ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИФИЛИСА

Существуют три теории (гипотезы) возникновения сифилиса. Кратко суть их сводится с следующему.

Согласно одной точке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X. Колумба после открытия ими Аме­рики. Заражение моряков якобы произошло от местных жителей, а последние, занимаясь скотоложеством, зара­жались от лам. Спирохетоз у этих животных известен и доказан давно. Сторонники этой теории, названные аме­риканистами, указывают на то обстоятельство, что после возвращения экспедиции X. Колумба в 1493 г. в портовых городах Испании стали регистрироваться случаи заболева­ния сифилисом.

Согласно второй теории, в государствах, расположен­ных на территории Европы, Азии, в районах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен. Доказательства, приводимые сторонниками этой точки зрения, также убедительны, и их нельзя не принимать во внимание. В трудах великих ученых древности, таких, как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута, Диоскорид, Плутарх, Архиген, Авиценна, имеются высказывания о болез­нях, имеющих проявления (язвы, афты, кондиломы и др. ), очень похожие на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения, напоминающие твердый шанкр, широкие кондиломы, папулезные сифилиды, гум­мы. Интересно, что болезни, при которых имелись язвен­ные поражения кожи и мышц, напоминающие проявления третичного сифилиса, Авиценна называл сификулус. Сох­ранились сделанные им описания поражений костей, на­поминающих сифилитические поражения костной сис­темы.

В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точку зрения, согласно которой родиной сифилиса являет­ся Африка. По их теории, возбудители тропических, или эндемических, трепонематозов (Treponema pertenue — возбудитель фрамбезии, Treponema carateum — возбуди­тель пинты, Treponema bejol — возбудитель беджеля) и возбудитель венерического сифилиса (Treponema palli­dum) являются различными вариантами распространенной когда-то идентичной трепонемы.

Этапы развития сифилидологии

Наименованием «сифилис» человечество обязано италь­янскому врачу D. Fracastoro, который создал в 1530 г. поэ­му о пастухе по имени Сифилус, наказанном богами бо­лезнью половых органов «за дружбу со свиньей» (греч. sus — свинья, philos — друг), а по другой версии, — «за дерзкие упреки, которые он бросал богам». До этого вре­мени сифилис называли испанской, итальянской, фран­цузской болезнью или присваивали ей имена различных святых. Название «сифилис» не затрагивало ни имен свя­тых, ни чьего-либо национального самолюбия и поэтому, очевидно, осталось в практике до наших дней. Намного реже использовался термин «люэс» (лат. lues — зараза, болезнь), который по отношению к сифилису впервые употребил Ф. Рабле и который стали применять в медицинской практике после того, как в 1554 г. его повторил в своей книге Ж. Фернель.

Врач Lindeman в июле 1851 г. под контролем комиссии Парижской академии сделал себе разрез на левой руке и внес в него выделения, взятые из папул мин­далин больного сифилисом. Через несколько недель, пи­шет в своей книге «Дерматическая медицина» Г. Глязер (1965), появились признаки болезни, «симптомы тяжелого заражения». Lindeman отказался от лечения, считая, что если он потом, может быть, умрет, то своей смертью об­ратит внимание ученых на столь тяжелую болезнь, какой является сифилис.

Таким же подвигом был поступок молодого врача Ме­зенова, который в 1906 г. привил себе сифилис для испы­тания профилактического действия каломельной мази, предложенной И. И. Мечниковым (10 частей каломели и 20 частей ланолина). После этого мазь Мечникова как средство личной профилактики получила всемирное при­знание. Высокие моральные принципы руководили врача­ми, совершившими эти поступки.

Намного раньше, еще в 1767 г., подобное мужество проявил и английский ученый, профессор хирургии J. Hun­ter¹. В этот период существовали две точки зрения. Соглас­но одной, сифилис и гонорея считались единой инфекцией с различными проявлениями, согласно другой — это две различные инфекции. Стремясь положить конец спорам, J. Hunter, авторитет которого как ученого был чрезвычайно высок (напомним, что в то время венерические болезни лечили хирурги), ввел себе в уретру гной от больного гоно­реей. Через несколько дней у него появились выделения, а через несколько недель — твердый шанкр. Теперь мы понимаем, что в этом случае произошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который страдал одно­временно гонореей и сифилисом. Но в то время этот опыт, связанный с самопожертвованием, произвел столь большое впечатление, что надолго отсрочил правильное решение вопроса.

Только через 70 лет опыту J. Hunter было дано надле­жащее толкование. Это стало возможным благодаря ис­следованиям, проведенным F. Ricord, который с 1831 по 1838 г. путем инокуляции отделяемого 2626 венерических больных заразил 700 человек сифилисом и 667 — гонореей. Ученые не могли не учитывать полученные F. Ricord ре­зультаты, но они осудили подобный метод достижения истины.

F. Ricord разработал периодизацию, стадийность тече­ния сифилиса. Напомним, что учение о периодизации си­филиса было создано в то время, когда возбудитель ин­фекции еще не был найден и отсутствовали серологические методы диагностики сифилиса, в частности реакция Вассермана.

Следует обратить внимание на труды A. Fournier, по­священные сифилису. Он описал более 1000 случаев вне­половой локализации твердого шанкра, а всего в его лич­ном архиве имелись данные о 19 000 больных сифилисом. A. Fournier столь полно и точно охарактеризовал все пери­оды сифилиса и различные его проявления, что ценность этих описаний сохранилась до настоящего времени; с неко­торыми дополнениями они входят во все учебники и моно­графии. A. Fournier защищал от многочисленных нападок созданное им учение о «парасифилитических» заболева­ниях.

В 1875 г. В. М. Грацианский один из первых в мировой литературе описал изменения плаценты при сифилисе ма­тери.

Первое описание прогрессивного паралича принадле­жит A. Beyle (1982). В 1858—1859 гг. Duchene de Boulog­ne выделил сухотку спинного мозга в качестве самосто­ятельной нозологической формы.

Конец XIX и начало XX века характеризуются мно­гочисленными открытиями возбудителей инфекционных болезней. Однако возбудитель сифилиса был выявлен лишь в 1905г., когда протозоолог F. Schaudin и венеролог Е. Hoffman открыли трепонему, названную ими бледной спирохетой¹. Тем самым вопрос об этиологии сифилиса был решен. Это было крупнейшим событием в истории сифилидологии, позволившим в дальнейшем на новых ос­новах изучать клинику и диагностику этой инфекции.

A. Wasserman совместно с A. Neisser и С. Bruck пред­ложили серологическую реакцию на сифилис. Реакция Вассермана и теперь играет важную роль в сифилидоло­гии. После этого разработано большое количество других серологических реакций.

Термин «патоморфоз» ввел в 1929 г. немецкий вене­ролог W. Hellpach. Патоморфоз (греч, pathos — страдание, болезнь и morfe — вид, форма) — стойкое и существенное изменение характера определенной болезни, т. е. свойств и проявлений под влиянием различных факторов среды. Термин был предложен автором в связи с изменением клиники и патогенеза под влиянием активной химиотера­пии

Возможность незаражения сифилисом

Следует разобрать несколько вопросов. Во-первых, может ли человек при половом контакте с больным си­филисом не заразиться? Во-вторых, если вероятность незаражения существует, то как часто она может наблю­даться? В-третьих, какое это может иметь значение при­менительно к практической сифилидологии?

Представим себе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительными серологи­ческими реакциями. Естественно, что при половом кон­такте партнер не заразится. При многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается, так как не исключена возможность, что ранний скрытый период сифилиса перейдет в манифестную стадию с наличием заразных проявлений болезни, когда может произойти инфицирование партнера.

Такие переходы в заразные периоды у больных позд­ним скрытым сифилисом отсутствуют, поэтому, как известно опытным сифилидологам, больные поздним скрытым сифилисом в эпидемиологическом плане не опасны как для половых партнеров, так и при тесном бытовом контакте.

Незаражение по данным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений. Естественно, нельзя упрекать авторов этих работ за разноречивые результаты, так как многочисленные, часто трудно учитываемые факторы могли повлиять на исход контактов. В частности, к таким факто­рам относятся частота половых контактов с больным сифилисом (при многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается), характер и ло­кализация сифилидов во время полового контакта, наличие «входных ворот» у партнера, количество бледных трепонем, проникших в организм, состояние организма и др.

Рассмотрим попытку подойти к этому вопросу с математических позиций. Если бы заражение происходило «почти в 100% слу­чаев», то при росте заболеваемости сифилисом, который зарегистрирован во многих странах в конце 60-х и начале 70-х годов, отмечалась бы геометрическая прогрессия этого роста, так как большинство больных сифилисом имеют несколько половых контактов. Так, если допустить, что один больной сифилисом заразил только 2 лиц и каждый из вновь заболевших в свою очередь заразил тоже столько, то в 5-м пассаже вновь заболевших было бы 16, в 10-м 512, в 15-м — 16 384, в 20-м — 524 288, в 31-м — 1 073 741 824. Однако распространение сифилиса не под­чиняется геометрической прогрессии, а следовательно, при половом контакте с больным активной формой сифилиса заражаются далеко не все партнеры.

Разбираемый нами вопрос имеет прямое отношение к так называемому предупредительному, или превентивному, лечению. Опыт десятилетий убедительно свидетельствует о том, что превентивное лечение надежно предохраняет контактировавшего с больным сифилисом от развития инфекции. Известно, что чем раньше с момента полового контакта проводится превентивное лечение, тем надежнее его результаты. В прежние времена превентивное лече­ние назначали в сроки до 21 дня от последнего полового контакта, т. е. в средние сроки инкубации сифилиса. В последнее время инкубация нередко затягивается, в том числе в связи с широким приемом населением антибио­тиков по поводу интеркуррентных заболеваний. Рекомендованные сроки превентивного лечения до 4 мес после последнего полового контакта с больным сифи­лисом, однако лечение этих лиц следует проводить по схемам, применяемым при первичном серонегативном сифилисе.

Возможность самоизлечения

Представим себе, что бледные трепонемы проникли за барьер кожи или слизистых оболочек. Может ли в этом случае организм человека самостоятельно справиться с ин­фекций, т. е. возможны ли случаи самоизлечения?

Раньше считалось, что заражение бледными трепоне­мами равноценно заболеванию и заболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель. Однако в опытах на животных показано, что для развития сифилитических проявлений имеет значение и «количество заразного материала», вводимого в организм подопытного животного. В настоящее время сифилидология располагает абсолютно достоверными наблюдениями, позволяющими ответить утвердительно на вопрос о возможности в ряде случаев самоизлечения.

Надо различать микробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса. Если в организме трепонемы не сохранились, ни в каких вариантах, то наступило микробиологическое излечение, то есть микробиологическая (трепонемная) са­нация организма. Если трепонемы сохранились в виде цист- или L-форм, то следует говорить о «клиническом» излечении. Сифилис может быть болезнью с прогредиентным течением, а может быть состоянием организма, в котором находится возбудитель (в виде форм сохранения). Признание возможности носительства бледных трепо­нем сближает их с микобактериями туберкулеза, возбуди­телями лепры, кокковой и дрожжевой флорой, дизенте­рийной палочкой и др. Разница заключается в том, что при ряде этих заболеваний «бациллоносители», сами не болея, могут распространять инфекцию. При сифилисе этого не происходит, так как отсутствуют «выходные ворота» для возбудителя.

Этиология

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (treponema pallidum)—был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом,

Бледную трепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул, лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления свежих вторичных высыпаний, во всех экссудатах и транссудатах (кроме плевральной жидкости) у больных активным вто­ричным сифилисом, в спинномозговой жидкости, молоке кормящих матерей, в здоровой на вид коже, миндалинах и слизи крисстелеровской пробки канала шейки матки больных скрытым сифилисом, в головном мозге у боль­ных прогрессивным параличом и спинном мозге у боль­ных табесом. Моча, слезы, пот, слюна бледных трепонем не содержат, но могут инфицироваться ими в выводящих путях.

Бледная трепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением. Допускается также существование сложного цикла развития, возможно, полового.

Электронномикроскопическое изучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бес­структурным мукополисахаридным чехлом, имеет трех­слойную наружную стенку, трехслойную цитоплазматическую мембрану, поверхностный фибриллярный пучок и глубокий слой фибрилл, блефаропласты, протоплазматический цилиндр с рядом включений, ядерную вакуоль, мезосомы. У патогенной трепонемы оболочки выражены менее четко, чем у культуральной. Фибриллы отходят от головчатого образования, обвивают культуральную бледную трепонему; они располагаются поверх наружной оболочки, под ней и проникают в цитоплазматическое пещество на месте соединения сегментов. В старых куль­турах наблюдаются зернистые формы трепонем, распад их на зерна, образование цист (Н. М. Овчинников, В. В. Делекторский).