Диссертация (1174369), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В Россииот церебральногоатеросклероза и его последствий умирает каждый год до 500 тысяч человек. Пообобщенным мировым данным в 40-60% случаев атеросклеротическое поражениебрахицефальных артерий является причиной многоочаговойишемии тканиголовного мозга [72, 244, 279]. Патогенетически значимым в формированиицереброваскулярной недостаточности считается стеноз, составляющий не менее70% просвета сосуда [22, 104, 110, 115,126, 129, 131].Морфологические особенности структуры бляшки включают в себяналичие признаков изъязвления, кровоизлияния, а также отложение солейкальция, которые играют важную роль в риске развития инсульта [2, 164, 128,230, 255].По современным представлениям различают 3 стадии атерогенеза:1) стадия липоидоза –формирование липидных пятен и полосок, состоящихиз пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов;2) стадия липосклероза - увеличение роста молодой соединительной тканив области скопления липидов, провоцирует образование фиброзных бляшек, вцентре которых образуется липидное ядро.Первые две стадии ведут к развитию неосложненной атеросклеротическойбляшки.
Рост бляшки в просвет сосуда ведет к формированию стеноза ивозникновению турбулентного тока крови. В перспективе возможно образованиеосложненной атеросклеротической бляшки (третья стадия) вследствие разрыва«покрышки»бляшки,ввидучегообразуетсяпристеночныйпровоцирующий внезапное и резкое ограничение кровотока.тромб,133) стадия атероматоза - омыление и распад липидов с образованиемкристаллов холестеринав центре бляшки а также разрушение прилежащихколлагеновых и эластичных волокон[25, 34, 85].Клинические проявления при стенозах ВСА.Спектр клиническихпроявлений стенозов ВСА большой - от бессимптомного течения до развитияОНМК.ВРоссииобщепринятаклассификациясосудистоймозговойнедостаточности А.В. Покровского (1976 г.) при стенозах брахиоцефальныхартерий [15, 107]:степеньI–асимптомноетечение(отсутствиеневрологическойсимптоматики) на фоне клинически значимого поражения сосудов головногомозга;II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)илитранзиторныеишемическиеатаки(ТИА),формирующиеочаговыйневрологический дефицит с полным регрессом неврологической симптоматики втечение 24ч;IIIстепень–хроническоетечениемозговойнедостаточности,сопровождающееся присутствием общемозговой неврологической симптоматикибез перенесенного очагового дефицита ранее;IV степень – перенесенный завершенный инсульт, а именно, существованиеочаговой неврологической симптоматики 24 ч и более.При наличии у больного ванамнезе ишемического инсульта, ТИА илимонокулярнойслепотывгомолатеральномкаротидномбассейнестенозвнутренней сонной артерии считается симптомным.
При асимптомном стенозеВСАклиническиепроявлениянарушениямозговогоилиокулярногокровообращения в гомолатеральном каротидном бассейне отсутствуют. Чащевсего клинические проявления ТИА или инсульта возникают при 3-й стадииатерогенеза [105].Согласнопроведеннымпопуляционнымисследованиямпри14использовании дуплексного сканирования в качестве скринингового метода,асимптомный стеноз, превышающий 50%, был выявлен в 2 - 8% случаев от общейпопуляции, а асимптомный стеноз более 80% - в 1-2% от общей популяции [93,273, 274].По мере возрастных изменений, а также при появлении признаковатеросклероза сосудов сердца и нижних конечностей (синдром Лериша),отмечается возрастание выявляемых стенозов. Так до 12% мировой популяции ввозрасте более 60 лет при наличии атеросклероза нижних конечностей имеетстеноз хотя бы одной сонной артерии более 50%, а у пациентов с ишемическойболезнью сердца этот процент встречаемости увеличивается в 2-3 раза иколеблется в пределах 10 - 40% у данной группы пациентов [170, 300, 307, 308].При проведении тотальной ангиографии у 16,2% больных ИБС была выявленапатология сонных артерий, причем стеноз более 80% был определен у 6-12%обследованных [174, 283].
Получены также данные, свидетельствующие о том,что около 25% больных с артериальной гипертонией имеют стеноз соннойартерии более 50% [298].Изучение окклюзирующего поражения ВСА выявило асимптомное течениеу 1/3 пациентов, а среди «симптомных» окклюзий наблюдался довольно высокийпроцент инсультов с летальным исходом, которые составляли от 25 до 55% [256].Формирование коллатерального кровотока и другие компенсаторныемеханизмы могут приостановить развитие ишемии при окклюзии ВСА [87, 90].Наиболее важным источником коллатерального кровообращения являетсяВиллизиев круг.Более того, у пациентов с наличием асимптомного стеноза ВСА более 70%более значимым является сохранение ауторегуляции мозгового кровотока. Приснижении перфузии ввиду неадекватности кровообращения компенсаторнопроисходитуменьшениесосудистогосопротивленияиз-задилатациицеребральных артерий[151, 281, 282, 191].
Уменьшение цереброваскулярногорезерва обусловлено снижением способности артерий мозга к расширению иувеличению кровотока в условиях уменьшенияперфузионного давления, что15может быть вызвано высоким риском развития ишемии мозга[160, 266].ВСА. В качестве скрининговых исследованийДиагностика стенозовпоказано выполнение ультразвуковых методов обследования: ультразвуковойдопплерографии и ультразвукового дуплексного сканирования всем пациентам,как с острыми церебральными ишемическими событиями, так и без клиническихпроявленийишемииголовногомозга,носвысокойвероятностьюатеросклеротического поражения ВСА (наличие факторов риска атеросклероза,ишемической болезни сердца, перемежающей хромоты нижних конечностей) [88,126,131,154, 155].
Данныеметоды помогают не инвазивно и достаточно точнооценить степень стеноза и характер поражения сонной артерии, провести оценкусостояния компенсаторных механизмов сосудистой системы головного мозга.Ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) можно оценивать как методскрининга при подозрении на наличие атеросклероза сонной артерии, при этомметод позволяет выявить наличие стеноза, сужающего просвет артерии более чемна 50% (чувствительность метода около 80%). Определяющим признаком такогостеноза служит повышение линейной скорости кровотока в устье пораженнойартерии[131].Приультразвуковомзарегистрироватьдуплексномизображениесосудистогосканированиируслав(УЗДС)режимеможноцветовогокартирования, что позволяет весьма достоверно оценить степень, структуру илокализацию атеросклеротической бляшки в сонной артерии; также вероятнопроведение спектрального анализа линейной скорости кровотока [89, 127,155].
Сточки зрения практической ангионеврологии данный вид диагностики являетсябазовым при определении тактики ведения пациентов с асимптомным стенозомсонной артерии, так как он является не инвазивным и, в то же время, достаточноинформативным в плане визуализации атеросклеротической бляшки [46].Точность дуплексного сканирования сонных артерий при диагностике полнойокклюзии ВСА —составляет 97%, положительная прогностическая ценность96%, чувствительность 91% и специфичность 99% [169].Достаточносложнотехническидифференцироватьполнуюи16субтотальнуюокклюзию, однако это очень важно для лечения и прогноза.Новейшие более мощные методы с цветовымдопплеровским картированиемулучшают обнаружение субтотальной окклюзии ВСА [213]. Наиболее надежнымметодом для различия субтотальной и тотальной окклюзии является УЗДС БЦА сконтрастированием [264].Ультразвуковаятранскраниальнаядопплерография(ТКД)позволяетоценить состояние коллатерального кровообращения при субтотальном стенозеили окклюзии ВСА, а также выявить изменения в средней мозговой артерии длядетекциимикроэмболов, источником которых может явиться нестабильная“мягкая” бляшка [46, 71].Донастоящеговремени“золотымстандартом”,позволяющиммаксимально объективизировать состояние просвета артерии при комплексномобследовании пациентов с каротидными стенозирующими процессами, остаетсяконтрастная каротидная ангиография.
Однако с помощью этого метода можнолишь косвенно судить о состоянии сосудистой стенки и степени стеноза, а такжео функциональном состоянии мозговой гемодинамики [319].Контрастнаяангиографиявысокоинформативнадляопределениясостояния коллатерального кровоснабжения головного мозга при субтотальномстенозе или закупорке сонной артерии, а также данный метод позволяетмониторировать интракардиальную патологию магистральных артерий головногомозга, что не всегда возможновыполнить при ультразвуковых методахобследования. Так как традиционное ангиографическое исследование связано сопределеннымрискомразвитияишемическогоинсульта(например,висследовании ASAT развитие осложнений после ангиографии составило 1,2%)[199, 261, 263], его применение при асимптомных стенозах ВСА не являетсяоправданным.
Пациентам, у которых имеются показания к оперативномулечению, данный метод обследования является обязательным.В течение последних лет на смену контрастной ангиографии приходятспиральнаяКТ-ангиографияиМР-ангиография,которыеотносятсякнеинвазивным методам и при этом не проигрывают в информативности [42,17242].