1625915637-efbf68ee2fd91a1da3b755b8652b086f (Юдин, Бабина - Электрофизиология в рисунках и схемах), страница 5

Двуглавая мышцаплеча, сокращаясь и укорачиваясь, сгибает руку (трехглавая при этом расслабляется), а когда сокращается трехглавая (двуглавая расслаблена), рука распрямляетсяРис. 95. Регистрация пресинаптического торможения (слева) и наблюдениепресинаптического торможения (справа)74Рис. 96. Временной ход пресинаптического торможения моносинаптического рефлексаРис. 97.

Различные механизмы пресинаптического торможения. Эффективность первичного воздействия (нейрон 1) на постсинаптический нейрон можетбыть селективно уменьшена или повышена при помощи активности интернейрона (нейрон 2). Потенциал мембраны постсинаптического нейрона и эффективность других синаптических входов (нейрон 3) не подвержены влиянию75Рис. 98.

Фазы парабиоза по Введенскому. I – серии раздражений разной силы (слабые, средние, сильные); II–IV – ответные реакции на них: II – до парабиоза, III – уравнительная фаза, IV – парадоксальная фаза, V – тормозная фаза76ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦРис. 99.

Строение мышечных волоконРис. 100. Организация цилиндрических волокон в скелетной мышце, прикрепленной к костям сухожилиями77Рис. 101. Структурная организация филаментов в волокне скелетной мышцы, создающая картину поперечных полос78Рис. 102. Организация толстых и тонких филаментов в саркомереРис. 103. Модель механизма сокращения79Рис. 104. Скольжение перекрывающихся толстых и тонких филаментовдруг относительно друга приводит к укорочению миофибриллы без измененийдлины филаментов; I-диск и Н-зона при этом уменьшаются80Рис. 105.

Поперечные мостики толстых филаментов, связываясь с актиномтонких филаментов, подвергаются конформационному изменению, благодарякоторому тонкие филаменты подтягиваются к середине саркомера (на схемеизображены лишь два из примерно 200 поперечных мостиков каждого толстого филамента)Рис. 106. (а) Центральную часть толстого филамента составляют тяжелыецепи молекул миозина, головки которых ориентированы в противоположномнаправлении в двух половинах толстого филамента. (б) Структура молекулымиозина.

Две глобулярные головки каждой молекулы образуют боковые выступы – поперечные мостики толстого филамента81Рис. 107. Схема электромеханического сопряжения82Рис. 108. Химические и механические события во время четырех стадийрабочего цикла поперечных мостиков. Сокращение волокна, находящегося всостоянии покоя, начинается со связывания поперечных мостиков с актиномтонких филаментов – стадия 1 (знак М+ соответствует высокоэнергетическойконформации поперечного мостика)83Рис. 109. Высвобождение ионов Са2+ и их обратный перенос в саркоплазматический ретикулум в процессе сокращения и расслабления волокна скелетноймышцы84Рис.

110. (а) Молекула тропонина, связанная с молекулой тропомиозина.(б) Две спиральные цепи тропомиозина, обвивающие тонкий филамент, регулируют доступ поперечных мостиков к участкам их связывания с актиномРис. 111. (а) Двигательная единица, состоящая из одного мотонейрона ииннервируемых им мышечных волокон. (б) Две двигательные единицы, волокна которых располагаются в мышце вперемешку85Рис. 112. Нервно-мышечное соединение.

Окончания двигательного аксонапогружены в желобки на поверхности мышечного волокнаРис. 113. События в нервно-мышечном соединении, приводящие к генерированию потенциала действия в плазматической мембране мышечного волокна86Рис. 114. (а) Одиночное изометрическое сокращение волокна скелетноймышцы после одного потенциала действия. (б) Одиночное изотоническое сокращение волокна скелетной мышцы после одного потенциала действия87Рис.

115. Одиночные изотонические сокращения при разных нагрузках. Величина, скорость и продолжительность укорочения уменьшаются с увеличением нагрузки, тогда как интервал времени от стимула до начала укорочения возрастаетРис. 116. Скорость укорочения и удлинения волокна скелетной мышцы взависимости от нагрузки. Сила, действующая на поперечные мостики во времяудлиняющего сокращения, больше, чем максимальное изометрическое напряжение88Рис.

117. Суммация сокращений в результате уменьшения промежутковвремени между стимулами S2 и S3Рис. 118. Изометрические сокращения, вызванные серией стимулов с частотой 10 (зубчатый тетанус) и 100 (гладкий тетанус) в секунду; для сравненияпоказано одиночное сокращение89Рис. 119. Три источника для образования АТФ во время мышечного сокращения: 1) креатинфосфат, 2) окислительное фосфорилирование, 3) гликолизРис.

120. В гладкой мышце толстые и тонкие филаменты ориентированыпод углом к осям волокна и прикреплены к плазматической мембране или кплотным тельцам в цитоплазме. При активации мышечных клеток толстые итонкие филаменты скользят друг относительно друга так, что клетки укорачиваются и утолщаются90Рис. 121. Последовательность процессов от повышения цитоплазматической концентрации Са2+ и рабочего цикла поперечных мостиков. Сопоставление событий в гладкой и скелетной мышцахРис. 122. Генерирование потенциалов действия в гладком мышечном волокне в результате спонтанных деполяризаций мембраны (пейсмейкерных потенциалов)91Рис.

123. Иннервация гладкой мышцы постганглионарными вегетативныминейронами. Нейромедиатор высвобождается из варикозных утолщений вдольветвей аксонов и диффундирует к рецепторам плазматической мембраны гладких мышечных клетокТаблица 7Характеристика мышечных волоконХарактеристикаТолстые и тонкиеИсчерченностьсаркомеровПоперечные трубочкиСаркоплазматический ретикулум(СР)Щелевой контактИсточники поступления Са2+Белок, регулируемый Са2+Скорость сокращенияСпонтанное генерирование ПДпейсмейкерамиГладкие мышцыСкелетныемультиунимышцыунитарныетарныедададаСердечнаямышцададададададанетнетда++++++++нетдаСР и внеклеточнаясредаСРтропонинмиозинмалодаСР и внеСР и внеклеклеточнаяточная средасредамиозинбыстрая / очень мед- очень медмедленнаяленнаяленнаянетда92неттропонинмедленнаяда – для определенныхволокон, нет –для большинства волоконТонус (постоянное низкое напряжение в отсутствиевнешних стимулов)Эффект раздражения нерваФизиологическоевлияние гормоновна возбудимостьи сокращениеСокращение в ответ на растяжениеволокнанетдавозбужвозбуждедениениеили угнетениенетвозбуждение илиугнетениенетвозбуждениеили угнетениенетдададанетданетнетЧисло знаков (+) указывает на относительные размеры СР в мышцахконкретного типа.ЗАКЛЮЧЕНИЕПомимо потенциала покоя транспорт ионов через ионные каналымембраны определяет возникновения еще трех потенциалов: пассивного электротонического потенциала, локального ответа и потенциаладействия.

Для возникновения этих потенциалов требуется поляризациямембраны клетки, причем пассивный электротонический потенциалвозникает при подпороговом смещении потенциала покоя, локальныйответ – при подпороговом, но близком к порогу смещении потенциалапокоя, а потенциал действия возникает, когда смещение потенциала покоя доведено до пороговой величины. Среди огромного разнообразияпотенциалуправляемых каналов основную роль играют натриевые,кальциевые и калиевые каналы. У каждого типа этих каналов существует множество подтипов, принципиально отличающихся друг от друга.Нервы состоят как из немиелинизированных, так и из миелинизированных волокон.

Мембрана немиелинизированного нервного волокнанапрямую контактирует с внешней средой. Обмен ионами между внутри- и внеклеточной средами может происходить в любой его точке.93У миелинизированных нервных волокон большая часть мембраны аксона покрыта липидной оболочкой как изолятором, и лишь сравнительно небольшие участки мембраны, названные перехватами Ранвье, свободны от миелина. Эти волокна контактируют с внешней средой тольков области перехватов.Места контактов между нервными клетками (синапсы) играютбольшую роль при переносе информации.

Информация в виде сериипотенциалов действия поступает от первого (пресинаптического) нейрона на второй (постсинаптический). Это возможно непосредственнопутем формирования локального тока между соседними клетками либоопосредованно путем химических веществ – переносчиков.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1. Брин В.

Б. Физиология человека в схемах и таблицах/ В. Б. Брин.2-е изд., Ростов-на-Дону: Феникс, 1999.2. Завьялов А. В. Нормальная физиология: учебник/ под ред. А. В.Завьялова, В. М. Смирнова. М.: МЕДпресс-информ, 2009.3. Камкин А. Г., Каменский А. А. Фундаментальная и клиническаяфизиология/ под ред.

А. Г. Камкина, А. А. Каменского. М.: Академия,2004.4. Косицкий Г. И. Физиология человека: учебник/ под ред. Г. И.Косицкого. М.: Медицина, 1985.5. Покровский В. М. Физиология человека: учебник в 2-х т./под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина, 1997.6. Смирнов В. М. Физиология человека: учебник/ под ред.

В. М.Смирнова. М.: Медицина, 2002.7. Ткаченко Б. И. Нормальная физиология человека: учебник/ Б. И.Ткаченко. 2-е изд., М.: Медицина, 2005.8. Ткаченко Б. И. Основы физиологии человека: учебник в 2-х т./под ред. Б. И. Ткаченко. СПб., 1994.9. Шеперд Г. Нейробиология: в 2-х т./ Г. Шеперд; пер. с англ. М.:Мир, 1987.10. Шмидт Р. Физиология человека: в 3-х т./ под ред. Р. Шмидта иГ. Тевса; пер. с англ. М.: Мир, 2005.94Учебное изданиеЮдин Николай СерафимовичБабина Алина ВитальевнаЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ В РИСУНКАХ И СХЕМАХУчебно-методическое пособиеРедактор А. В.

ГрасмикОригинал-макет А. В. БабинойПодписано в печать ___Формат 60×84 1/16. Офсетная печать.Уч.-изд. л. ___. Тираж 100 экз.Заказ №___Редакционно-издательский центр НГУ.630090, Новосибирск-90, ул. Пирогова, 2.95.