CBRR4012 (История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)), страница 2

ЛДГ5 - 21% 8-18%

Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.

8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л

Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.

9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен).

Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.

Причинами снижеия может быть:

1) гепатоцеллюлярная недостаточность,

2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует

сбалансированный аминокислотный пул.

3) может быть гипоэнергетическое состояние.

4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).

5) недостаточность витамина К.

В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.

10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.

Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.

11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.

Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.

Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.

14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.

Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.

15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены.

По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.

Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:

1) функциональной активности коры надпочечников,

2) функциональной активности половых желез (мужских),

3) обезвреживающей функции печени,

4) фильтрационной способности почек.

При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.

Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени.

1. Синдром гипоксии:

- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,

- увеличение активности ЛДГ4,5,

- уменьшение АТФ.

2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.

Гиперхолестеринемия.

Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки.

2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.

Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени.

3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено.

Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации).

4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен.

ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.

5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.

Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5

Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.

6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.

Гиперлипопротеинемия.

Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7

При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.

7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены.

Гипертриацилглицеринемия.

Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.

8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.

Кутонурия. Наблюдается:

1) при нарушении процесса реабсорбции,

2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА.

9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.

Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.

Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).

При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин).

10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен.

Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.

11. Коэффициент риска ИБС.

ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).

Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.

Клинические синдромы в липодном обмене.

1) Атеросклероз

- гиперхолестеринемия

- увеличение содержания ЛНП в крови

- повышение индекса атерогенности

- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС

- гипертриацилглицеринемия

2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.

3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия

повышение содержания ЛОИП.

4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков.

Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции.

Анализ желудочного сока:

базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено

дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час , снижен

стимулированная секреция:

часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено

дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен

Имеет место:

1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция.

2. Гипохлоргидрия.

Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL.

Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез,

2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.

Стимулированная секреция.

1) Повышенное часовое напряжение.

2) Гиперхлоргидрия.

Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.

Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.

Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.

II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.

Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л

в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.

У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии.

III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.

2. Белковые фракции:

альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50

альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0

альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1

бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1

гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1

Гипопротеинемия,

гипоальбуминемия,

гипербета-глобулинемия,

гипогамма-глобулинемия.

Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма.

Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.

Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.

Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.

Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка.

Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.

IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.

мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.

1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.

2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.

3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени.