90447 (История болезни ТЭЛА), страница 3

Общий анализ мочи от 29.10.07

Цвет – светло-желтый светло-желтый

Прозрачность – прозрачная прозрачная

Относительная плотность мочи – 1020 1008-1026

Реакция мочи – нейтральная нейтральная – слабо-кислая

Белок – 0,19 г/л до 25-75 мг/сут – следы

Лейкоциты – 6 – 10 в поле зрения 0-3 в поле зрения

Эритроциты – измененные – 15 –16 в поле зрения 0-2 в препарате

Эпителий плоский – 0-1 в поле зрения незначительное количество

Слизь – + незначительное количество

Цилиндры – 3 гиалиновые только единичные гиалиновые

Бактерии – 2 в поле зрения отсутствуют

Наблюдаемое наличие эритроцитов в моче (эритроциты – измененные – 15 –16 в п. з. от 17.10.07 и от 29.10.07), протеинурии (белок – 0,17 г/л от 17.10.07 и белок – 0,19 г/л от 29.10.07) в сочетании с незначительным присутствием цилиндров (цилиндры – 2 гиалиновые от17.10.07 и цилиндры – 3 гиалиновые от 29.10.07) свидетельствует о повышении проницаемости клубочковых каппиляров вследствие поражения почечной паренхимы смешанного происхождения, как в результате прогрессирования ГБ и ХСН до заключительных стадий, так и, возможно, являясь исходом подагрического процесса. О протекании пиелонефрита на фоне подагрической тубулоинтерстициальной нефропатии также свидетельствует наличие в осадке мочи лейкоцитов – 6-10 в п. з. и бактерий – 2 в п. з. от 29.10.07.

IV. Биохимический анализ крови от 18.10.2007 нормальные показатели

АЛТ – 16,6 Ед/л 9-55 Ед/л

АСТ – 20,3 Ед/л 5-35 Ед/л

Общий белок – 66,1 г/л 64-83 г/л

Мочевина – 5,0 ммоль/л 2,5-9,2 ммоль/л

Креатинин – 62,6 мкмоль/л 55-110 мкмоль/л

Мочевая кислота – 443 мкмоль/л 150-420 мкмоль/л

Билирубин общий – 42,6 мкмоль/л 3,14-17,1 мкмоль/л

Калий – 4,11 ммоль/л 3,6-6,3 ммоль/л

Натрий – 137,2 ммоль/л 135-152 ммоль/л

Глюкоза – 3,66 ммоль/л 3,3-6,0 ммоль/л

Холестерин общий – 2,75 ммоль/л до 5,2 ммоль/л

Креатинкиназа МВ – 28 Ед/л 1-25 Ед/л

Индекс атерогенности – 5,9 до 4

Лактатдегидрогеназа – 317 Ед/л 135-225 Ед/л

Триглицериды – 1,11 ммоль/л 0,50-2,10 ммоль/л

ЛПВП – 0,4 ммоль/л 0,9-1,9 ммоль/л

ЛПНП – 1,85 ммоль/л до 2,2 ммоль/л

ЛПОНП – 0,5 ммоль/л 0,26-1,04 ммоль/л

Исходя из картины крови, можно заключить, что несмотря на нормальное значение АЛТ, соотношение АСТ/АЛТ (АСТ – 20,3 Ед/л/АЛТ –16,6 Ед/л от 18.10.07) менее 1,33, а это предполагает наличие дистрофического или воспалительного процесса в паренхиме печени, что подтверждается повышением общего билирубина (билирубин общий – 42,6 мкмоль/л от 18.10.07). Возможно, это только следствие далеко зашедшей стадии ХСН, которая проявляется обтурационной (застойной) желтухой с субклиническим течением. Показатели липидного, углеводного, белкового и водно-электролитного обмена укладываются в границы нормы. Повышенный уровень мочевой кислоты (мочевая кислота – 443 мкмоль/л от 18.10.07) является патогномоничным признаком подагры. Повышенный коэффициент атерогенности (индекс атерогенности – 5,9 от18.10.07) демонстрирует увеличение риска развития инфаркта миокарда, а повышение в крови МВ-фракции КК (креатинкиназа МВ – 28 Ед/л от18.10.07) говорит о наличии нестабильной стенокардии со значительной угрозой развития инфаркта миокарда и уже текущей гибели отдельных кардиомиоцитов вследствие их ишемии. Функция почек по данным результатов существенно не изменена. Необходим контрольный анализ.

Биохимический анализ крови от 22.10.07 норма

Альбумины – 31,3 г/л 34-50 г/л

Креатинин – 71,5 мкмоль/л 35-133 мкмоль/л

Креатинкиназа МВ – 26,9 Ед/л 1-25 Ед/л

Общий белок – 65,5 г/л 63-85 г/л

Мочевая кислота – 427 мкмоль/л до 420 мкмоль/л

Мочевина – 5,58 ммоль/л 1-8,3 ммоль/л

По сравнению с предыдущими результатами уровень КК МВ (креатинкиназа МВ – 26,9 Ед/л от 22.10.07) и мочевой кислоты (мочевая кислота – 427 мкмоль/л от 22.10.07) также высок. Снижено значение альбуминов (альбумины – 31,3 г/л от 22.10.07), это наиболее вероятный признак синтетической функции печени вследствие протекания в ней застойных и дистрофических процессов плюс потеря белка с мочой. Необходимо выполнить протеинограмму.

Биохимический анализ крови от 30.10.07

АЛТ – 12,6 Ед/л 9-55 Ед/л

АСТ – 18,6 Ед/л 5-35 Ед/л

Мочевина – 7,3 ммоль/л 2,5-9,2 ммоль/л

Креатинин – 74,5 мкмоль/л 55-110 мкмоль/л

Калий – 4,47 ммоль/л 3,6-6,3 ммоль/л

Натрий – 146,1 ммоль/л 135-152 ммоль/л

Кальций – 2,2 ммоль/л 2-2,75 ммоль/л

Креатинкиназа МВ – 14 Ед/л 1-25 Ед/л

Нормальный показатель КК МВ (креатинкиназа МВ – 14 Ед/л от 30.10.07) говорит об эффективности проводимой терапии.

Мочевая кислота от 02.11.07 – 419 мкмоль/л (норма – до 420)

V. Белковые фракции от 23.10.07

Альбумины – 35 % 47-61,4 % Глобулины – 65 %

Альфа1- глобулины – 6 % 2-5 %

Альфа2- глобулины – 10 % 7,5-11 %

Бета- глобулины – 12 % 10,2-18,3 %

Гамма- глобулины – 37 % 15,6-25,4 %

Протеинограмма показала, что фракция альбуминов снижена (альбумины – 31,3 г/л от23.10.07), как и в анализе от 22.10.07 количество их было снижено. А фракция гамма- глобулинов наоборот существенно превышает норму, что служит предположением о наличии какого-то воспалительного процесса, возможно инфарктпневмонии.

VI. Проба Реберга от 22.10.2007

Суточная потеря белка – 0,06 г/сут

Суточный диурез – 0,4 л

Минутный диурез – 0,53 мл/мин

Креатинин крови – 71,5 мкмоль/л (норма – 55-110)

Креатинин мочи – 17,2 ммоль/л (норма – 4,4-17,7)

Клубочковая фильтрация – 109,7 мл/мин (норма – 120-140)

Канальцевая реабсорбция – 99 % (норма – 98-99 %)

Результаты пробы показали, что признаков почечной недостаточности нет. Олигурия скорее носит временный характер и связана с тяжелым физическим состоянием, но возможно является проявлением подагрической нефропатии.

VII. С-реактивный белок – 36,67 мг/л от 24.10.07 (норма – до 5)

Является неспецифическим маркером воспаления. Возможно, что это проявление развившейся инфарктпневмонии.

VIII. Анализ плазменных факторов гемостаза от 23.10.07.

Фибриноген – 5,24 г/л (норма – 2-4 г/л)

Протромбин – 76 % (норма – 95-105 %)

МНО – 1,33

Уменьшение протромбинового индекса (протромбин – 76 % от 23.10.07) закономерно на фоне антикоагулянтной терапии. Повышение фибриногена (фибриноген – 5,24 г/л от 23.10.07) как белка «острой фазы» характерно для воспаления.

IX. Анализ мокроты от 18.10.07.

Эпителий плоский – в небольшом количестве

Эпителий цилиндрический – в незначительном количестве

Лейкоциты – 56-64-88 в поле зрения

Эритроциты – 75-80-120 в поле зрения

Альвеолярные макрофаги – 4-6-12 в поле зрения

Детрит – 1-2

Содержание в мокроте сочетания цилиндрического эпителия, лейкоцитов до 88 и эритроцитов до 120 в поле зрения, и детрита (от18.10.07) указывает на большую вероятность развития вследствие ТЭЛА инфаркта легкого и, далее, инфарктпневмонии.

X. Рентгенологическое исследование от 17.10.07

Легкие эмфизематозны. Справа – выпот, доходящий до уровня переднего отрезка V ребра. Не исключается инфильтрация в нижних отделах справа. Слева в нижних отделах – снижении пневмотизации легкого, возможно, из-за небольшого выпота в синусе. Корни умеренно расширены за счет легочных артерий. Аорта склерозирована. Тень сердца значительно расширена в поперечном размере. ФЛГ контроль через 8 – 10 дней.

Рентгенологическое исследование от 01.11.07

Уменьшение правостороннего гидроторакса до VIII межреберья и в нижней левой косой щели – справа. Частичный регресс инфильтрации справа. Левый купол диафрагмы четкий. Левый синус свободный.

XI. Перфузионная сцинтиграфия легких от 26.10.07

Заключение. Сцинтиграфические признаки ТЭЛА сегментарной (S 10) нижнедолевой ветви слева на фоне снижения капиллярного кровотока в нижней доле левого легкого. Умеренное снижение суммарной перфузии левого легкого. Уменьшение в объеме правого легкого.

XII. Дуплексное сканирование вен нижних конечностей от 28.10.07

Правая Левая

Подвздошные вены D – 17 мм D – 14 мм

Сосудистая стенка нормальная

ОБВ D – 13 мм D – 13 мм

Клапаны утолщены.

Сосудистая стенка

утолщена

БВ D – 9 мм D – 6,6 мм

Клапаны утолщены

Сосудистая стенка

утолщена. В просвете

гиперэхогенные

включения.

ГБВ D – 4,5 мм D – 4,5 мм

БПВ D – 8,6 мм D – 8,7 мм

ПКВ D – 7,7 мм D – 9,6 мм

ЗБВ D – 5,8 мм D – 10 мм

Расширена. Извита. Расширена. Извита.

ПБВ D – 3,3 мм D – 3,3 мм

Просвет расширен

МПВ D – 5,5 мм D – 4,5 мм

Перфорантные вены Перфорантные вены

проходимы расширены.

Глубокие и перфорантные вены нижних конечностей проходимы. Посттромбофлебитический синдром левой бедренной вены. Клапанная недостаточность обеих бедренных вен. Хроническая венозная недостаточность.

XIII. УЗИ органов брюшной полости от 30.10.07

Печень увеличена. Правая доля 170 мм, левая доля 64 мм. Эхогенность ее умеренно повышена. Внутрипеченочные ходы не расширены. Структура – диффузно уплотнена. Воротная вена 8,7 мм. Желчный пузырь правильной формы. Размеры его 75 мм*40 мм. Стенка утолщена до 6 мм. Выявляется пристеночная взвесь. Холедох не расширен – 6,3 мм.

Поджелудочная железа увеличена 30,8 мм*25,4 мм. Эхогенность ее повышена. Структура диффузно изменена. Проток не расширен.

Селезенка увеличена 111 мм*42 мм. Структура однородна.

Почки. Правая почка 103 мм* 47,6 мм. Левая почка 115 мм* 48,9 мм. Правая лоханка 93,4 мм. Левая лоханка 21,9 мм. Стенки лоханок уплотнены. Корковый слой правой почки 14,5 мм, левой почки 11,6 мм.

Заключение. Свободная жидкость в брюшной полости. Диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Увеличение правой доли печени, головки поджелудочной железы, селезенки. Хронический холецистит. Хронический панкреатит.

Дифференциальный диагноз.

В данном случае провести дифференциальную диагностику основного заболевания не представляется сложным. Клиническая картина стенокардии довольно типична – коронарогенные боли за грудиной чаще возникают при физической нагрузке, реже в покое, длятся менее получаса и купируются нитратами. Постоянная форма мерцательной аритмии достоверно подтверждается результатами ЭКГ – несинусовый и неправильный ритм, отсутствие зубца Р.

Сложнее отдифференцировать симптоматическую АГ от эссенциальной ГБ. Не совсем ясно, является ли повышение АД причиной всех вышеописанных нарушений в различных органах, или все-таки оно вызвано развившейся подагрической нефропатией. И в том и в другом случае формирование стойкого нарушения почечного кровотока, а, следовательно, нарушения в системе регуляции почками АД неизбежно. Однако, уже само наличие такой хронической органической патологии как подагра, при которой существует перманентное токсическое воздействие мочевой кислоты на ткань почки, вполне может обусловить возникновение АГ почечного генеза. О протекании подагрического процесса в почках могут говорить изменения в осадке мочи – появление в ней белка в незначительном количестве (до 2-х г/л), характерном для подагры, эритроцитов, гиалиновых цилиндров, лейкоцитов и бактерий, наличие в крови высокого уровня С-реактивного белка и, главное, мочевой кислоты, а также таких симптомов как олигурия.

Более важным в данном случае представляется сделать дифференциальную диагностику ТЭЛА. Ведь вышеописанная клиника с ведущим синдромом дыхательной недостаточности может только имитировать ТЭЛА, а на самом деле быть проявлением крупозной плевропневмонии, либо являться выражением отека легких при хронической левожелудочковой недостаточности на фоне сердечной декомпенсации. При этом гипертензия в малом круге кровообращения и отек легких возникают вторично по отношению к сердечной недостаточности, в то время как ТЭЛА наоборот влечет за собой повышение давления в легочном круге кровообращения и резкую перегрузку правых отделов сердца.

Обоснование окончательного диагноза