27610-1 (Спаечная болезнь), страница 3

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см². Брю­шина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

• Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

• Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

• Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

• Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

• Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

• Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

1. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

• воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

• асептический некроз внутренних органов

1. Особые формы перитонита:

• Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

• Паразитарный

• Ревматоидный

• Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению раз­личают острый и хронический перитонит. Последний в подав­ляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встре­чаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гной­ный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По происхождению перитониты де­лят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перито­нит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный от­росток (30—65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона же­лудка, инородные тела и др.;

3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 - 5%) - не­проходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перито­нитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцес­сах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических за­болеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распрост­раненности воспалительного процесса, поскольку от этого за­висит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепри­знанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и мест­ные формы заболевания. Перитонит считается:

• местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

• во всех остальных случаях перито­нит обозначают как распространенный.

• в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

• неограниченные и ограничен­ные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюш­ной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомиче­ских областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколь­ко стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фа­зам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

• ранняя стадия - до 12 ч,

• поздняя - 3 - 5 дней

• конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная раз­ница динамики патологического процесса в зависимости от ин­дивидуальных особенностей организма, причин и условий раз­вития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от моби­лизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрез­мерно общим, исключающим возможность выработки доста­точно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация пери­тонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного пе­ритонита такова:

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия макси­мальных местных проявлений и менее выраженных общих про­явлений;

2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубо­кой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся пе­чень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фа­зе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представ­ляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее ча­стыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных усло­виях отмечается также значительная активация условно-пато­генной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюш­ной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Не­редко возникновение перитонита обусловлено несколькими бак­териальными возбудителями одновременно; подобные ассоциа­ции наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит ин­токсикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека при­мерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развива­ющийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро при­водит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способ­ными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызы­вать резкую иммунологическую перестройку организма, полу­чившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий па­рез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндоте­лия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брю­шины отмечаются расстройства гемодинамики в виде порталь­ного застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции ор­гана: сначала резко снижается уровень белка, а затем нару­шаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убы­вает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции пе­чени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исче­зает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиля­ция (использование) органом моносахаридов и синтез гликоге­на. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сме­няется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается де­гидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выражен­ным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нерв­ных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а да­лее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Разви­вается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позд­нее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям разви­тия перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расши­рены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количе­ством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жиро­вым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозго­вой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей инток­сикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый мета­болизм и функции печени — накопление промежуточных продук­тов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические про­явления перитонитов многообразны и зависят от стадии про­цесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит перехо­дит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симпто­мами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко вы­раженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания ор­ганов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в ред­чайших случаях молниеносного или быстротекущего септиче­ского перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлектор­ная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к жи­воту ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но на­ходящегося в полном сознании. Настроение может быть тре­вожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повы­шена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует тем­пературе. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык — обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежут­ки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симп­тома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей пато­логии трудно найти более верный, более точный, более полез­ный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перито­нита выраженность этого симптома уменьшается из-за нара­стающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезнен­ность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с са­мого начала перитонита.