферат

На тему: Абсцесс печени. Эхинококкоз печени. Первичный рак печени

2009

1. Абсцесс печени (Abscessus hepatis)

Абсцесс печени может быть единичным или множественным. В последнем случае говорят о гнойном ангиохолите или гепатите. Абсцесс печени встречается нечасто и, как правило, осложняет течение ряда заболеваний (амебную дизентерию, брюшной тиф, септический эндокардит, сепсис и др.).

Этиология в основном бактериальная: кишечная палочка, стрептококк и стафилококк, анаэробная флора, дизентерийные амебы, особенно в тропических странах. Иногда причиной абсцесса может явиться нагноение эхинококка, распад раковой опухоли с нагноением.

Патогенез заключается в метастатическом заносе инфекционного агента в печень из местных гнойных очагов, например при остеомиелите, гнойном аппендиците и др. Попадание микроорганизмов может осуществляться и гематогенным путем, но чаще всего исходным моментом для развития абсцесса печени является разлитой острый холангиогепатит с присоединением гнойной флоры, развивающейся во внутрипеченочных желчных протоках.

Клиника. Отмечается длительная, часто неправильного типа лихорадка, которой могут предшествовать субфебрильная температура, общая слабость, болевые ощущения в области печени. Реже заболевание с самого начала проявляется ознобом, значительным повышением температуры тела и резкой болью в области печени, иногда длительно может протекать незаметно. Больные постепенно слабеют, худеют, появляется легкая субиктеричность кожи и слизистых оболочек, стойкая субфебрильная температура с периодическим повышением, чувство распираний, иногда тупая боль в области печени с иррадиацией в плечо.

Печень обычно увеличена, главным образом одна доля соответственно локализации абсцесса (чаще справа), в дальнейшем становится плотной (иногда неравномерно), болезненной при пальпации. При значительных размерах абсцесса печень увеличивается вверх, что определяется перкуссией, а еще точнее — рентгенологически, когда выявляется неравномерное поднятие купола диафрагмы (выбухает область абсцесса); нередко развивается выпот в плевральную полость.

Со стороны крови — прогрессирующая анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, часто со сдвигом лейкограммы влево, анэозинофилией (неблагоприятный признак), увеличение СОЭ.

Течение заболевания чаще продолжительное, иногда возможен прорыв абсцесса в брюшную полость с развитием гнойного перитонита или поддиафрагмального абсцесса, реже в плевральную полость (эмпиема) и ткань легкого с образованием желчно-бронхиального свища, что чаще встречается при амебных абсцессах.

Лечение оперативное в сочетании с назначением больших доз антибиотиков. При амебиазе дополнительно назначают эметина гидрохлорид, хиниофон (ятрен) и др.

2. Эхинококкоз печени (Echinococcosis hepatis)

Из всех органов, поражаемых эхинококком, печень занимает первое место.

Различают эхинококкоз однокамерный, чаще пузырный (гидатидозный) и альвеолярный (многокамерный).

Этиология и эпидемиология. Из известных пяти видов эхинококка для человека патогенны два вида, вызывающие пузырные и альвеолярные поражения внутренних органов. Дефинитивными (обязательными) хозяевами паразита являются собака, волк, шакал, лиса, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы (от одной до нескольких тысяч). Обычно собака является источником рассеивания зрелых члеников и яиц паразита. Второй этап начинается с момента их проглатывания промежуточными хозяевами, к которым относится человек, а также домашние копытные животные, в частности овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.

Поступившая в пищевой канал человека онкосфера паразита освобождается от оболочки и прикрепляется посредством зародышевых крючьев к слизистой оболочке кишки, а затем, пробуравив последнюю, попадает в воротную вену и в печень, где медленно проходит фазы своего развития с образованием в конечном счете однокамерного или многокамерного эхинококкового пузыря.

Патогенез. Пузыри эхинококка, воздействуя на ткань печени (преимущественно механически), вызывают ее атрофию, а вокруг хитиновой оболочки пузырей часто возникает воспалительная реакция с последующим развитием фиброза. Все это значительно деформирует печень и придает ей плотную консистенцию, особенно при альвеолярной форме эхинококкоза, поскольку между многочисленными пузырьками разрастается соединительная ткань и развивается интенсивный фиброз. Механическое давление на нижнюю полую вену может привести к развитию асцита. Во многих случаях при отмирании паразита пузыри сморщиваются. В случаях их прорыва в брюшную полость возникает анафилактический шок. При этом возможно обсеменение брюшной полости дочерними маленькими кистами.

Патоморфология. Эхинококковые пузыри содержат прозрачную, слегка опалесцирующую желтоватую жидкость, относительная плотность которой колеблется в пределах 1008—1015; она включает натрия хлорид, виноградный сахар, ряд аминокислот, янтарную кислоту и некоторые другие органические соединения.

Клиника. При эхинококкозе большое значение имеет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности паразита. В связи с этим наблюдается ряд признаков аллергии, начиная от эозинофилии, нередко периодически наблюдающегося кожного зуда и крапивницы, свойственных этому заболеванию, и кончая анафилактическим шоком (при прорыве пузыря).

Особенности клинического течения обеих форм эхинококкоза обусловливают необходимость отдельного рассмотрения симптоматологии пузырного и альвеолярного эхинококка печени.

Пузырный эхинококкоз. В связи с тем что эхинококковый пузырь развивается в организме человека медленно и только в течение многих лет и даже десятилетий достигает значительной величины, больные длительное время не испытывают никаких неприятных ощущений. В молодом возрасте не отмечается отклонений в их физическом развитии. Клинические симптомы однокамерного эхинококкоза появляются только после образования большого пузыря, когда отмечается гепатомегалия. Однако даже в этом периоде питание больного и трудоспособность сохранены. Нередко из-за значительного увеличения печени больные длительно принимают вынужденное (лордотическое) положение. Иногда возможны различные аллергические проявления.

В зависимости от локализации эхинококковых пузырей (кист) в печени различают четыре основных клинических симптомокомплекса.

Передняя киста больших размеров приводит к значительному увеличению печени кпереди и выпячиванию брюшной стенки. Печень пальпируется в виде огромного плотного полусферической формы тела эластической консистенции. Флюктуация не отмечается, так как содержащаяся в пузыре жидкость находится под большим давлением и стенки кисты напряжены.

Верхняя киста приводит к значительному увеличению печени вверх и высокому неравномерному поднятию правого купола диафрагмы. При этом определяемая в нижних отделах правого легкого тупость нередко дает повод для неправильного диагностирования экссудативного плеврита (иногда последний возможен).

Нижняя киста более трудна для распознавания, так как обычно недоступна пальпации. Однако в этих случаях печень, как правило, увеличена, и часто в результате механического давления кисты на внепеченочные желчные протоки развивается медленно нарастающая желтуха. Иногда киста оказывает давление на воротную вену, обусловливая развитие стойкого асцита.

Центральная киста, встречающаяся довольно редко, большей частью приводит к относительно равномерному увеличению печени. Консистенция последней плотная, нижний край заострен.

Альвеолярный эхинококкоз. Клиника во многом сходна с клиникой массивного первичного рака печени с той только разницей, что все признаки развертываются медленно. Печень значительно увеличена, чрезвычайно плотной консистенции, крупнобугристая, местами незначительно болезненна при пальпации. Больной постепенно худеет, вплоть до истощения. Течение заболевания осложняется присоединением механической желтухи, иногда асцита. При появлении эхинококковых пузырей в других органах, в частности в легких, возможно ошибочное предположение о метастазировании злокачественной опухоли. Течение альвеолярного эхинококкоза длительное и в общем менее благоприятное, чем пузырного.

Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз печени в первую очередь следует дифференцировать с циррозом. При последнем отмечается увеличение селезенки, чего обычно не бывает при эхинококкозе (за исключением отдельных случаев альвеолярного эхинококкоза). При эхинококкозе очень редко развивается недостаточность печени. Немалое значение в диагностике приобретает наличие эозинофилии, положительной пробы Касони (внутрикожное введение 0,2 мл эхинококковой жидкости), реакция отклонения антигена Вайнберга и сканирование печени. При подозрении на эхинококкоз следует воздержаться от пункционной биопсии печени из-за возможности обсеменения брюшной полости и развития тяжелых аллергических явлений. Эозинофилия и реакция Касони могут не выявляться при вторичном нагноении эхинококковых кист, что наблюдается редко. Против рака печени свидетельствует длительность заболевания и относительно медленное развитие тяжелых проявлений: постепенное исхудание, медленное нарастание желтухи и асцита.

Прогноз относительно благоприятен, так как заболевание в среднем длится не менее 8—12 лет, иногда десятилетия. Трудоспособность больных при пузырной форме эхинококкоза длительно сохранена.

Лечение, как правило, на ранних этапах заболевания должно быть оперативным, что может привести к полному излечению. При прорыве эхинококка в брюшную полость показано неотложное хирургическое вмешательство. Специфического консервативного лечения пока не существует. В далеко зашедших стадиях — лечение симптоматическое.

Профилактика сводится к соблюдению правил личной гигиены.

3. Первичный рак печени (Carcinoma hepatis primaria)

Распространенность первичного рака печени не может быть точно определена, ввиду того что далеко не все его случаи прижизненно распознаются. Считают, что первичный рак печени составляет 0,3—0,2 % всех раковых опухолей. Заболевание встречается обычно в возрасте свыше 50—60 лет, у мужчин в два-три раза чаще, чем у женщин.

Этиология неизвестна. Относительно часто развитие первичного рака наблюдается на фоне предшествующего цирроза печени (цирроз-рак). Некоторое значение, возможно, имеют длительные хронические заболевания желчных протоков, в частности желчнокаменная болезнь, хотя последняя в основном способствует развитию рака желчного пузыря. Некоторую роль играют и хронические паразитарные заболевания печени, особенно описторхоз. Значение канцерогенных веществ в возникновении первичного рака печени не уточнено.

Патоморфология. Различают три формы первичного рака печени: узловую, характеризующуюся развитием единичных или чаще множественных узлов; массивную, которой свойственно наличие крупного солитарного узла, и диффузную с распространением на значительную часть одной доли или на всю печень. Гистологически различают гепатому — гепатоцеллюлярный рак, состоящий из печеночных клеток и сохраняющий сходство со строением печени; холангиому — рак, исходящий из клеток внутрипеченочных желчных протоков и напоминающий структуру последних, и смешанную форму — гепатохолангиому. Если гепатоме обычно не свойственно метастазирование в другие органы, то холангиома дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, легкие и кости.

Клиника складывается из общих симптомов, присущих злокачественным опухолям, и местных, связанных с ростом опухоли в печени. К первым относится нарастающая слабость, быстрая утомляемость, угнетенность, умеренная анемия и в ряде случаев лихорадочная реакция, а также ряд диспепсических явлений и прежде всего — снижение и извращение аппетита.

Местные признаки проявляются чувством тяжести, распирания, а иногда и сильной болью в области печени, которую в отдельных случаях можно спутать с приступом желчной колики при желчнокаменной болезни.

Боль при раке печени в далеко зашедшей фазе обычно постоянная, мучительная, купирующаяся лишь систематическим применением наркотических анальгетиков, усиливающих общую интоксикацию организма больного (сонливость, депрессия, спутанность сознания). Боль распространяется в спину, в правую лопатку. Однако в случаях развития опухоли в центральных отделах печени, когда не поражается фиброзная капсула, боли может не быть либо она выражена незначительно. При увеличении печени появляется чувство тяжести, распирания, усиливающееся в связи с приемом пищи. Развивается асцит. Последний часто наблюдается в случаях предшествовавшего цирроза печени.

В далеко зашедших случаях обращает на себя внимание исхудание больного, вплоть до кахексии, часто с асцитом. Почти в трети случаев наблюдается отечность или пастозность нижних конечностей, в особенности стоп. Кожа грязно-серого цвета с субиктеричным оттенком; значительно реже наблюдается желтуха. При метастазировании холангиомы возможно увеличение и уплотнение надключичных лимфатических узлов, чаще справа.

При массивном раке пальпаторно отмечается значительное увеличение печени, часто достигающей своим нижним краем уровня пупка и ниже. Поверхность печени часто гладкая, консистенция равномерно плотная, отчетливо выражена болезненность ее при пальпации.

При узловой форме рака печень увеличена неравномерно (чаще правая доля), поверхность ее бугристая, плотная, болезненные участки печени чередуются с малочувствительными ("пестрая" пальпаторная болезненность). Нередко в центре бугра возможно размягчение, крайне болезненное при ощупывании. Иногда отмечается увеличение селезенки, что затрудняет дифференциальную диагностику рака печени и цирроза. В отдельных случаях встречаются телеангиэктазии, печеночные ладони, пальцы в виде барабанных палочек, гинекомастия и другие "малые признаки" цирроза. Однако эти признаки чаще наблюдаются при циррозе-раке печени.

Течение первичного рака печени сопровождается не менее чем в половине случаев лихорадочной реакцией. Недостаточность печени, особенно при узловой форме, наблюдается редко. Характерна склонность к прогрессирующей анемии, хотя возможно развитие эритроцитоза и тромбоцитоза. Более закономерны увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, особенно в далеко зашедших случаях.

Цирроз-рак за последние годы участился и, по данным А. М. Ногаллера и К. Ю. Юлдашева, встречается в 9,1 % случаев цирроза печени.