89133 (история болезни ИБС), страница 2

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены.

Предварительный диагноз.

ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА. ГБ II ст.

План обследования больного.

1. Клинический минимум.

2. Биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, мочевина крови, протромбиновый индекс.

3. Электрокардиография.

4. Эхокардиография.

5. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой).

6. УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень).

Результаты обследования.

Клинический анализ крови от 27.09.99.

Гемоглобин 135 г\л.

Цветной показатель 0.96.

Эозинофилы 1.

Палочкоядерные 5.

Сегментоядерные 58.

Лимфоциты 34.

Моноциты 2.

СОЭ 5 мм\ч.

Анализ мочи 27.09.99.

Цвет светло-желтый.

Реакция кислая.

Удельный вес 1012.

Белок 0.033 г\л.

Сахар 0.

Лейкоциты 1-2 в поле зрения.

Эритроциты свежие 0-2 в поле зрения.

Эпителий плоский 1-3 в поле зрения.

Биохимический анализ крови:

мочевина 6.4.

креатинин 71.

холестерин 3.1.

билирубин 15.3.

АЛТ - 0.3.

АСТ - 0.2.

КФК - 62.

b-липопротеиды - 3.9.

Анализ крови на САСС:

Протромбиновый индекс - 17”.

Фибриноген - 4.4.

Электрокардиография от 27.09.99.

Заключение: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.

Эхокардиография от 28.09.99.

Заключение: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия - 3С при нагрузке. Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда – удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.

УЗИ от 29.09.99.

Почки обычной формы, чашечно-лоханочная система не расширены. Надпочечники – без патологических изменений.

Рентгенография грудной клетки от 29.09.99:

Кардиомегалия, венозный застой в малом круге умеренно выражен.

Обоснование диагноза.

Ведущим в клинике заболевания является болевой синдром, колющие, давящие боли в области сердца с иррадиацией под левую лопатку. Купируются нитроглицерином. Длительный анамнез заболевания и ухудшение состояния в течение последнего месяца. Приглушенность тонов сердца при аускультации говорит об ИБС, прогрессирующей стенокардии напряжения.

Инфаркт миокарда от 1997 года в анамнезе заболевания говорит о постинфарктном кардиосклерозе.

Перебои в работе сердца, экстрасистолы при аускультации сердца, а также данные ЭКГ говорят об экстрасистолии. На основании наличия синдрома артериальной гипертензии (АД 180/90 мм рт. ст.), объективных данных расширения левой границы относительной тупости и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ больному выставляется гипертрофия II ст. Наличие одышки при хотьбе по лестнице на третий этаж свидетельствует о НК-IIА ст.

На основании вышеперечисленных данных выставляется основной клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.

Дифференциальный диагноз.

Прогресирующую стенокардию напряжения при ИБС у данного больного необходимо дифференцировать с повторным инфарктом миокарда. Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной загрудинной боли (более 30 минут), не купировавшийся нитроглицерином, предшествующий госпитализации.

Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, зато имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии.

Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.

На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.

Также можно провести дифференциальную диагностику с миокардодистрофией при которой отмечаются боли, локализующиеся в области верхушки сердца, носящие длительный, колющий характер, не купирующиеся нитроглицерином, появление недостаточности кровообращения, что сопровождается деформацией и сужением сегмента ST на ЭКГ.

Так как у больного на протяжении нескольких лет наблюдаются высокие цифры артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), гипертрофию левого желудочка у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.

Так как в анамнезе у данного больного нет указаний на наличие почечной патологии а также патологии эндокринной системы, и результаты анализов мочи без патологических отклонений, можно говорить о ГБ II ст.

Этапный эпикриз.

Больной находится на лечении в БМСЧ рыбаков в течение 10-ти дней с диагнозом ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.

Проведено обследование в полном объеме, результаты которого подтверждают диагноз. В ходе обследования выявлены следующие изменения:

• на ЭКГ: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.

• На эхокардиографии: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия - 3С при нагрузке. Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда – удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.

Получает лечение: нитраты пролонгированного действия, b-адреноблокаторы, антикоагулянты, кардиометаболики.

На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось, боли сердца стали беспокоить реже, уменьшилась одышка.

Планируется продолжить лечение и ЭКГ в динамике.

Лечение заболевания.

Режим №2. Диета №10.

Нитросодержащие препараты:

Rp.: Nitrosorbidi 0.01

D.t.d.№50 in tab.

1. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.: Sustac-forte 6.4

D.t.d. №20

S.Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.:Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. № 50

1. Принимать при болях в сердце. Подъязычно.

Rp.: Trinitrolong 0.001

D.t.d.№50

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические системы: бета блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности

Rp.: Propranololi 0.08

D.t.d.#10 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Trasicor 0.08

D.t.d.#20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Talinololi 0.1

D.t.d.#20 in tab.

1. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Pindololi 0.005

D.t.d.#50 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Антагонисты кальция. Антиангинальный эффект связан с прямым действие их на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют поступление ионов кальция в клетку, уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда

Rp.: Cardizemi 0.09

D.t.d.#50 in caps.

S.Принимать по 1 капсуле 2 раза в день

Rp.: Verapamili 0.04

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.: Adalati 0.01

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Препарат антикоагулянт.

Rp.: Heparini 5 ml (25000 ED).

Препараты улучшающие метаболизм миокарда.

Rp.: Riboxini 0.2

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Retabolili 5% 1 ml

D.t.d.#50 in amp.

S.Вводить внутримышечно 1 раз в месяц по 1 мл.

Rp.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml

D.t.d.#5 in amp.

S.вводить внутримышечно 1 раз в день по 5 мл.

Rp.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml

D.t.d.#10 in amp.

S.Вводить внутримышечно по 4 мл 2 раза в день.

Препараты, снижающие холестерин и липопротеиды крови:

Rp.: Cetamipheni 0.25

D.t.d.#20 in tab.

1. принимать по 2 таблетки 4 раза в день.

Этиология заболевания.

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, также являются этиолгическими факторами инфаркта миокарда.

Патогенез заболевания.

Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов --> тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.

Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопроводающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

Литература.

1. Лекция внутренним болезням “ Симптоматические гипертензии” (Шулутко).

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 1987.

3. Справочник практического врача, 1 и 2 том, под редакцией Воробьева А.И. , Москва, Медицина, 1992.

4. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. В.К.Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988.

5. Алмазов В.А. Чирейкин Л.В. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Л. Медицина, 1985 г.

6. Минкин Р.Б., Павлов Ю.Д. Электрокардиография и фонокардиография. М. Медицина, 1984.

7. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М. Медицина , 1980 г.