88742 (Очаговая алопеция), страница 2

Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов у мышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующей роли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенный интерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потеря дермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствия волос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu + Brown MS 1993].

В работе [2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожных сосочков, взятых из участков кожи здоровых и больных ОА. Участки кожи, взятые у одних и тех же больных, были исследованы с помощью электронной и световой микроскопии. Самым значительным различием была полиморфная природа клеток кожного сосочка и потеря клеточной организации в кожном сосочке при ОА. Кроме того, дерматоэпителиальное соединение между кожным сосочком и волосяным фолликулом отличалось между активными и «нормальными» участками кожи, взятых у больных ОА. Также представляет интерес ультраструктурное исследование стержня волоса при ОА [14-30]. Световая и сканирующая электронная микроскопия выявила различия в структуре дистальной части волос, по сравнению с остальной частью волоса, и со здоровыми волосами. Изучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричную дезинтеграцию коры. Одна сторона была компактной и гомогенной, а другая имела глубокие структурные нарушения - расщелины, частично дегенерировавшую кору волоса, слоистый стрежневой и кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался в кортикальном и мозговом веществе концов волос.

Определенная роль в патогенезе ОА отводится эндокринным нарушениям [Скрипкин Ю.К. и соавт. 1973, Ундрицов В М 1987, Кулагин В Н, 1992 и др]. У больных ОА отмечали изменения лабораторных показателей функции коры надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Ю К Скрипкин, И.Н. Винокуров указывали на тенденцию к снижению глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников. В М Ундрицов 1987 отмечал нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиеся снижением уровня тропных гормонов гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и пролактина].

В И Кулагин 1992 находил функциональные изменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижением уровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина и тироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.

Следует особо отметить роль эмоционального стресса [нервной системы] в генезе очаговой алопеции. Исследования нервно-психического состояния больных с помощью теста СМИЛ выявил у 64.5% больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижением настроения, интеллектуальной и моторной заторможенностью, астеническими реакциями. [Кулагин В И 1992].

Другие авторы особое внимание обращали на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистых нарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].

Исследования функционального состояния сосудов головного мозга с помощью РЭГ у большинства больных ОА выявили существенное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных сосудов, дистонию с преобладанием гипотонуса, расширение желудочков мозга, нарушение венозного оттока с последующей внутричерепной гипертензией, изменение уровня артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления. [Дандашли А 1993, Глазырина Э В 1995].

Н. В. Минасян 1989 на возможную роль недостаточности опиатной системы мозга в патогенезе ОА, которая является составляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную, медиаторную и модуляторную функции организма. В ряде исследований придавали большое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патологии ОА. [Глазырина ЭВ 1995, Фомкина ИГ 1997, Кулагин ВИ 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись в виде замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. У больных ОА обнаруживалось усиление агрегационных свойств крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки синдрома повышенной вязкости крови. [Фомкина ИГ 1997].

Исследования, посвященные роли сосудистых нарушений в патогенезе ОА, касаются тонуса магистральных сосудов головного мозга [Нарзеева ГИ 1965, Мазитова ЛП 1991, Дандашли А 1993, Глазырина ЭВ 1995 и др.] а также нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов СМ 1984, Кулагин ВИ 1992, Глазырина ЭВ 1995]. У больных ОА в очагах поражения значительно уменьшается количество мелких артерий, венул и прекапилляров, располагающихся рядом с волосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает все структуры фолликула и перифолликулярную сосудистую сеть.

В зависимости от площади вовлечения, различают следующие клинические формы гнёздной алопеции: локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1] выделяют еще две формы гнёздной алопеции: точечную [описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных или округлых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой части головы] и стригущую форму Никольского [при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в виде эпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; по нашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].