Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда
Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда
Рассматриваемые вопросы:
1. Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.
2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
3. Осложнения инфаркта миокарда.
Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).
Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика этих осложнений позволяет не только уточнить диагноз, но и в ряде случаев изменить тактику ведения пациентов с инфарктом миокарда.
При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.
Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.
Рекомендуемые материалы
Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.
Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестройку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда. Результатами этой перестройки являются выраженная дилатация и изменение геометрической формы левого желудочка, что ведет к нарушению его систолической и диастолической функций и развитию хронической сердечной недостаточности.
У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение миокарда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного участка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллагена в пораженном очаге и образования рубца.
Поздняя дилатация может продолжаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда. Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмотря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.
Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.
Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка. Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов. Аневризмы, локализующиеся в области межжелудочковой перегородки, выбухая в полость правого желудочка, приводят к нарушению его внутрижелудочковой гемодинамики.
Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.
В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.
Разрыв межжелудочковой перегородки, развивающий у 1-2% больных в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков. При этом наблюдается резкое повышение давления в правом желудочке, приводящее к ухудшению состояния, появляется громкий систолический шум. Разрывы чаще развиваются в первые 7-10 дней инфаркта миокарда. Эхокардиография фиксирует место разрыва.
Разрыв свободной стенки желудочка развивается у 1-3% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. В 30-50% случаев разрыв происходит в первые сутки острого инфаркта миокарда и в 60-70% – в первые 2 недели. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. При эхокардиографии фиксируется место разрыва.
Люди также интересуются этой лекцией: 1.4 Культурный и биологический способы жизнедеятельности.
Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.
Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводит к появлению молотящей створки митрального клапана и тяжелой митральной регургитацией. У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки. При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки левого предсердия, а при поражении задней створки митрального клапана – к межпредсердной перегородке. В большинстве случаев митральная регургитация при инфаркте миокарда мягкая и носит транзиторный характер. Однако в 4% случаев встречается умеренная или тяжелая митральная регургитация, при этом смертность достигает 24%. Причиной тяжелой митральной регургитации служит, как правило, повреждение заднемедиальной папиллярной мышцы.
Тромбоз левого желудочка. При инфаркте миокарда чаще появляется на 3-5 дни, прямо пропорционально зависит от размеров зоны некроза и от возраста. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни инфаркта миокарда. Тромбозом чаще сопровождаются передневерхушечные инфаркты.
Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики. С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации. Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка. Совсем юные тромбы трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования», появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Антикоагулянты и антиагреганты могут приводить к лизису сгустка.
Инфаркт миокарда правого желудочка сопровождается дилатацией правых отделов, низким выбросом, наличием зоны нарушения локальной сократимости правого желудочка. Высокая степень трикуспидальной регургитации в данном случае связана с низким выбросом правым желудочком. Форма потока трикуспидальной регургитации имеет характерный вид – пик скорости смещен в первую половину систолы. Это связано с высоким давлением в правом предсердии при инфаркте правого желудочка.
Таким образом, эхокардиография играет огромное значение при различных формах ишемической болезни сердца, ей принадлежит решающее значение в диагностике многих ишемических состояний, в том числе и осложнений инфаркта миокарда.
