Диссертация (1174369), страница 2
Текст из файла (страница 2)
На болеепоздних стадиях стенозирования ВСА наблюдаются структурные изменениясосудистого русла. Полученные данные могут свидетельствовать о том, что наначальных этапах стенозирования ВСА должна проводиться максимальнаяпрофилактика и коррекция сосудистых изменений.
На данном этапе полезнымимогут быть препараты, влияющие на сосудистое воспаление и, соответственно, нафункцию эндотелия. В дальнейшем, в результате структурных измененийгладкомышечной ткани кровеносных сосудов способность их к релаксацииухудшается.Методология и методы исследованияМетодологияисследованиявключалаклинико-неврологическое,лабораторное и инструментальное обследование пациентов с хроническойишемией мозга при атеросклерозе ВСА с использованием неврологических и7нейропсихологическихшкал,когнитивнуюлабораторныхсферу,эндотелиальнойфункции,оценивающихметодовневрологическийдиагностикиокислительно-антиоксидантногостатусдляианализасоотношения,гемостаза.
Также использовался неинвазивный метод диагностики функцииэндотелия с помощью аппаратно-программного комплекса «Ангиоскан-01».В исследование включено 99 человек: из них 69 пациентов с хроническойишемиейголовногомозгаи30практическиздоровыхдобровольцев.Исследование выполнено с соблюдением принципов доказательной медицины ииспользованием статистических методов обработки данных.Положения, выносимые на защиту:1. СтенозирующийпроцессВСА у пациентов сХИМсопровождаетсяпрогрессированием неврологической симптоматики, структурными изменениямисосудистого русла и функцией эндотелия, нарастанием окислительных процессов.2.
При низкой степени атеросклеротического стенозирования ВСА у пациентов сХИМ(до30%)приспособительныхвыявляетсянаибольшаяпроцессовпоактивностьсравнениюсостенозаВСАкомпенсаторно-стенозамибольшейвыраженности.3. Наименьшаявыраженность(до30%)сопровождаетсямаксимальной активностью процессов сосудистого воспаления упациентов с ХИМ.4.
Стенозысвыше 30%характеризуются прогрессированием структурныхнарушений сосудистой стенки, что затрудняет их коррекцию.Степень достоверности определяется репрезентативностью выборкипациентов, наличием контрольных групп для клинического, лабораторного иинструментального анализа пациентов с атеросклеротическим поражениемвнутренних сонных артерий, объективными методами исследования, срокаминаблюдения и корректными методами статистической обработки.8Сформулированные в диссертации выводы, положения и рекомендацииаргументированы и логически вытекают из системного анализа выполненныхисследований.Личный вклад автора в исследование.
Автором проведен анализсоматического и неврологического статусов пациентов, изучены функцииэндотелияспомощьюдиагностическимПроизведенафотоплетизмографическогоаппаратно-программныминтерпретациярезультатовметодакомплексомлабораторныхнеинвазивным«Ангиоскан-01».исследований,нейровизуализационных методов диагностики, анализ данных литературы по темедиссертации, статистическая обработка полученных результатов и анализполученных результатов.Работа выполнена на базе кафедры неврологии (зав.кафедрой – профессорА.И.Федин) ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.
Пирогова при методической иконсультативной помощи научного руководителя профессора кафедры, д.м.н. Е.В.Старыхи научного консультанта к.б.н., старшего научного сотрудника НИЛбиомедицинских методов исследования в неврологии РНИМУ им. Н.И.ПироговаО.А.Барановой.Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ,из них 6 работ рецензируемых ВАК и 1 работа рецензируемая SCOPUS.Апробация. Диссертационная работа рекомендована к защите на научнопрактической конференции сотрудников кафедрыневрологии ФГАОУ ВОРНИМУ им Н.
И. Пирогова и врачей неврологических отделений ЦКБ РАН, АНОЦКБ Святителя Алексия, ГКБ № 15 им. О.М. Филатова 10.09.2019 года протокол№ 75. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на 8-ймежвузовской конференции молодых врачей исследователей РНИМУ им. Н. И.Пирогова 05.04.2017 г.,на 28-й итоговой ежегодной конференции аспирантови клинических ординаторов РНИМУ им. Н.
И. Пирогова 29.06.2017 г., на IIIРоссийскомконгрессе лабораторной медицины «Лабораторная служба»,Москва 12.10.2017 г.г.9Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практикуработы неврологическихотделений Центральной клинической больницыРоссийской академии наук и Центральной клинической больницы СвятителяАлексия г. Москвы, используются в педагогическом процессе, лекциях ипрактических занятиях при подготовке слушателей на кафедре неврологиифакультетадополнительногонациональногопрофессиональногоисследовательскогообразованиямедицинскогоРоссийскогоуниверситетаим.Н.И.Пирогова.Объем и структура диссертации.Диссертация изложена на 145 страницах, включает 4 главы: обзорлитературы, материалы и методы, результаты собственных исследований,обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации, клиническиепримеры, библиографический указатель, содержащий 320 источников(166отечественных и 154 зарубежных) и список сокращений.Диссертация содержит 11таблиц и 33 рисунка.10ГЛАВА 1ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1.
Атеросклеротические стенозы ВСА и их диагностикаВпоследниегодывовсеммиренаблюдаетсяувеличениераспространенности цереброваскулярных заболеваний, существенно снижающихкачество жизни и приводящих к стойкой инвалидизации больных, в том числемолодого и среднего возраста.Ввиду высокой смертности, частой инвалидизации, ухудшением качестважизни и высоких финансовых затрат, цереброваскулярные болезни представляютзначимуюмедицинскую и социально-экономическую проблему [39, 54, 55, 57,135, 151, 152].Среди цереброваскулярных болезней особую значимость имеют иххронические формы (хроническая ишемия головного мозга -ХИМ).
ХИМпредставляетзначимую медико-социальную проблему, которая в ближайшиегоды станет актуальнее в связи с «постарением» населения и повышением впопуляции доли лиц с факторами риска инсульта [11, 33, 37, 41, 138, 146, 166].Хроническая ишемия мозга – это синдром, характеризующийся диффузнымпоражениемголовногонейропсихологическимимозга,и/илипроявляющийсяпсихическиминеврологическими,нарушениями,вызванныйхронической недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторнымиэпизодами ОНМК [147, 151, 166].В соответствии с литературными данными ишемический инсульт (ИИ)развивается в 4-5 раз чаще геморрагического, причем по этиопатогенетическомуфактору на атеротромбоз приходится 34% всех случаев ИИ уточненного генеза[13,14, 21, 27, 75].Стеноз и тромбоз сонной артерии являются одной из основныхпричин развития ишемического инсульта [149, 262].
Примерно аналогичныезначения получены в соответствии с многочисленными данными других авторов –атеросклеротическое поражение сонных артерий становится причиной от 20 до40% ишемических нарушений мозгового кровообращения [123, 134, 166, 262,11303].С атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий (ВСА)более 75% диаметра риск развития ОНМК составляет 2-3% в год [61, 227].
Такимобразом, с нарастанием стеноза сосуда, выше риск инсульта. Учитывая данныеECST (EuropeanCarotidSurgeryTrial) при асимптомном стенозе ВСА до 70–79%риск развития инсульта составляет 5,7% в год, а при сужении просвета соннойартерии до 80–89 и 90–99% этот риск достигал 9,8 и 14,4% соответственно[35].У 25–30 % больных инфаркту мозга в каротидной системе предшествуюттранзиторные ишемические атаки (ТИА). В большинстве случаев причиной ихбывают микроэмболия кристаллами холестерина, фибриновыми сгустками илиагрегатами тромбоцитов, образующимися на атеросклеротической бляшке.Обструкция мелких мозговых артерий приводит к появлению неврологическойсимптоматики,длительностькоторойзависитотстепениразвитияколлатеральной сети и продвижения эмбола в дистальном направлении [233].Согласно Оксфордширскому исследованию риск инсульта составляетпримерно 12 % в первый год после возникновения ТИА, в то время как по другимданным этот показатель достигает 20–30 %[233].Вероятность развития повторных ТИА или ОНМК у больных со стенозамиВСА повышается на 12-13% в течение первого года и на 30-35%после первой ТИА [190, 205].через 5 летУ пациентов, перенесших инсульт, ежегодныйриск развития повторного инсульта составляет 5-9%, в течение последующих 5лет — 25-45% [279].Точный уровень распространенности в популяции стенозов ВСА трудноотследить с связи с частым асимтомным течением данной патологии.
Висследовании, проведенном в 2006 г. в городе Манчестер, зарегистрировано 25%случаев ишемических инсультов на фоне стеноза ВСА [199, 222].Атеросклеротические поражения экстракраниальногоотдела ВСАстановятся причиной более чем половины из более 70 тысяч ОНМК, ежегодновыявляемых в США, при этом их частота возрастает прямо пропорциональностепени выраженности стеноза [168, 222, 238, 261, 290].12Прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полнойоблитерацииобусловленоналичиемпреимущественнохолестериновыхотложений (атероматозные бляшки) на стенках артерий. В дальнейшем течениеатеросклероза отягощается возникновением тромбов в местах поражения интимыи образованием в мозге некротических очагов [29, 102, 141].Атеросклероз представляет собой системное заболевание, повреждающее"артерии эластического (аорта и ее ветви) и мышечно-эластического (артериисердца, головного мозга и др.) типов" [44].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
