89754 (Воспаление), страница 3

В последнее время установлено, что нейтрофильные гранулоци-ты могут оказывать бактерицидное действие еще до осуществления фагоцитоза. При контакте с микроорганизмом лейкоциты выбрасы­вают в среду кислые гидролазы, основные ферменты (пероксидаза, лизоцим), а также катионные неферментные белки, которые в при­сутствии ядерных гистонов вызывают деструкцию мембран микробных клеток и их гибель. Тогда фагоцитозу подвергаются уже нежизне­способные микроорганизмы.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повыша­ется. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидроли-зуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гли-колиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления. При изучении действия флогоген-ного агента (кротонового масла) на кожу в эксперименте было уста­новлено, что потребление кислорода при этом повышается на 30— 35 %. Однако это длится недолго — на протяжении 2—3 ч. Дальней­шая альтерация клеток сопровождается повреждением митохондрий — морфологического субстрата, на котором локализуются ферменты цикла Кребса и где осуществляется аэробное окисление и сопряжен­ное с ним окислительное фосфорилирование. В связи с этим окисление еще больше нарушается при почти неизмененном гликолизе, что при­водит к увеличению содержания молочной и трикарбоновых кислот (к-кетоглутаровой, яблочной, янтарной). Окисление кислот при этом не завершается в цикле Кребса, уменьшается образование углекис­

лоты, снижается дыхательный коэф­фициент.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что горение идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (поли-пептиды, жирные кислоты, кетоновые тела).

Следовательно, воспаление всегда начинается с повышения обмена веществ. Этим в значительной степени объясняется один из карди­нальных признаков процесса — повышение температуры. В дальней­шем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим меняет­ся и его направленность. Если сначала, т. е. в остром периоде воспа­ления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем — процес­сы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Когда преобладают катаболические процессы, наблюдается деполи­меризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад бел­ков, жиров и углеводов, появление свободных аминокислот, полипеп-тидов, аминосахаров, уроновых кислот. Некоторые из образующих­ся веществ представляют особый интерес (кинины, простагландины), так как, включаясь в динамику воспаления, они придают ему опре­деленный оттенок.

Анаболические процессы появляются очень рано, но преоблада­ют на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются вос­становительные (репаративные) тенденции. В результате активиро-вания определенных ферментов увеличивается синтез ДНК и РНК. Повышается активность гистиоцитов и фибробластов. В связи с уве­личением в них активности ферментов окислительно-восстановитель­ных процессов активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.

Физико-химические изменения в очаге воспаления. Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокислен­ных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется бу­ферными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результате чего рН экссудата снижается. Концентрация ионов водо­рода тем выше, чем интесивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизиться до 5,3 (рис. 37). Наряду с повышен­ной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление. Это является результатом усиления катаболических про­цессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их кон­центрация нарастает. Увеличивается также содержание электролитов