90415 (679216), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Клинические признаки. Кроме отмеченной картины заметен умеренно выраженный отек кожи и подкожной клетчатки. При длительном течении процесса кожа грубеет и склерозируется, на ней появляются складки и трещины, развивается шелушение; волосы растут неправильно. Своевременное лечение обеспечивает благоприятный исход.
Лечение. Необходимо принять меры к уменьшению отделения гноя. Целесообразно также использовать лекарственные средства, как при медикаментозном дерматите. Положительно влияет применение ультрафиолетовых лучей или лампы соллюкс. Ультрафиолетовые лучи активируют фагоцитоз, создают неблагоприятные условия для развития раневой микрофлоры. Лучи действуют бактерицидно на микробов, изменяя течение раневого процесса в благо-, приятную сторону (микробы теряют способность воспринимать окраску и не размножаются, а бактериальные субстанции подвергаются гомогенизации и рассасываются).
Рекомендуется использовать одновременно и попеременно облучение ультрафиолетовыми и инфракрасными лучами, иногда в сочетании с применением нафталана в такой последовательности: ультрафиолетовое облучение, пропитывание пораженного участка линиментом нафталана, облучение лампой соллюкс (Б. М. Оливков).
Противопоказано ультрафиолетовое облучение животных при пороках сердца в стадии декомпенсации, тяжелой кахексии, активной форме туберкулеза, злокачественных новообразованиях, повышенной чувствительности кожи к солнечным лучам.
Профилактика. Рекомендуется в местах истечения гноя кожу смазывать цинковой или цинково-ихтиоловой мазью.
Бородавчатый дерматит. Бородавчатый, или веррукозный, дерматит — хроническое гиперпластическое воспаление кожи с образованием бородавчатых выростов различной формы. Чаще всего наблюдается у лошадей тяжелых пород в области дистальных звеньев тазовых конечностей, иногда — у крупного рогатого скота на фоне мокнущей экземы. Нередко развивается при остром дерматите, гниении стрелки. Последнее приводит вначале к бородавчатому пододерматиту (рак стрелки), а затем к бородавчатому разращению кожи венечно-путовой области. Наблюдаются случаи, когда вначале развивается бородавчатый дерматит венечно-путовой области, а затем — бородавчатый пододерматит. Во всех случаях при плохих условиях содержания поражается как подошвенно-пяточная область, так и венечно-путовая.
Этиология. До настоящего времени она окончательно не установлена, В связи с тем что бородавчатый дерматит встречается преимущественно у лошадей тяжелых пород, его рассматривают как заболевание, связанное с конституциональной недостаточностью данных пород. У таких лошадей болезнь развивается в условиях плохого санитарного содержания помещений и продолжительного раздражения кожи экссудатом. Веррукозный дерматит наблюдается и при хорошем конюшенном содержании лошадей, если в течение длительного времени отсутствует моцион. Поэтому многие авторы склонны считать, что в основе болезни лежат застойные явления в лимфатических сосудах и венах.
Наблюдаемые иногда случаи поражения всех конечностей и распространение данного заболевания у лошадей, содержащихся в одном помещении, по предположению М. А. Мальцева, могут свидетельствовать об инфекционном происхождении веррукозного дерматита. Однако выделить возбудителей и искусственно вызвать болезнь у здоровых лошадей до сих пор не удалось. В возникновении бородавчатого дерматита большое значение имеют нарушение обмена веществ, кормовая интоксикация и другие факторы внешней среды, выходящие за пределы полноценной сопротивляемости кожи, приводящие к снижению ее барьерных и защитных свойств.
Клинические признаки. Бородавчатый дерматит начинается застойным отеком кожи и подкожной клетчатки путовой области одной или обеих тазовых, реже грудных конечностей. Затем развиваются пролиферативные явления, кожа малоподвижная, утолщается, подкожная клетчатка склерозируется. При этом нарушается функция сальных желез, кожа становится сухой, волосы выпадают, а в образовавшиеся трещины проникают гноеродные микробы, вызывая вяло протекающий гнойный дерматит. Развитие застойных явлений и гнойно-некротического процесса, нарушение трофики приводят к разрушению эпидермального слоя кожи и обнажению сосочков. Вследствие гипертрофии и гиперплазии сосочки вначале ярко-красного цвета, величиной с просяное зерно, затем увеличиваются до размера чечевицы или горошины. Такие сосочки покрыты серовато-грязной, неприятного запаха массой, состоящей из огромного количества слущенных и отторгнутых эпителиальных клеток, гноя, пота и загрязнений. В местах поражения с обнажением мальпигиевого слоя происходит сильное размножение эпителиальных клеток, не подвергающихся ороговению. В последующем гиперплазированные сосочки кожи выступают за края кожного дефекта и приобретают вид грибовидных бородавок бледно-красного или розового цвета различной величины. Некоторые из них покрываются ороговевшим эпителием. Бородавчатые разращения, сливаясь между собой, образуют массивную бугристую поверхность, напоминающую цветную капусту.
В застаревших случаях (8—12 мес и более) бородавчатые разращения могут достигать величины голубиного яйца и больше. Кожа в области бородавчатых разращений и в окружности зоны поражения сильно склерозирована (в 2—3 раза) и прочно срастается с рубцово-перерожденной подкожной клетчаткой, что похоже на признаки слоновости. Волосяной покров почти полностью выпадает, и такую конечность со склеротическими изменениями кожи, покрытой редкими ломкими, торчащими в разные стороны волосами, принято называть «ежовой ногой». Хромота при бородавчатом дерматите, как правило, отсутствует.
Прогноз. При лечении в начальной стадии развития болезни прогноз благоприятный. В запущенных случаях при распространении процесса на венечную, путовую и плюсневую (пястную) области при выраженном склеротическом изменении кожи и подкожной клетчатки с массивными бородавчатыми разращениями прогноз плохой.
Лечение. В начальных стадиях развития процесса такое же, как и при гнойном дерматите; оно должно быть комплексным, с применением новокаиновых блокад, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии. В случаях, когда гипертрофированные сосочки становятся величиной с боб и более, целесообразно оперативное лечение. Прижигания их 10%-ной хромовой кислотой, концентрированной азотной кислотой, электрокаутером или раскаленным железом малоэффективны.
Каждый гиперплазированный и гипертрофированный сосочек (бородавка) имеет артерию и вену, это надо учитывать при проведении операции. Операцию выполняют под местным обезболиванием или под общим наркозом. Предварительно конечность тщательно моют с мылом, затем делают ножную ванну с хлорамином или | 0,5%-ным раствором калия перманганата, остригают волосы, обсушивают конечность и на область голени (предплечья) накладывают жгут. Бородавчатые разросты срезают, края кожного дефекта освежают, останавливают кровотечение путем прижигания электрокаутером или каленым железом, затем рану припудривают тонким слоем порошка калия перманганата в смеси с норсульфазолом или другими сульфаниламидами. Это дополнительно способствует остановке кровотечения и формированию струпа. При срезании относительно небольших бородавок можно ограничиться только припудриванием указанным порошком. Операцию заканчивают наложением давящей повязки. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (лучше за 12—24 ч до операции), затем на 10—15 мин накладывают жгут, потом на минуту ослабляют, но не снимают и снова затягивают еще на 15 мин. Животному предоставляют покой. Повязку меняют через 2 дня. В дальнейшем назначают тепловые процедуры, новокаиновую блокаду, тканевые подсадки, пирогенал. Это способствует нормализации регенеративно-восстановительных процессов, ускорению эпидермизации и рассасыванию рубцовой ткани.
Бардяной дерматит. Наблюдается у коров и быков при большом количестве в рационах барды. Болезнь может возникать также в результате поедания кормов, содержащих токсические вещества (соланин в зеленом картофеле, картофельных очистках, картофельной барде и др.). В последнем случае появляются так называемые кормовые сыпи или кормовые экзантемы, сопровождающиеся признаками общего отравления, нервного расстройства и гемолиза эритроцитов.
Скармливание большого количества барды приводит к нарушению водно-минерального обмена, ослаблению сопротивляемости кожи и всего организма. Животные часто мочатся, моча вызывает мацерацию венечно-путовой области. В результате этого и общих расстройств появляются дерматиты, как правило, на дистальных частях тазовых конечностей.
Клинические признаки. У животных возникают припухания и гиперемия кожи венчика и мякишей, а затем многочисленные пузырьки, которые лопаются, и из них вытекает желтоватый экссудат. Постепенно он подсыхает, образуется корка, а под ней развивается нагноение. При тяжелых формах заболевания кожа изъязвляется, выделяется ихорозный экссудат. Процесс может осложняться гангренозным дерматитом вплоть до скакательного сустава.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Неослож-ненный инфекцией бардяной дерматит через 3—4 нед заканчивается выздоровлением. При осложнении процесса инфекцией болезнь длится продолжительно и прогноз становится неблагоприятным; возможна гибель животного.
Лечение. Необходимо устранить причину, вызвавшую болезнь, т. е. исключить из рациона барду или уменьшить количество ее наполовину. В рацион добавляют хороший грубый корм, кукурузу, мел и поваренную соль, по возможности исключают кислые корма или ощелачивают их. Медикаментозное лечение назначают соответственно тяжести поражения. В период появления пузырьков лечат, как при острых экземах, а в случае развития гангреновых язв — как при некробактериозе.
Слоновость (элефантиазия). Болезнь, характеризующаяся стойким и прогрессирующим увеличением объема какой-либо части тела или органа вследствие застоя лимфы, гиперплазии (утолщения) кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего она проявляется на конечностях у лошадей тяжелых пород, свиней, реже — у других животных.
Этиология. Различают слоновость врожденную и приобретенную, или первичную и вторичную. Как правило, у животных чаще бывает вторичная слоновость. Преимущественно поражаются одна или обе тазовые конечности от венчика до скакательного сустава (на грудных конечностях — до карпального сустава). Иногда поражаются мошонка, препуций, хвост, ушные раковины. В зоне умеренного климата у животных обычно приходится иметь дело с постинфекционной механической слоновостью и слоновостью невыясненной этиологии.
Наиболее распространенная постинфекционная форма слоновости возникает при хронических гнойных дерматитах, на фоне веррукозного (бородавчатого) дерматита, при вяло протекающих флегмонах, длительно не заживающих ранах и язвах, а также при хронических патологических процессах, вызывающих склероз кожи и подкожной клетчатки, при длительном втирании раздражающих мазей, химических и термических ожогах и др. Механическая форма слоновости обычно развивается в результате патологоанатомических изменений в лимфатических узлах, затрудняющих фильтрацию, лимфы, а также в результате сдавливания лимфатических и кровеносных сосудов рубцами и т. п.
Патогенез. Изучен недостаточно. Считается, что в основе развития слоновости лежат нарушения лимфообращения, тканевого обмена и явления аллергии. Однако Сабую при слоновости в стадии отека находил в серозной жидкости стрептококков, что послужило ему основанием отметить в эпиопатогенезе заболевания стрептококковую инфекцию. Ряд исследователей установили, что в основе развития болезни лежат иммунобиологические процессы. При нарушении лимфообразования, тканевого обмена и развитии аллергии происходит изменение белков (диспротеоз), они приобретают свойства антител, вследствие чего развиваются аутоиммунные реакции. В начале заболевания в экстракте патологических тканей содержится много белковых тел типа растворимого коллагена (проколлагена), где выделяется значительное количество глобулинов, несущих функцию антител.
При вторичной слоновости у больных животных в крови отмечают умеренную гипопротеинемию, снижение альбуминов и увеличение глобулинов. В это время наблюдается выраженное повышение фагоцитарной реакции лейкоцитов. По данным М. Камаева и А. Трошкова, накопление в коже и подкожной клетчатке белковых веществ, поступающих из экссудата, — основной первоначальный процесс данного заболевания. Белковые вещества не всасываются и не отводятся лимфатической системой, что обусловлено влиянием аллергенов, преимущественно рожистого стрептококка. Последние, изменяя местную и общую реактивность, повышает сосудистую проницаемость для белков плазмы и изменяют функциональное состояние капилляров лимфатических и венозных сосудов. Нарушаются лимфоток и обменные процессы в тканях. Застойные явления приводят к развитию лимфатического отека и пропитыванию кожи и подкожной клетчатки богатым белками серозным экссудатом. В последующем эти белки, как и тканевые белково-полисахаридные комплексы, подвергаются изменениям, что приводит к патологической коллагенизации, затем к гиалинизации и склерозу. В белково-полисахаридной среде начинают выпадать фибриллярные белки, образуются коллагеновые волокна, обычно патологического характера, имеющие неправильную форму, сливающиеся в гомогенные пучки, которые утолщаются и грубеют. Развивается внеклеточный склероз. Начальная мягкая отечная форма переходит в твердую форму слоновости.
Склерозированная ткань вызывает механическое сдавливание лимфатических и кровеносных сосудов, что приводит к ухудшению резорбции лимфы из пораженных тканей, накоплению, концентрации и преципитации белков. Нарушаются лимфоток и обменные процессы в тканях. В организме возникает порочный круг патологических процессов, в основе которых лежат биофизико-химические изменения в белках и полисахаридах и нарушение обмена веществ. Кроме того, в зоне лимфатического отека развиваются пролиферативные явления, связанные с накоплением вокруг лимфатических и венозных сосудов большого количества клеток соединительной ткани, которые вскоре организуются в соединительнотканные волокна. Этот процесс вместе с коллагенизацией белков приводит к формированию фиброзной ткани, в результате чего одни лимфатические сосуды сдавливаются, другие — переполняются лимфой, сильно расширяются, образуя эктазии или кисты, наполненные лимфой. Расширенные сосуды и кисты лопаются, возникает лимфоррея.
Вследствие значительного нарушения питания тканей и развития явлений аллергии на фоне истечения лимфы и серозного экссудата образуются очаги и длительно не заживающие язвы. Все это приводит к прогрессирующему и стойкому утолщению кожи и подкожной клетчатки и увеличению размеров какой-либо части тела.
Клинические признаки. Поражаются чаще тазовые, реже грудные конечности и другие органы. В начальной стадии болезнь характеризуется диффузным тестовато-плотным безболезненным отеком. В зоне припухлости видны расширенные подкожные вены. Вскоре в связи с развитием пролиферативных явлений конечность или другой орган резко увеличиваются в объеме, кожа утолщается, припухлость уплотняется.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
