1625915637-efbf68ee2fd91a1da3b755b8652b086f (Юдин, Бабина - Электрофизиология в рисунках и схемах), страница 3

29. Состояние немиелинизированного нервного волокна при действиина зону 1 порогового раздражителя (верхняя часть рисунка). Раздражение зоны1 нервного волокна приводит к открытию потенциалуправляемых Na+-каналов,что ведет к возникновению входящего Na+-тока и генерации фазы деполяризации потенциала действия на этом участке аксона. Поскольку и внутриклеточная, и внеклеточная среды и даже мембрана нервного волокна (за счет каналовутечки) являются проводниками, входящий в зону 1 Na+-ток индуцирует локальные петли тока, протекающего между деполяризованной и недеполяризованной областями мембраны30Рис. 30.

Механизм проведения возбуждения по немиелинизированномунервному волокну. Пороговая деполяризация зон 2 нервного волокна приводитк открытию потенциалуправляемых Na+-каналов; как следствие возникает входящий Na+-ток и начинается фаза деполяризации потенциалов действия (нижняя часть рисунка) на этих участках. Из-за того, что внутриклеточная, внеклеточная среды и мембрана нервного волокна за счет каналов утечки являютсяпроводниками, входящий в зоне 1 Na+-ток индуцирует локальные петли тока,протекающего между деполяризованной и недеполяризованной областямимембраны.

Они показаны линиями. Также локальные токи протекают междузонами 2 и зоной 1, но, поскольку зона 1 находится в стадии рефрактерности(Na+-каналы не могут быть открыты, так как находятся в состоянии инактивации, а K+-каналы, активность которых формирует фазу реполяризации потенциала действия, открыты), зона 1 возбудиться не может31Рис.

31. Дальнейшее проведение возбуждения по немиелинизированномунервному волокну. Пороговая деполяризация зон 3 нервного волокна открывает потенциалуправляемые ионные Na+-каналы, что ведет к возникновениювходящего Na+-тока и генерации фазы деполяризации потенциалов действия(нижняя часть рисунка) на этих участках. Это вызывает локальные токи междувыделенными зонами 3 и соседними зонами 4, с одной стороны, а также зонами 2 и 1, с другой. Поскольку зоны 2 находятся в стадии рефрактерности, онине могут быть возбуждены.

Зона 1 достаточно удалена от места возбуждения, ивызванная деполяризация не достигает уровня активации потенциалуправляемых Na+-каналов32РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ ПОМИЕЛИНИЗИРОВАННЫМ НЕРВНЫМ ВОЛОКНАМРис. 32. Состояние миелинизированного нервного волокна в покое. Зоны 1,2, 3 содержат один перехват Ранвье, имеющий потенциалуправляемые Na+- иK+-каналы. Внешняя поверхность мембраны перехватов Ранвье заряжена положительно, а внутренняя – отрицательно. Остальные области мембраны покрыты миелином33Рис. 33. Состояние миелинизированного нервного волокна при действии наперехват Ранвье 1 порогового раздражителя (верхняя часть рисунка). Раздражение перехвата Ранвье 1 нервного волокна приводит к открытию потенциалуправляемых Na+-каналов, что ведет к возникновению входящего Na+-тока игенерации фазы деполяризации потенциала действия (нижняя часть рисунка).В результате между выделенным 1 и соседними перехватами Ранвье 2 и 3 возникает разность потенциалов, что вызывает локальный круговой ток, текущиймежду деполяризованной и недеполяризованной областями внутри аксона изамыкающийся через внеклеточную жидкость34Рис.

34. Механизм проведения возбуждения по миелинизированному нервному волокну. Раздражение перехватов Ранвье 2 нервного волокна приводит коткрытию потенциалуправляемых Na+-каналов, что ведет к возникновениювходящего Na+-тока и генерации фазы деполяризации потенциалов действия(нижняя часть рисунка) на этих участках. В результате между выделеннымиперехватами Ранвье 2 и соседними перехватами Ранвье 3 возникает разностьпотенциалов, что вызывает локальные токи, текущие между деполяризованнойи недеполяризованной областями. Такой же локальный ток течет и между перехватами Ранвье 2 и перехватом Ранвье 1, но, поскольку последний находитсяв стадии рефрактерности (Na+-каналы в состоянии инактивации), перехватРанвье 1 возбудиться не может35Рис. 35.

Распространение возбуждения по миелинизированному нервномуволокну: а – вход ионов Na+, деполяризация первого перехвата Ранвье и возникновение там потенциала действия; б – появление локального тока; в – деполяризация второго перехвата Ранвье, вход ионов Na+ и возникновение тампотенциала действия36Рис. 36. Внеклеточный потенциал нерва (α, β, γ, δ – потенциалы разных типов нервных волокон)Таблица 4Классификация нервных волокон по скорости проведения нервногоимпульса (по Эрлангеру – Гассеру)ТипволокнаAαAβAγAδBCФункции (выборочно)Первичные афференты мышечных веретен, двигательные волокна скелетныхмышцКожные афференты прикосновения и давленияДвигательные волокна мышечных веретенКожные афференты температуры и болиСимпатические преганглионарные волокнаКожные афференты боли,симпатическиепостганглионарные волокна37Средний диаметр, мкмСредняяскоростьпроведения, м×с–115100(70–120)850 (30–70)520 (15–30)<315 (12–30)37 (3–15)1 (немиелинизированные)1 (0,5–2)Рис.

37. Работа электрического синапса. Локальные круги тока, протекающего между деполяризованной и недеполяризованной областями, показаныстрелкамиРис. 38. (а) Модель структуры щелевого контакта в области электрическогосинапса, включающая липидный бислой двух соседних клеток, содержащийконнексоны, каждый из которых построен из шести коннексинов; (б) модельоткрытого и закрытого каналов коннексонов38Рис. 39.

Форма потенциала действия нервного волокна при различной концентрации ионов Na+ в наружной средеРис. 40. Зависимость Na+-проницаемости от внеклеточной концентрациикальция. Снижение внеклеточной концентрации кальция приводит к увеличению возбудимости клетки39Рис. 41. Электротонический потенциал в клетке сферической формы:А – внутриклетоные электроды служат для регистрации мембранного потенциала Е и пропускания тока I; Б – временной ход импульса тока и одновременно регистрируемого электротонического потенциала в клетке. Постоянная времени τ электротонического потенциала определяется временем, в течениекоторого потенциал доходит до уровня, достигающего 37 % (1/е) его конечнойамплитуды40Рис.

42. Электротонические потенциалы в клетке вытянутой формы:А – инъекция тока 2 в мышечную клетку; электротонические потенциалы регистрируются на расстояниях 0, 2,5 и 5 мм; Б – временной ход электротонических потенциалов при этих трех расстояниях; в каждом случае потенциал достигает разного конечного уровня E max. Внизу: зависимость Emax от расстояниядо места инъекции тока. Постоянная длины мембраны λ равна расстоянию,при котором Emax падает до уровня 37 % (1/е) амплитуды в месте пропусканиятока41Рис. 43. Нарушение процесса передачи нервного импульса при возникновении рассеянного склерозаСИНАПСРис.

44. Типы химического взаимодействия42Рис. 45. Строение нейрона: аГ – аппарат Гольджи, вн – вещество Ниссля,м – митохондрия, мт – микротрубочки, нф – нейрофибриллы, р – рибосомы,СП – синаптические пузырьки, ша – шипиковый аппарат, шэр – шероховатыйэндоплазматический ретикулум, ЭР – эндоплазматический ретикулум43Рис. 46.

Морфологическая классификация синапсовРис. 47. Электронная микрофотография нервно-мышечного соединения44Рис. 48. Ультраструктура нервно-мышечного синапса. Вверху слева: нервные окончания на мышечном волокне; на схеме рядом – пресинаптическоеокончание вместе с лежащей под ним складчатой мышечной мембраной прибольшем увеличении. Внизу: еще большее увеличение: мембрана пресинаптического нейрона с частично разъединенными внутренним и внешним слоями, апод ней соответствующие слои субсинаптической мембраны мышцы.

«Частицы» – это ацетилхолиновые рецепторы и молекулы холинэстеразы в мембране45Рис. 49. Механизм освобождения трансмиттера из пресинаптическогоокончания. Потенциал действия, пришедший по аксону в пресинаптическуюобласть, деполяризует мембрану. Открываются потенциалуправляемыеCa2+-каналы. Повышенная концентрация интратерминального Ca2+ открываетвезикулы, лежащие на пресинаптической мембране клетки, что приводит кэкзоцитозу их содержимого в синаптическую щель. Одновременно при помощи активации протеинкиназы II фиксированные на цитоскелете везикулы отделяются и собираются на пресинаптическую мембрану клеткиРис.

50. Биосинтез (А, Б) и инактивация (В) ацетилхолина (Г)46Рис. 51. Типы рецепторов к ацетилхолину (АХ)Рис. 52. Трехмерная модель никотиновых ацетилхолиновых рецепторов,плавающих в двойном липидном слое мембраны клетки. Протеин состоит изпяти субъединиц, из которых две идентичные имеют участки связывания сацетилхолином. Если эти места заняты, открывается воронкообразный ионныйканал47Рис.

53. Взаимодействие трансмиттерных молекул с их постсинаптическими рецепторами. В правой части рисунка представлена постсинаптическаямембрана, имеющая никотиновый рецептор, ионный канал которого открывается сам при помощи лиганда, в левой части показана постсинаптическая мембрана, обладающая мускариновым рецептором. В этом случае ионный каналоткрывается только при помощи каскада химических реакций48Рис. 54. Заключительные стадии передачи сигнала в синапсах.

Вторичныепосредники открывают ионные каналы в синапсах (в случае мускариновогосинапса это субъединица G-белка, связанная с ГТФ). Медиатор инактивируетсяв синаптической щели при помощи обратного захвата или ферментативногорасщепления. В пресинаптическом окончании медиатор опять ресинтезируетсяи транспортируется в везикулу.

Далее происходит связывание везикул с пресинаптической мембраной49Таблица 5Фармакологические соединения, влияющие на различные процессыв холинэргических никотиновых и мускариновых синапсахНикотиновый синапсТип рецептораЭффекторN1, N2: многие подтипыN1 – нервно-мышечныесинапсыМускариновый синапсm1–m2Постганглионарныйпресинаптический вЦНСN2 – преганглионарные вАуторецепторыавтономных ганглиях ЦНСИзвестны вещества, неспецифически тормозящиеСинтез трансмит- холинацетилтрансферазы. Гемихолин тормозиттераобратный захват холина и освобождение накопленного пула медиатора.Освобождение трансмиттераБета-бунгаротоксин (ядСпецифические веУсиливаетзмеи);щества неизвестны.Ботулиновый токсин,ОслабляетMg2+.Mg2+.Связывание с постсинаптическим рецепторомНикотин (N1, N2).N1: сукцинилхолин, деАгонисты (холиМускарин, окситрекаметон – блокируют деномиметики)морин, пилокарпин.поляризацию нервномышечного синапса.N1: альфа-бунгаротоксин(яд змеи), d-тубокурарин,Антагонисты:галламин – миорелаксация Атропин, скополамин.конкурентныенервно-мышечного синапблокаторыса.Пиренцепин (M1).N2: гексаметон – автономные ганглии.Антагонисты:Специфические веществанеконкурентныеХинидин (сердце).неизвестны.блокаторыРасщепление аце- Блокаторы ацетилхолинэстеразы – эзерин, Е605,тилхолиназарин, такрин (в ЦНС).50Рис.