90294 (Желудочно-кишечные заболевания)

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При N переваривании и мицеллообразовании стеаторея возможна по причине:

- уменьшения всасывающей поверхности (синдром короткой кишки, желудочно-тонко-толстокишечные фистулы)

- ускорения переноса липидов в лимфу (перенос липидов в лимфу наблюдается в норме незначительно, некоторые авторы указывают на то, что он усиливается при сокращении всасывательной поверхности кишки; почему это приводит к стеаторее мне лично не понятно)

- нарушения переноса липидов в лимфу (целиакия, тропическая спру, б-нь Уиппла, амилоидоз, диффузный илеоеюнит, муковисцидоз, эозинофильный гастроэнтерит, иногда при паразитарных заболеваниях -- лямблиоз, стронгилоидоз)

- бета-липопротеиновой недостаточности (акантоцитоз -- при этом клетки кишечного эпителия не могут переносить вновь синтезированные триглицериды в lamina propria и лимфатические сосуды с нормальной скоростью, развивается жировая дистрофия; это аутосомно рецессивное заболевание, одновременно имеются изменения эритроцитов)

- блока лимфооттока (лимфангиэктазия, лимфомы, экстенсивные метастатические карциномы, туберкулез)

Дисбактериоз:

- деконъюгация солей желчных кислот

- секретогенная диарея

- стеаторея

- авитаминоз В12 и др.

Хирургические вмешательства, вызывающие малабсорбцию (по F.Morl, 1974):

1. на желудке (синдром приводящей, реже отводящей петли после резекции по Бильрот II, тотальная и субтотальная резекция желудка, ваготомия, пилоропластика, ошибочно наложенная гастроеюно- или -илеостома, желудочно-поперечноободочный свищ);

2. на поджелудочной железе (частичные и тотальные резекции pancreas, фистула pancreas);

3. на кишечнике (резекции тонкой и толстой кишки, синдром короткой петли, синдром слепой петли при анастомозах конец в бок, конец в конец, анастомозы выключения с нарушенным оттоком, стриктурами, стенозом, хр. заворот кишок, спайки, неправильная ротация);

4. на желчном пузыре и желчных протоках (удаление желчного пузыря, холецисто- и холедохоинтестинальные фистулы).

МА после резекции желудка

Обычно после вмешательств по поводу язвенной болезни (каких?) развивается симптоматическая стеаторея. Обычно наблюдается МА железа, реже изолированная МА витамина В12. Тотальная резекция желудка неизменно вызывает стеаторею и проявления алиментарной недостаточности.

Выделяют следующие патологические процессы:

1. после резекции желудок имеет меньшие размеры и в связи с этим пищеварение нарушается, несмотря на более частый прием пищи;

2. удаление пилорического сфинктера или вмешательство, меняющее его функции, влияет на более быстрый переход пищи в тонкую кишку, причем дисперсность пищевых частиц снижена;

3. транзит по тонкой кишке оказывается более быстрым, возможно, в связи с более быстрым поступлением пищи в кишку;

4. операции, дающие возможнсть пище миновать 12-перстную кишку, выключает нормальные нейрогуморальные стимулы для выделения желчи и панкреатического сока;

5. быстрый транзит или дуоденальный шунт препятствует нормальному смешиванию желчи и панкреатического сока с пищей;

6. резекция желудка по Полиа и гастроэнтеростомия ведут к созданию слепой кишки, в которой могут размножаться бактерии;

7. может развиться атрофия поджелудочной железы;

8. латентная чувствительность к глютену может проявиться при быстром поступлении пищи, содержащей глютен, в тонкую кишку после хирургического вмешательства на желудке;

9. аналогично другие состояния, например, дефицит лактазы;

10. иногда желудочно-толстокишечная фистула может явиться поздним осложнением хирургического вмешательства на желудке, особенно при рецидивирующей язве;

11. очень редко подвздошная кишка неумышленно используется вместо тощей кишки при наложении гастроэнтероанастомоза.

Синдром стенотической приводящей (реже отводящей) петли после резекции желудка по Бильроту ||.

Средние данные по частоте синдрома 14,8 % (1964). Универсальный синдром МА развивается менее чем в 1 % случаев (1973).

Причины: косая и недостаточно хорошо выполненная резекция, слишком длинная приводящая петля, вторичные рубцовые изменения, сращения, перекруты главным образом приводящей петли.

Патогенез

1. Поражения слизистой тонкой кишки (глютенчувствительная энтеропатия, тропическая спру, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия). Диагноз: биопсия.

2. Структурные поражения (б-нь Крона, хирургические вмешательства, злокачественные опухоли, нарушения кровообращения). Диагноз: рентген.

3. Нарушения моторики (слепые петли, дивертикулы, фистулы, частичная непроходимость, псевдонепроходимость, системный склероз). Диагноз: рентген.

4. Инфекции и дисбактериоз (о.энтерит, диарея путешественников, паразитарные инвазии). Диагноз: микробиологическое исследование.

5. Ятрогении (лучевые поражения, лекарства). Диагноз: анамнез.

6. Хирургические вмешательства.

7. Нарушения пищеварения - maldigestion (недостаток солей желчных кислот, недостаточность pancreas, синдром Золлингера - Эллисона). Диагноз: комплексное обследование.

8. Биохимические аномалии (алактазия, абеталипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия).

9. Заболевания, локализующиеся вне ЖКТ (эндокринные, коллагеновые, злокачественные, распространенные заболевания кожи).

Уровни нарушения

Клеточная (энтероцитная) малабсорбция

заболеваниях тонкой кишки.

Когда атрофия распространяется на значительную поверхность тонкой кишки, наблюдается МА всех пищевых веществ.

По J.Bernier (1978) есть дуоденоеюнальный синдром и илеальный атрофический синдром.

При дуоденоеюнальном синдроме развивается, преимущественно, МА Fe, Cf, витамина D, ксилозы, фолатов.

Заболевания, которые могут вызывать синдром малабсорбции или малдигестии

1. Недостаток или инактивация ферментов pancreas (хр. панкреатит, резекция, рак, синдром Золлингера-Эллисона, инактивация липаз HCl, врожденная недостаточность липазы).

2. Недостаток желчных солей (механическая желтуха, холестаз, билиарный цирроз, рост бактерий в проксимальном отделе тонкой кишки - синдром слепой петли, синдром приводящей петли6 дивертикулы, стриктуры, двигательные нарушения при склеродермии, диабетическая нейрогастроэнтеропатия, резекция подвздошной кишки, болезнь Крона с локализацией в подвздошной кишке - региональный илеит).

3. Заболевания тонкой кишки.

А. Врожденные заболевания с выпадением отдельных f. элементов клеток слизистой ("заболевания щеточной каймы") - врожденные нарушения переваривания и всасывания.

Б. Приобретенные заболевания тонкой кишки: целиакия, болезнь Уиппла, первичная кишечная лимфома, гастроэнтерит, tbc, амилоидоз, резекции, ишемия кишечника, лучевые поражения и др.

4. Заболевания с различными нарушениями фаз пищеварения и всасывания: постгастрорезекционный синдром, сахарный диабет (диабетическая нейрогастроэнтеропатия), эндокринопатии (гипер- и гипотиреозы, глюкагонома, синдром Золлингера-Эллисона, болезнь Адисона), карциноид, синдром Вернера-Моррисона (панкреатическая холера), склеродермия, висцеральная красная волчанка, пернициозная анемия.

5. Лекарства, как причина заболевания: дифенольные слабительные, колхицин, цитостатики, неомицин, аспирин, бигуаниды (нарушение всасывания В12).

Лимфома (злокачественное поражение тонкой кишки)

Проявляется синдромом малабсорбции.

Непродолжительный анамнез, интенсивное похудание, боли, температура, "барабанные палочки", образование в брюшной полости.

Осложнения: изъязвления, перфорации, ж.-к. кровотечения.

Диагноз: Ro, пробная лапаротомия.

Лечение: оперативное.

Болезнь Крона

Гранулематозный процесс неясной этиологии, чаще - дистальный отдел подвздошной кишки, но при распространенном поражении - от желудка до толстой.

Слизистая изъязвляется, стенка инфильтрирована, склонность к стенозированию и образованию свищей, изменения брыжеечных, увеличение регионарных лимфузлов.

О. начало: озноб, понос, боли, рвота.

При хроническом течении: падение массы, анемия, синдром малабсорбции.

Почти постоянно - непереносимость лактозы.

Дефицит B12, желчных к-т, экссудативная энтеропатия, стеаторея.

При стенозировании - непроходимость.

Болезнь Уиппла

Редко встречающееся заболевание, при котором наблюдается массивное отложение гликопротеина в макрофагах тонкой кишки, лимфоцитах, др. клетках и тканях.

Вызывается, очевидно, Corinebacterium anaerobium.

Возможно, патологическая иммунная реакция на инвазию (Гамма - снижены, альфа-2 - повышены).

Эл.-микр.: отложения гликопротеинов - это скопление палочковидных бактерий.

Клиника: падение массы, поносы, полиартралгия в области кр. суставов, неспецифические боли в брюшной полости, лимфаденопатия, усиленная пигментация кожи. Иногда - пирексия, отеки, пурпура.

Могут вовлекаться легкие, нервная система, сердце.

Стеаторея, белковая недостаточность, витаминная, минеральная и др.

Рентгенологически: утолщение складок слизистой тонкой кишки, увеличение брюшных лимфоузлов.

Диагноз: биопсия тонкой кишки - растянутые лимфатические пространства и ворсинки с большим количеством набухших вспененных макрофагов, гликопротеины которых фиксируются PAS-окрашиванием.

Лечение: пенициллин + стрептомицин 2нед. = тетрациклин в течение 1 года.

Гуморальный иммунитет после лечения нормализуется, но клеточный - изменен. Возможно, дефект Т-лимфоцитов и, как следствие, снижение активности макрофагов.

Муковисцидоз

Распространенность среди новорожденных - 1:5000 - 1:8000.

В патогенезе муковисцидоза ведущими являются секреторные нарушения, изменения ионного транспорта через мембраны и действие т.н. "гуморального фактора" Спока.

нарушение секреторных процессов связано с патологией обмена мукополисахаридов и глюкопротеидов. У больных муковисцидозом отмечается нарушение N структуры и растворимости мукополисахаридов и глюкопротеинов в содержимом 12п. В фибробластах больных муковисцидозом повышено содержание кислых мукополисахаридов. То же - в культуре лейкоцитов и в амниотической жидкости.

Нарушение тр-та воды и эл-литов через мембраны экзокринных желез - второй важный фактор патогенеза муковисцидоза.

В поте и слезной жидкости больный - макромолекулярный фактор, подавляющий обратное всасывание натрия. Снижен объем водно-электролитной части сока pancreas, стимулир. секретином. Повышена вязкость сока и содержание ферментов.

Аналогично изменены трахеобронхиальный и кишечный секреты.

В сыворотке - макроглобулярный "фактор Спока", нарушающий движение ворсинок эпителия трахеи кроликов. Такое замедление может быть причиной замедления эвакуации слизи и очищения слизистой.

Очевидно, нет ферментов, разрушающих данный макроглобулин. По Споку, он повреждает мембраны клеток экзокринных желез, повышает метаболическую активность клеток, усиливает синтез белка и мукополисахаридов, изменяет уровень секреции электролитов.

Следовательно: образование вязкого секрета и закупорка мелких бронхов и выводных протоков желез.

Характерно одновременное поражение органов дыхания и пищеварения.

Повышается конц-ия натрия в поте, слюне, ногтях, волосах и др.

Снижение активности липазы, амилазы, трипсина. Дуоденальное содержимое - вязкое, тягучее.

Стеаторея, поносы.

Тропическая спру

Синдром нарушенного всасывания неясного происхождения, возникающий в ттропиках.

Хр. диарея с тяжелой недостаточностью питания с мегалобластической анемией или без нее.

Биопсия: атрофия подслизистого слоя с воспалительными клеточными элементами. Изменения слизистой мозаичны.

Чаще болеют бедные, чем богатые.

выявляется разнообразная флора (бактерии, лямблии), но значение - неизвестно.

Абеталипопротеинемия

Акантоз с пигментной дегенерацией сетчатки и атаксией.

Очень редкое заболевание аутосомно-рецессивного характера.

Нет бета-липопротеинов (апопротеинов В-48?).

Слизистая не изменена, но - жировая инфильтрация.

Снижен уровень триглицеринов, фосфолипидов, холестерина.

Не образуются хиломикроны.

Важнейшее в патогенезе: дефицит высших полиненасыщенных жирных кислот и жирорастворимого витамина Е (акантоз - изменения формы эритроцитов из-за самоокисления липидов).

Клиника: обильный стул, стеаторея, увеличение живота, дистрофия, отставание в росте и развитии. Нистагм, атрофия, гипотония мышц, мозжечковая атаксия.

Врожденный гипохлоремический алкалоз

Синдром нарушенного всасывания хлоридов.

Выраженный понос с потерей хлора, натрия, калия.

Гипокалиемия, метаболический алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм, сосудистые и дегенераторные изменения. Нарушение секреции в кишечнике бикарбоната.

Задержка жидкости и эл.-литов в кишечнике > гиповолемия + гипонатриемия > активация юкста > ренин > гиперальдостеронизм > гипокалиемия и т.д.

ЦЕЛИАКИЯ.

В эпителиальных клетках снижается цитоплазма,и слизь ,они становятся кубовидные.Смешенная лимфоцитарная инфильтрация эпителия указывает на участие имунологических процессов в повреждении.Иммунологические исследоания показывают наличие антиглиадиновых IgA в слизистой оболочке.

(перевод)

Патология.

Надпись под рисунком 39-3 стр58

Тотальная атрофия ворсин при целиакии.Обратите внимание на плоскую поверхность эпителия без ворсин.Эпителий так же болие кубоидный с меньшим количеством цитоплазматического муцина чем в норме.Инфильтрация поверхностного эпителия большим количеством лимфоцитов(видимых только при большом увеличении).

Надпись под рисунком 39-1стр585.Нормальная слизистая тонкого кишечника выглядит высокой,пальцеобразные ворсины которые в 3-4 раза выше крипты.

ТРОПИЧЕСКИЙ СПРУ

Эндемичная болезнь встречаюшаяся на побережье Карибского моря,Ближнем востоке,Индии.Скорее всего она развивается в результате хронической инфекции тонкого кишечника поскольку терапия антибиотиками широкого спектра действия часто оказывается успешной.Тропическое спру возникает у взрослых и характеризуется выраженным синдромом мальабсорбции,в котором доминируюшим синдромом является недостаточность фолиевой кислоты.Терапия фолиевой кислотой вызывает улутшение кторое заключается в снижении стеатореи,так как возможна роль диффецита фолиевой кислоты в возникновении стеатореи.