Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. У абсолютного большинства внезапно умерших причиной смерти явилась ишемическая болезнь сердца (ИБС), обусловленная, как правило, развитием атеросклероза коронарных артерий. Поэтому многое вопросы, относящиеся к проблеме внезапной смерти, особенно вопросы ее первичной профилактики, должны рассматриваться в связи с профилактикой атеросклероза вообще. Но несмотря на общность основного процесса в коронарных артериях,механизм развития инфаркта миокарда, стенокардии и внезапной смерти как проявлений ИБС имеет свои особенности. Нередко внезапная смерть становится первым и последним проявлением этого заболевания. Следовательно, неправомерно говорить о единой сущности столь различных проявлений пусть и одного заболевания, тем более что внезапная смерть, хотя и редко, регистрируется и при поражениях сердца другого генеза.

Термин «внезапная смерть» используется в литературе более 250 лет, но до настоящего времени нет его единого определения. Под внезапной смертью подразумевается либо мгновенная смерть, либо смерть, наступившая в течении нескольких минут, 1 часа или 6 часов и даже 24 часа с момента постоянных симптомов заболевания, закончившегося летально.(Громов Л.И., Савина Е.А., Вихерт А.М., Куллер Л). Однако использование фактора времени как основного критерия не обеспечивает достаточно большой однородности данной группы умерших.При таком подходе в группу внезапно умерших включают больных, смерть которых наступает хоть и в ранних сроках заболевания, но на фоне кардиогенного шока, отека легких, разрыва сердца. Известны определения включающие также и характеристику заболевания в момент наступления смерти. В 1964 году группой экспертов ВОЗ впервые было рекомендовано унифицированное определение внезапной смерти, согласно которому ненасильственная смерть здорового или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступающая неожиданно в течении 6 часов, относится к внезапной. Спустя несколько лет было предложено считать внезапной смертью естественную смерть,наступившую неожиданно в пределах 24 часов от начала острых симптомов.

_ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

В большинстве случаев внезапной смерти выявляется значи

тельнеского характера. В качестве критерия стенотического поражения принимается уменьшение просвета сосуда на 50 процентов и более. При анализе историй болезни по кардиологическому отделению 1-ой ГКБ за 1995-96 года атеросклеротическое поражение основных коронарных артерий было выявлено( при патологоанатомическом вскрытии) у___процентов умерших.

Чаще всего стенозы локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии , несколько реже в правой коронарной артерии и в огибающей ветви левой коронарной артерии. Атеросклеротическое стенозирование основного ствола левой артерии и устья коронарной артерии редко является единственным местом значительной обструкции при внезапной смерти. Робертс и Буя Л.М. установили, что атеросклеротический процесс захватывает только экстрамуральные сосуды. В артериях, отходящих перпендикулярно к эндокарду, они не обнаружили изменений, которые можно было бы отнести к атеросклеротическим.В ряде других исследований отмечено,что патологические изменения в интрамиокардиальных артериях как основное поражение сосудов при внезапной смерти встречаются редко и фактически никогда не существуют изолированно от атеросклеротического поражения эпикардиальных коронарных артерий. Отсутствие острых изменений в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти указывает на наличие других причин,обусловливающих появление электорофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к фибрилляции желудочков. При такой постановке вопроса следует считать правомерным предположение, что фатальные нарушения ритма сердца в таких случаях, возможно, являются результатом сравнительно небольших очагов ишемии вследствие эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.Источником мелких эмболов может служить изъязвившаяся бляшка в аорте или крупных стволах коронарных артерий.Внезапное возникновение фибрилляции желудочков трудно объяснить только длительно существующим поражением коронарных артерий.

Отсутствие свежего тромбоза коронарных артерий требует поиска других причин, объясняющих непосредственную причину внезапной смерти. В связи с этим может быть высказано несколько _гипотез.

Одна из них предполагает, что возможной причиной является острая ишемия миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности миокарда в кислороде при физической, психоэмоциональной или другого характера (прием алкоголя) нагрузке, сопровождающейся резким выбросом катехоламинов, и которая не может быть купирована адекватным увеличением коронарного кровотока из-за значительного сужения просвета артерии.

Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока из-за значительного снижения уровня артериального давления, что может происходить во время покоя или сна. Несоответствие между потребностью в кислороде возникающим спазмом коронарной артерии. Косвенные данные указывают на то, что у разных групп больных фатальную роль могут играть все перечисленные факторы.

В проводимых исследованиях были получены следующие данные :

в 75 процентах внезапной смерти предшествовал болевой синдром различной продолжительности.

Только в 11,7 процентах случаев до момента потери сознания больные не высказывали окружающим их лицам никаких жалоб.

Трудно дифференцированные жалобы (резкое ухудшение самочувствия, сердцебиение) незадолго до смерти были отмечены у небольшого числа внезапно умерших ( по нашим данным 5,8 процентов).

Алкоголь в крови был обнаружен в 6 процентах случаев. Летальный исход на фоне той или иной степени активности возникал несколько чаще, чем в состоянии покоя или сна.

ВНЕЗАПНАЯ АРИТМИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течении многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведенные под руководством ВОЗ широкие эпидемические исследования продемонстрировали значительную частоту внезапной смерти среди взрослого населения. Согласно морфологическим данным, при внезапной смерти в сердце часто отсутствуют не совместимые с жизнью изменения, во многих случаях внезапной остановки кровообращения при своевременном применении реанимационных мероприятий возможно возвращение к жизни. Проводятся широкие исследования, направленные на разработку мероприятий по профилактике внезапной смерти кардиологических больных.

Морфологические исследования у внезапно умерших показали, что наиболее частым этиологическим фактором внезапной смерти является ИБС, причем тяжесть атеросклеротического поражения коронарных артерий и изменений миокарда служит одним из важных факторов риска внезапной смерти. В большинстве случаев у внезапно умерших выявляются очаги острых ишемических изменений миокарда. Реже внезапная аритмическая смерть отмечается у больных ревматическими и врожденными пороками сердца, постмио-кардическим кардиосклерозом, обструктивной и дилятационной кардиомиопатиями, алкогольной дистрофией миокарда, а также у больных с синдромами перевозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, пролапсом митрального клапана и др.

Известны отдельные случаи внезапной аритмической смерти лиц без органической патологии сердца.

Анализ данных мониторирования ЭКГ в момент наступления внезапной остановки кровобращения показывает, что примерно в 90 процентах случаев механизмов последней является фибрилляция желудочков, которой чаще предшествует эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Иногда желудочковая тахикардия, предшествующая фибрилляции, имеет на ЭКГ двунаправленно- веретенообразную форму (типа «пируэт»). В значительной части случаев непосредственно перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются желудочковые экстрасистолы, особенно залпы полиморфных комплексов, начинающиеся с раннего внеочередного сокращения.Реже фибрилляции желудочков развивается вследствие острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. На ЭКГ при этом наблюдается прогрессирующее расширение комплексов QRS, а затем появляются трепетание и фибрилляция желудочков. Это явление может возникать вследствие применения антиаритмических средств. замедляющих внутрижелудочковую проводимость.

Одним из возможных механизмов внезапной аритмической смерти является асистолия желудочков. По данным разных авторов, первичная асистолия желудочков отмечается в 5-20 процентах случаев внезапной остановки кровообращения.Асистолия желудочков может быть следствием атриовентрикулярной блокады или слабости синусового узла. Развитию асистолии сердца может способствовать эктопическая аритмия, угнетающая функцию минусового узла или атриовентрикулярную проводимость. Так, асистолия иногда возникает после единичной экстрасистолы или группы экстрасистол, на фоне пароксизма суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

• ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

Показатели смерти от сердечно-сосудистых заболеваений (ССЗ) в различных странах мира за последние 15 - 20 лет имеют разнонаправленные тенденции как в сторону очевидного снижения или стабилизации, так и дальнейшего роста.

Статистика смертности от ВКС в целом и факторы ее определяющие недостаточно изучены. В США 1970-85 года ежегодно каждые 60-75 секунд 1 человек умирал внезапно от остановки сердца.

По данным наших кардиологов в популяции мужчин стандартизированные коэффициенты смертности (1:1000) составил 1,04, женщин - 0,28. В исследованиях Н.А.Мазура за 1986 год показано, что у больных ИБС 70 процентов смерть наступает внезапно. По данным (регистр инфаркта миокарда) в 2/3 случаях ВКС у больных острой коронарной недостаточностью наступает вне больниц, что согласуется с результатами других авторов.

ФАКТОРЫ РИСКА

Для выявления лиц с высоким риском ВКС и проведения у них прфилактических мероприятий целесообразно все факторы, связанные с развитием внезапной остановки сердца, классифицировать на ряд групп.

Первая группа включает факторы, способствующие возникновению заболеваний, приводящих к ВКС. В связи с тем,что основной причиной ВКС является ИБС, факторы риска (ФР) этого заболевания такие как артериальная гипертензия (АГ), курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела (ИМТ), низкая физическая активность (НФА) могут расматриваться ФР внезапной смерти. Однако связь эта не прямая, а опосредованная через основное заболевание сердца По материалам проведенного 15-летнего проспективного наблюдения ежегодные показатели ВКС на 1000 человеко/лет наблюдения составили при АГ- 4,5, без АГ- 2,8 (относительный риск 1,6), курение- 2,9, без такового- 1,1 (2,7), гиперхолестеринемия - 3,0, без таковой-1,4 (2,2), ИМТ-2,7, без ИМТ- 2,8 (1,0), НФА- 4,3, без НФА- нет ВКС. Из этих данных следует, что факторы риска имеют неодинаковое значение для развития ВКС. Значение этих ФР и контроль за ними важен для первичной профилактики как ИБС, так и ВКС.

Известно, что на у всех больных ИБС возникает ВКС Вторая группа.. К ФР клинического характера среди больных ИБС можно отнести: острый инфаркт миокарда в первые 2 часа, нестабильная стенокардия ( прогрессирующая, впервые возникшая стенокардия), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, ИБС с различными нарушениями ритма и проводимости ( экстрасиситолия высоких градаций, пароксизмальная желудочковая тахикардия,атриовентрикулярные блокады 2 -3 степени и др.).

Но и при клинических формах ИБС с высоким риском ВКС последняя развивается далеко не у всех больных. По данным,каждый второй из числа больных, перенесших ИМ, умирает внезапно в отдаленом периоде. Поэтому сами по себе клинические формы не являются достаточным основанием для идентификации лиц с высоким риском ВКС Кроме клинического анализа важное значение имеет оценка функционального состояния сердца по данным комплекса инструментальных методов: телерентгенокардиография,эхокардиография. поликардиография и др. Так, объем сердца, определенный рентгенометрически и превышающий 1000 см в кубе (Н.А.Мазур,1986 год), увеличивает риск ВКС. По данным, из комплекса других показателей функционирования сердца наиболее существенное значение как ФР ВКС у больных АГ и ИБС имеют: фаза асинхронного сокращения больше 6 мс, период напряжения больше 10 мс, механический коэффициент менее 2,5, изменения БКГ 2-4 степени, уменьшение скорости распространения скорости пульсовой волны (СРПВ) в артериях мышечного типа, уменьшение соотношения СРПВ в артериях мышечного и эластического типа 1,0. Среди функциональных показателей работы сердца как фактора риска особое место занимают электрокардиологические характеристики.

Кроме ФР для профилактики ВКС необходимо знать и факторы ,непосредственно вызывающие или провоцирующие внезапную смерть ССЗ.К ним относятся: психоэмоциональный стресс, неадекватная физическая нагрузка, употребление алкоголя, обильный прием пищи, холодовой раздражитель. ВКС может наступить во сне или во время полового акта. Вероятно неблагоприятные метеологические условия могут способствовать возникновению ВКС.

И еще один важный аспект выделения лиц с высоким риском- это выявление группы предвестников ВКС. К ним относятся желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных ОИМ, пароксизмальная желудочковая тахикардия. атриовентрикулярные блокады и увеличение О-Т.

_ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРИ ВКС

В 98 процентах случаев ВКС у больных с ИБС обнаруживается стенотическое поражение основных стволов коронарных артерий. Стенозы чаще локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, несколько реже - в правой и огибающей ветви левой. Имеют место также кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, надрывы и разрывы их фиброзного кольца, небольшие пристеночные тромбы. Тромбоз коронарных артерий обнаруживается в 10-50 процентах случаев ВКС. Среди умерших от ВКС, по данным Мазура Н.А.,Жукова В.Н.(1976),Вихерта А.М.(1980) ОИМ выявляется в 13 -40 процентах, крупные постинфарктные рубцы - в 34-49 процентах случаев. Часто обнаруживаются структурные изменения в единичных мышечных клетках или небольших клеточных группах. В большинстве случаев увеличена масса сердца.

Редкой причиной ВКС могут быть аномалии развития коронарных артерий, расслаивающая аневризма аорты с распространением на коронарные сосуды, артерииты, эмболия коронарных сосудов и др. причины. При прижизненном удлинении интервала О-Т на вскрытии в ряде случаев находят поражение внутрисердечных нервов, узлов.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВКС. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА.

Наиболее частым механизмом развития ВКС является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на фона острой ишемии миокарда, так и возможно без нее. Другие механизмы (асистолия, электромеханическая диссоциация), как правило, развиваются у больных на фоне других тяжелых осложнений ( шок, сердечная недостаточность, нарушения предсердно- желудочковой проводимости и разрыв миокарда).

Возникновение фибрилляции желудочков (ФЖ) объясняется либо возникновением условий для эктопического образования импульса, либо для механизма риентри. Эктопические очаги могут возникать в результате усиления автоматизма или появления различных типов остаточных осцилляций. Механизм риентри возникает, если преждевременный импульс приводит к нарушению фронта распространения волны возбуждения.

Как в интактном сердце, так и в условиях организма, единичные электрические импульсы вызывают единичный ответ. однако надпороговые стимулы, наносимые в короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные сокращения и ФЖ. При ОИМ или острой ишемии порог повторного ответа снижается, оставаясь значительно выше, чем порог единичного ответа. В связи с этим можно постулировать электрическую нестабильность миокарда (ЭНМ), когда стимул пороговой интенсивности индуцирует в сердце повторяющуюся электрическую активность (Б. Лаун, 1983). Другими словами электрическая нестабильность миокарда - это снижение порога возникновения ФЖ.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Лечение острой недостаточности кровообращения - одна из наиболее трудных и драматических проблем в кардиологии. Несмотря на самое пристальное внимание к ней и активное изучение как в нашей стране (Виноградов В.Н., Сметниев А.С., Ганилина И.Е.), так и за рубежом (Виггерс К., Биндер М., Кордей Е., Вейл М.), и несмотря на более глубокое понимание механизмов острой недостаточности кровообращения, а также использование самых современных методов контроля за гемодинамикой, результаты лечения острой недостаточности кровообращения значительно меньше улучшились, чем, например, результаты лечения нарушения ритма,особенно у больных ОИМ. Определенное исключение в этой группе составляют лишь больные с острой левожелудочковой недостаточностью застойного типа - сердечная астма и отек легких, при лечении которых получены значительные результаты благодаря введению в широкую клиническую практику мощных диуретических и сосудорасширяющих препаратов.

До настоящего времени нет общепринятой классификации острой недостаточности кровообращения. Более того, не совсем определенным остается сам термин «острая». Обычно употребляют его для того, чтобы обозначить относительно быстрое, нередко внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких же патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу его существования или даже жизни больного.