87997 (Инфекция в хирургии)

ИНФЕКЦИЯ В ХИРУРГИИ.

Хирургическую инфекцию вызывают стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки, кишечная и синегнойная палочки и др., нередко в симбиозе с анаэробными микроорганизмами. Попавшие в рану бактерии начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в ней в среднем через 6-12 часов. Моментами, благоприятствующими их развитию, являются: а) наличие в зоне травмы питательной для них среды (кровоизлияние, омертвевшие ткани); б) одновременное сосуществование нескольких видов микробов (полиинфекция); в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнение места повреждения гнойным отделяемым другого больного; г) слабость иммунологических реакций; д) нарушение местного и общего кровообращения у больного.

На появление бактерий организм отвечает местной и общей реакцией.

Местная реакция тканей. Выражается прежде всего, изменением кровообращения нервно-рефлекторной природы. Развивается артериальная гиперемия (т.е. покраснение кожи), затем венозный стаз с образованием отека, появляется боль, местное (в области раны) повышение температуры и др. В воспалительном очаге накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов.

Общая реакция организма на внедрение гноеродных микробов возникает одновременно с местной. Степень ее зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, а также сопротивляемости организма. Особовирулентные микробы, выделяя токсины, обычно вызывают сильную общую реакцию организма.

Проявлениями ее являются: лихорадка, затемнение, а иногда и потеря сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, резко выраженные изменения крови (состава и биохимии), нарушения функции печени, артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Больные нуждаются в тщательном обследовании для выявления первичного гнойного очага и входных ворот.

Различают гиперергическую, нормергическую и гипоергическую реакции.

Гиперергическая – процесс с бурным течением и несмотря на своевременное, рациональное лечение часто заканчивается летальным исходом.

Нормергическая – процесс развивается менее бурно, в воспалительный процесс вовлекается меньше тканей, изменения со стороны крови не носят выраженного характера. И этот процесс легче поддается лечению.

Гипоергическая – воспалительный процесс ограничен только небольшой зоной, меньше отек. Эти процессы легко поддаются лечению, а у некоторых и без лечения, но если хорошие защитные силы организма, а в противном случае инфекция принимает затяжной характер.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.

1. Альтерация – повреждение тканей, является пусковым моментом воспаления. В данном случае повреждающим фактором являются стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. В ответ на повреждение клетки выделяют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин. Под влиянием гистамина нарушаются все виды обмена веществ в очаге воспаления. Недоокисленные продукты обмена ведут к развитию ацидоза. Что способствует повышению проницаемости сосудов.

2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Этому предшествует замедление тока крови в посткапиллярном русле и венулах. Лейкоциты движутся из центра кровотока к периферии, прилипают к стенкам сосудов. Это называется - краевое стояние лейкоцитов. Начинается миграция клеток из просвета капилляра в межуточную ткань с образованием экссудата. Просачиваются через стенки капилляров и венул жидкая часть крови, лейкоциты, нейтрофилы, моноциты, низкомолекулярные альбумины. Если идет усиление воспалительного процесса, просачиваются крупные молекулы – глобулины, фибриноген (который за пределами сосудов превращается в фибрин). При тяжело протекающих процессах просачиваются эритроциты. В зависимости от качественного и количественного содержания в экссудате белков, мигрирующих за пределы сосудов, различают экссудат – серозный, состоящий из бедной белками жидкости и небольшого числа клеток.

Гнойный – в экссудате преобладают лейкоциты.

Геморрагический – с большой примесью эритроцитов.

Фибринозный – с выпотом фибрина.

1. Пролиферация – в очаге воспаления, наряду с процессами разрушения клеток происходит инактивация раздражителя и регенерация. В очаге воспаления моноциты уничтожают измененные и погибшие клетки, нейтрофилы пожирают микроорганизмы. Лимфоциты отвечают за иммунное состояние. В клетках повышаются окислительно-восстановительные процессы и создаются условия для жизнедеятельности воспаленной ткани. Исходом воспаления является либо полное восстановление ткани, либо образование рубца.

СТРОЕНИЕ КОЖИ.

1. Наружный слой – эпидермис.

2. Собственно кожа – дерма.

3. Подкожно-жировая клетчатка.

Эпидермис

1. Роговой слой.

2. Блестящий слой.

3. Зернистый слой.

4. Шиповидный слой.

5. Базальный или зародышевый слой.

Дерма

1. Сосочковый слой.

2. Сетчатый слой – в нем расположены сальные и потовые железы.

Артериальные сплетения

1. Первое – между базальным слоем эпидермиса и сосочковым слоем дермы.

2. Второе – между сетчатым слоем дермы и подкожно-жировой клетчаткой.

ФУРУНКУЛ.

- острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающие ткани. Может локализоваться на различных участках тела.

Причина – стафилококк, нарушение правил личной гигиены, снижение защитных сил организма, наличие фоновых заболеваний (диабет, легочно-сердечная патология и др.).

Стадии воспалительного процесса:

1. Инфильтративная – локальная боль, гиперемия кожи, плотный инфильтрат, в центре которого некротическая точка. Может проходить самостоятельно. При нарастании явлений воспаления повышается температура тела, усиливается локальная боль, увеличиться инфильтрат, появляется реакция лимфоузлов, могут быть явления интоксикации – головная боль, тошнота, слабость. Происходят изменения со стороны крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ.

2. Абсцедирования – происходят изменения по типу некротического расплавления тканей. Симптомы воспаления те же, что и в стадии инфильтрации, но местно в центре инфильтрата кожа истончается и определяется симптомом флюктуации (зыбление).

Особенности течения фурункулов на лице.

Есть особо опасная зона – линия соединяющая мочку уха с углом рта. Воспалительные процессы локализующиеся выше этой линии чаще протекают тяжелее и с осложнениями в виду анатомо-физиологических особенностей. Поверхностные сосуды лица имеют анастомозы с глубокими сосудами и проникают в полость черепа. Поэтому возможны осложнения – абсцессы мозга, менингиты и флебиты.

Фурункулезы.

Местный – фурункулы располагаются в одной анатомической части (их не один, но локализация – на верхней или нижней конечности, грудной клетке и т.д.)

Общий – гнойные очаги по всей поверхности тела (голова, шея, конечности, туловище).

Лечение.

В стадии инфильтрации – консервативное. Применяют блокады с обезболивающими средствами (новокаин, тримекаин 0,25% или 0,5%), можно с антибиотиками. Для лучшего отторжения некротического стержня на него помещают кристаллик салициловой кислоты. В зависимости от тяжести воспалительного процесса назначают антибиотики (с учетом анамнеза) широкого спектра действия, симптоматическое лечение, физиотерапия.

В стадии абсцедирования – метод лечения хирургический. Производиться разрез, дается отток гнойному экссудату. Перевязки ежедневно. По показаниям назначают сульфаниламиды, антибиотики, симптоматическое лечение, физиотерапия, аутогемотерапия.

При осложненном течении воспалительного процесса лечение производиться только в стационаре.

При тяжелом течении фурункулов, фурункулеза (местном и общем) назначают гаммаглобулин по 5 ml в/м, три инъекции с интервалом 2-3 дня (пассивная иммунизация). Стафилококковый анатоксин по схеме (активная иммунизация).

КАРБУНКУЛ.

Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и прилежащих к ним сальных желез, распространяющееся на всю толщину кожи и подлежащие ткани. Возможны обширные некрозы тканей. Это связано с множественным тромбозом мелких сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки. Воспалительный процесс может быть первичным, но и вторичным, после фурункула и фурункулеза.

Начало связано с появлением ограниченной припухлости тканей, плотного болезненного инфильтрата. На 2-3 суток на поверхности инфильтрата отслаивается эпидермис и появляются гнойные точки- «стержни». Они объединяются в один некротический конгломерат. Более выражены явления интоксикации – повышается температура тела до 38-39^оС, головная боль, озноб, тошнота.

Изменения со стороны крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Ускоренное СОЭ до 20-25 мм/час. При наличии фоновых заболеваний воспалительный процесс протекает тяжелее (ярче картина общей реакции организмы и местной).

Лечение.

Местное – хирургическое – дают отток гнойному содержимому, ежедневные перевязки, ферменты и физиотерапия.

Общее – антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры), сульфаниламиды, дезинтоксикационная терапия, обезболивающие, общеукрепляющие, симптоматические средства.

Дифференциальная диагностика с сибирской язвой, которая вызывается Гр+ спороносной палочкой, которая отличается значительной стойкостью. Возбудитель проникает через кожу, слизистую полости рта, носа от зараженных животных. Переносчики – мухи и другие насекомые. Болезнь чаще наблюдается в летне-осеннее время. Наблюдаются 3 формы сибирской язвы: кожная, кишечная и лёгочная.

Клиника. Инкубационный период 2-14 дней. Температура 38^оС, в начале на коже появляется узелок, в центре геморрагическая пустула, вокруг нее инфильтрат, отек тканей. Пустула самостоятельно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая корка (струп коричневого цвета), их бывает несколько и это наводит на мысль о карбункуле. Увеличиваются периферические лимфоузлы.

Профилактика – соблюдение правил гигиены при контакте с животными.

АБСЦЕСС.

Ограниченная форма гнойного воспаления, для которой характерно образование полости заполненной гноем.

Причина – патогенные микробы – стафилококки, стрептококки, кишечная палочка; как осложнение фурункула, карбункула, постинъекционные абсцессы, осложнение гематом. Возможны абсцессы в полостях тела. Абсцессы по этиологии – специфические – при туберкулезе, актиномикозе.

Клиника – зависит от причины, локализации, реактивности организма, возраста больного. Для воспалительного процесса характерно 5 признаков воспаления – боль, покраснение, повышение местной температуры, отек, нарушение функций органа.

ПАНАРИЦИЙ.

Панариций – острое гнойное воспаление тканей пальца. Возникает чаще на концевой (ногтевой) фаланге вследствие попадания гноеродных микробов в мелкие раны (трещины, царапины, порезы, уколы и др.). Различают панариций поверхностный (кожный, около ногтевой, подногтевой) и глубокий (кожный сухожильный, суставной, костный). При кожном панариции гной скапливается под эпидермисом (наружным слоем кожи): образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью, кода вокруг пузыря краснеет. Боли обычно умеренные, преобладает ощущение жжения. Пузырь постепенно увеличивается, гнойное воспаление может переходить на глубже расположенные ткани. При околоногтевом панариции гнойный пузырь образуется в коже ногтевого валика. Если гной проникает под ногтевую пластинку, панариций называется подногтевым. Такой панариций развивается также при уколе или попадании занозы под ноготь. Глубокий панариций, как правило, возникает на ладонной поверхности пальца, сначала под кожей. Поскольку кожа на этой стороне пальца плотная, образующийся под ней гной долго не может прорваться наружу, процесс распространяется в глубину – на сухожилие, сустав, кость, иногда поражает их одновременно.

Для подкожного панариция характерны постоянные стреляющие боли, особенно по ночам, при дотрагивании до пальца возникает резкая боль. Усиление ее при попытке пошевелить пальцем - выпрямить или согнуть - свидетельствует о переходе процесса на сухожилие или сустав.