1625915637-efbf68ee2fd91a1da3b755b8652b086f (Юдин, Бабина - Электрофизиология в рисунках и схемах), страница 4

55. Характеристика дофамина (ДДК – дофадекарбоксилаза, МАО –моноаминоксидаза, КОМТ – катехоламин-орто-метилтрансфераза)Рис. 56. Биосинтез катехоламинов (дофа – диоксифенилаланин, ФМТ – фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза)51Рис. 57. Характеристика серотонина (АКДК – декарбоксилаза ароматических аминокислот, МАО – моноаминоксидаза, ИФ3 – инозитолтрифосфат,ДАГ – диацилглицерол)Рис. 58. Биосинтез и инактивация серотонина52Рис.

59. Характеристика гамма-аминомасляной кислоты (ГДК – глутаматдекарбоксилаза, ГАМК-Т – ГАМК-трансаминаза)Рис. 60. Аминокислоты-медиаторыРис. 61. Кандидаты в медиаторы: таурин, гистамин, а также АТФ, аспарагиновая кислота, пролин53Рис. 62. Примеры нейропептидов (ЛГРГ – рилизинг-гормон лютеотропногогормона, или люлиберин): энкефалины связываются с рецепторами морфина,один из их эффектов – подавление болевых ощущений; вещество Р относится кболевой чувствительности и вызывает сокращение гладких мышц; ангиотензинII – гормон местного действия, влияет на кровеносные сосуды и работу ЦНС;у вазоактивного кишечного пептида аналогичные свойства; ЛГРГ и соматостатин участвуют в регуляции высвобождения гипофизарных гормонов, а такжедействуют в синапсахРис.

63. Агонисты (морфин, кодеин, героин, метадон) и антагонисты (напорфин, налоксон) опиатных рецепторов54Рис. 64. Эффекторы α- и β-адренорецепторовРис. 65. Амбивалентность медиаторов: влияние адреноблокаторов на гидродинамическое сопротивление сосудов55Рис.

66. Амбивалентность медиаторов: схема действия катехоламинов наадренорецепторы (А – адреналин, НА – норадреналин, И – изопротеренол)56Рис. 67. Стадии синаптической передачи: пресинаптическая деполяризацияРис. 68. Стадии синаптической передачи: входящий ток кальцияРис. 69. Стадии синаптической передачи: высвобождение медиатора57Рис. 70. Стадии синаптической передачи: диффузия и связываниемедиатораРис.

71. Стадии синаптической передачи: инактивация медиатораРис. 72. Стадии синаптической передачи: генерация постсинаптическихпотенциалов58Рис. 73. Инактивация и реактивация ацетилхолинэстеразы. Инактивация:а – диизопропилфторофосфатом (DFP); б – другими органическими соединениями фосфора; в – эзерином, карбамоилирующим реагентом. Реактивация:г – антидотом альдоксимного типа59Рис. 74.

Местные анестетики – блокаторы потенциалуправляемых натриевых каналовРис. 75. Агонисты ацетилхолина (мускарин и никотин) и антагонисты мускаринового (атропин) и никотинового (тубокурарин) холинэргических синапсов60Таблица 6Некоторые вещества, блокирующие синаптические функцииСинапсыБлокаторысекрециимедиаторовБлокаторырецепторовмедиаторовНервноDмышечныйБотулино- тубокураринхолинэргичевый токсин, (кураре), αский с НMg2+бунгаротокхолинорецепсинторамиАвтономный(холинэргический) сТо жеАтропинМ-холинорецепторамиТормозящийсинапс в ЦНС(глицинэргический)Тормозящийсинапс(ГАМКэргический)Блокаторы систем, разрушающих медиаторыПримечаниеЭзерин, фосфорорганическиесоединения(ФОС)То жеMg2+СтрихнинРазрушение медиаторазамененообратным всасываниемMg2+Бикукулин,пикротоксин, пенициллинТо же61Рис.

76. Схема электрического синапса: А – распределение токов: при возбуждении клетки 1 в нее входит натриевый ток (INa); она связана с клеткой 2нексусом (щелевым контактом). Часть тока, входящего в клетку 1, проходитчерез нексус в клетку 2 и вызывает ее деполяризацию. Б – импульс тока, действующий на пресинаптическую клетку, вызывает генерирование электротонического потенциала, который запускает в ней потенциал действия. Потенциал,появляющийся в постсинаптической клетке после прохождения тока через нексус, представляет собой уменьшенное подобие пресинаптического потенциалаРис. 77.

При подаче тока через микроэлектрод в клетку с электрическимсинапсом ток из пресинаптической клетки 1 течет через коннексоны в соседнюю постсинаптическую клетку 2. Подобным же образом через коннексонывозбуждение от одной клетки (пресинаптической) передается к другой (постсинаптической)62Рис. 78. Схема щелевого контакта в области электрического синапса. Протеиновые комплексы (коннексоны) образуют каналы, которые связывают цитоплазму соседних клеток и при помощи которых возможен обмен низкомолекулярных веществ и заряженных ионов63МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯПОТЕНЦИАЛ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИРис.

79. Регистрация потенциала концевой пластинки (А) при действиивозрастающих концентраций тубокурарина (Б–Г)64Рис. 80. Электротоническая природа потенциала концевой пластинки65Рис. 81. Измерение равновесного потенциала для потенциала концевой пластинки: А – схема установки, Б – значения равновесных потенциаловРис. 82. Миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) в состоянии покоя66Рис. 83.

Потенциалы концевой пластинки при инкубации препарата с 1 мМраствором ионов Ca2+Рис. 84. Регистрация миниатюрных потенциалов концевой пластинки в области пластинки и на расстоянии от нее67ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛРис. 85. Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП): схема регистрации (А) и форма ВПСП при возрастании стимула (Б–Г)Рис. 86. Временн я суммация ВПСП (ВПСТ – возбуждающий постсинаптический ток): в синапсе один ВПСП следует за другим с интервалом 2 мс;перекрывающиеся части двух ВПСП суммируются68Рис. 87.

Пространственная суммация ВПСП: одновременная активацияокончаний в синапсах 1 и 2 на двух дендритах нервной клетки генерирует возбуждающие синаптические токи и потенциалы. Токи электротонически распространяются и в месте их выхода через мембрану наружу (например, в аксонном холмике) складываются, давая суммарный ВПСПТОРМОЖЕНИЕРис.

88. Тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП): схема регистрации и форма ТПСП при возрастании стимула (А–Г)69Рис. 89. Измерение равновесного потенциала для ТПСП: А – один каналдвухканального микроэлектрода служит для изменения мембранного потенциала мотонейрона с помощью регулируемого источника тока; Б – ТПСП вмотонейроне полусухожильной мышцы, вызываемые стимуляцией постояннойинтенсивности нерва четырехглавой мышцы.

Амплитуда и полярность возникающих ТПСП зависят от исходного мембранного потенциала. В – график,объединяющий данные всей серии измерений, выборочно представленных нарис. Б. По оси абсцисс – мембранный потенциал, по оси ординат – максимальная амплитуда ТПСП. Гиперполяризующие ТПСП находятся ниже нулевойлинии, деполяризующие – выше нее. Равновесный потенциал составляет около–80 мВ. Потенциал покоя клетки равен –74 мВ (стрелка на рис. В)70Рис. 90.

Торможение в результате суммации ВПСП и ТПСП71Рис. 91. (а) Процессы освобождения трансмиттера и формирования ВПСПпосле электрического возбуждения (стрелка), поступившего на пресинаптическое окончание, связаны с возникновением возбуждающего постсинаптического тока (ВПСТ) и генерацией вследствие этого ВПСП. Если ВПСП переходитпорог, то возникает потенциал действия, который во время фазы нарастания,благодаря потенциалуправляемым Na+-каналам, деполяризует мембрану в направлении ЕNa, т.

е. к потенциалу равновесия для Na+. (б) Процессы освобождения трансмиттера и формирование ТПСП связаны с ингибирующим постсинаптическим током (ТПСТ) и соответствующим ему ТПСП. При этом токвызывает движение через мембрану ионов К+. Ионы Cl– могут играть роль вформировании ТПСП, если потенциал мембраны позитивнее, чем потенциалравновесия для Cl–, который лежит в диапазоне от –75 до –70 мВ. (в) Токимембраны при активации возбуждающих и тормозных синапсов и возникающие в этом случае результирующие постсинаптические потенциалы (ВПСП,ТПСП).

При одновременной активации возбуждающих и тормозных синапсовмембранные токи суммируются, поэтому результирующий постсинаптическийпотенциал становится очень маленьким72Рис. 92. Взаимоотношения между возбуждающими и тормозными синапсами и участком генерации потенциала действияРис. 93. Синаптические механизмы на NMDA-рецепторах клеток гиппокампа. (а) Mg2+ неконкурентно блокирует ионный канал NMDA-рецептора так,что даже после связывания глутамата ионный ток не может течь. (б) Если перед этим возбуждающий АМРА-синапс на этой клетке слегка преддеполяризует (кратковременно) потенциал мембраны, то ион Mg2+ не может больше бытьсвязанным с NMDA-каналом.

Блок Mg2+ снимается, и ионы Na+ и Са2+ устремляются в клетку. Ионы Са2+ могут использоваться в качестве внутриклеточноговторичного посредника и регулировать дальнейшие процессы, например, обучения. Оксид азота (II) модулирует пресинаптическую область по принципуобратной связи73Рис. 94. Первичное торможение на примере регуляции работы мышцантагонистов: когда одна сокращается, другая расслабляется.