Понятие о воспалении. ТЕОРИЯ ГНОЙНОГОВОСПАЛЕНИЯ, ЕГО МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Воспаление это сложная компенсаторно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов внешней или внутренней среды, протекающая местно или с общим поражением всех органов и тканей.

Причины воспаления могут быть многообразными. Факторами внешней среды служат микроорганизмы, механические, химические и физические раздражители (травмы, ожоги, отморожения, воздействие сильных кислот и щелочей, ядохимикатов и др.).

Причинами эндогенного раздражения чаще всего служат собственные вазоактивные медиаторы: гистамин и серотонин, формирующие аллергические реакции. Или токсические продукты незавершенного метаболизма при заболеваниях и повреждениях паренхиматозных органов (например, печень, поджелудочная железа и др.).

Виды воспаления могут сочетаться между собой (пример, перитонит, как локальное гнойное воспаление брюшинной полости, и общая воспалительная реакция в виде альтерации или экссудации во всех органах и тканях, как проявление интоксикации от основного процесса). Или иметь переходную фазность процесса - альтерацию в экссудацию, затем нагноение и пролиферацию, как этап регенераторного процесса, что характерно для всех видов воспаления.

В основе любого вида воспаления лежит проницаемость капилляров с выпотеванием плазмы и различных защитных форменных элементов крови, локальное или общее изменение метаболизма и функции органов и тканей, регенераторные элементы пролиферации (размножения и замещения).

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

1. Альтеративное воспаление. Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Во всех случаях воспалений, альтерация является первой фазой процесса. Морфологически, этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток (форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают). Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации, в большинстве случаев, ограничена двумя неделями. Если в течение этого времени процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенераций (см. курс «Пат анатомии»).

2. Экссудативное воспаление. В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении, сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров, но и в артериальной, с расширением сосудов и повышенной проницаемостью, что приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови в виде свободного скопления в подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, в серозных полостях, органах и др., но и выделением лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают, преимущественно, мелкие форменные элементы крови: лимфоциты и моноциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически - экссудативное воспаление сопровождается выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); скоплением экссудата в серозных полостях с формированием: менингитов, перикардитов, плевритов, перитонитов, артритов; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев, сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой является выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Формируется в виде двух форм.

Рекомендуемые материалы

1) В виде репродукции (восстановления), как этап завершения других видов воспаления, с формированием рубцов, которые подвергаются реорганизации, вплоть до полного рассасывания.

2) Типичное пролиферативное воспаление, обычно, развивающееся при хроническом воздействии патогенного агента. Практически, это защитная реакция тканей, направленная на отграничение раздражителя (инородное тело, паразиты, хроническая инфекция, например, ревматоидная). В основе пролиферации лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных сосудов, т.е. образуется гистиогенная и гематогенная реакция, которая сопровождается разрастанием тканей, развитием гранулем, грубых деформирующих рубцов (в паренхиматозных органах и сосудах может протекать в виде склероза и цирроза при диффузном прорастании соединительной ткани).

3. Гнойное воспаление. Морфологчески но характеризуется жидким транссудатом, содержащим белки, нити фибрина и распавшиеся клеточные элементы крови (нейтрофилы, мононукарные фагоциты), тканевой детрит, погибшие или жизнеспособные микроорганизмы и др. Такой продукт воспаления называется гноем.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогеной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие фактора внешней ( экзогенная) или внутренней (эндогенная инфекция) среды.

Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора подвергается воздействию факторов защиты организма и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяется локальная пастозность, уплотнений, как правило, нет, незначительное местное повышение температуры, болезненность умеренная. Стадия процесса обратимая, поэтому лечение проводят консервативное: местно протирают кожу спиртом или настойкой йода, накладывают согревающие полу спиртовые компрессы или повязки с «Дегмицидом». Общее лечение, в большинстве, случаев не проводят, хотя можно назначить комплекс противовоспалительных препаратов.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела, является фазой экссудативного воспаления при развитии очаге микрофлоры. Выпот плазмы массивный, с форменными элементами крови: базофилами, эозинофилами, нейтрофилами, макрофагами и фагоцитами, которые образуют вокруг очага воспаления защитный вал. Клинически эта стадия характеризуется усилением болей, они становятся распирающими, расширением и увеличением отека, появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение, эластичное, чаще округлой формы. Стадия считается обратимой и должна лечиться консервативно, как и предыдущую, но с обязательной общей терапией антибактериальными препаратами.

Третья стадия - нагноения. Сосуды запустевают и тромбируются эритроцитами с выключением в тканях вокруг инфильтрата кровотока (феномен Артюса), они некротизируются, образуя пиогенную капсулу. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов, образуя мощный отграничительный барьер. В зависимости от его состояния, гнойный процесс может протекать в виде абсцесса (когда отграничение выраженное) или флегмоны (когда отграничение или не выражено, или вообще отсутствует).

Абсцессы могут быть поверхностными, расположенными эпи- или субфасциально, как правило, с благоприятным течением. Диагностика их проста: развиваются резкие боли дергающего характера с формированием симптома «первой бессонной ночи»; отек и гиперемия уменьшаются в размере; инфильтрат резко болезненный при пальпации, определяются участки размягчения, при больших гнойниках симптом флюктуации. Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата широким разрезом (при малых разрезах может развиваться хроническая форма, из-за недостаточного оттока гноя). В последующем процесс ведется как гнойная рана.

Глубокие абсцессы располагаются во внутренних органах (головном мозге, легких, печени, почках и др.). Сопровождаются тяжелым течением, интоксикацией, функциональной недостаточностью этих органов и, часто, неблагоприятным прогнозом. Диагностика их крайне сложна, требует проведения специальных инструментальных исследований. Лечебная тактика избирается индивидуально для каждого случая. Эти вопросы подробно изучаются в специальных курсах.

Флегмоны во всех случаях сопровождаются быстрым распространением по клетчаточным пространствам, т.к. отсутствует пиогенное отграничение процесса. Причинами этого могут служить: высокая вирулентность микрофлоры, снижение иммунитета, авитаминозы, сахарный диабет и др. Сопровождаются развитием тяжелой интоксикации, большим количеством осложнений. По локализации различают подкожную ( эпифасциальную), субфасциальную, межмышечную, органную, подслизистую, межорганную, забрюшинную, поддиафрагмальную, тазовую флегмоны. Местно проявляются выраженным напряженным отеком тканей, разлитой гиперемией ( но в начальные стадии ее может не быть), наличием флюктуации, болевой контрактурой. Поверхностные флегмоны вскрываются широкими (лампасными) разрезами и ведутся как гнойная рана. Общее лечение синдрома интоксикации (см. ниже) проводится в полном комплексе в отделениях гнойно-септической реанимации. Флегмоны внутренний органов рассматриваются в специальных курсах.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рожистыми воспалениями, вызываемыми особо патогенным гемолитическими стрептококками. Отличительной особенностью этого заболевания является резкая болезненность, при пальпации, возрастающая к периферии (а не к центру, как при нагноительных процессах) и четкая очерченность краев гиперемии (при нагноениях края гиперемии нечеткие - размытые).

18.3 КЛАССФИКАЦИЯ ГНОЙНОЙ МИКРОФЛОРЫ

1. По отношению к кислороду, как среды обитания, микрофлора делится на аэробы (которые живут и развиваются только в присутствии кислорода) и на анаэробы - развивающиеся в бескислородной среде (их делят на 2 вида: спорообразующие и неспороносные).

2. По характеру вызываемого процесса делится на гноеродную, дающую типичное гнойное воспаление; гнилостную, вызывающую медленное омертвение (некротизацию) тканей с последующим их гниением (гнилостная гангрена); клостридиальную, формирующую газовую гангрену (см. ниже).

3. По специфичности клинической картины - микрофлора делится на неспецифическую, вызывающую гнойные и гнилостные процессы, но с определенной изменчивостью клинической картины, и специфическую (туберкулез, сибирская язва, сифилис и др.), дающую четко определенную картину или цикличность заболевания.

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

Зависят от характера мкф, т.к. Г+ мкф дает больше местные проявления, а Г- - вызывает интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение мкф в очаге, причем критическим числом является 10 мириад на см³ ткани (при меньшем напряжении мкф процесс протекает как местный, большее напряжение вызывает прорыв мкф в кровь с развитием гнойно-резорбтивной лихорадки).

Третий момент определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы гнойного воспаления протекают в виде местного процесса, а флегмонозные склонны к интоксикации. Должна учитываться его локализация.

Четвертым ведущим моментом является состояние макроорганизма. Наличие авитаминоза, алиментарного истощения, опухолей, СД, иммунодепрессии определяют снижение естественной резистентности к воздействию патогенной мкф, что отягощает, как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление.

По состоянию реактивности организма, ответная реакция на гнойную инфекцию может быть 3 видов. 1) Нормергическая - при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете - когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление, в зависимости от его тяжести, в виде местных и общих проявлений. 2) Гипоергическая - обусловлена снижением резистентности. Организму уже нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выражение гнойное воспаление (реакции крови в виде лк/цитоза, увеличения СОЭ, развития местных ограничительных барьеров не отмечается). 3) Гиперергическая - протекает в виде аутоаллергии, т.к. современная мкф аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока  даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормергическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

1) Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении мкф в очаге воспаления меньше критического числа (10 триад на см²). При этом выброс мкф в кровеносное русло не происходит и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется головными болями, недомоганием, слабостью. Т тела на уровне субфебрилитета. В ОАК - незначительный лк/цитоз, лейкоцитарный сдвиг влево, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.

2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением мкф в очаге выше 30 мириад на см³, что определяет периодический выброс мкф в кровь непосредственно из гнойника или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма, она уничтожается в крови ФЭК. Клинически, гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается высокой t тела, с суточным размахом до 1º, ознобами и проливными потами, особенно в моменты поступления мкф в кровь, слабостью, недомоганием. В ОАК - высокий лк/цитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены.

3) Синдром интоксикации. Развивается при обширных гнойных процессах любой локализации (гнойные плевриты, эмпиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны) при сниженных репаративных процессах и иммунодефицитных состояниях, вызванных множеством причин. При этом на фоне тяжелого местного гнойно-воспалительного процесса, развивается общая воспалительная реакция во всех органах и тканях в виде альтерации. В первые 2 нед она обратимая и протекает в виде отека и набухания тканей с небольшими функциональными изменениями в органах и тканях. В случаях, если местный процесс и общая альтерация не купируются в течение этого времени, развивается необратимая альтерация в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилоидоза. В течении синдрома различают 3 стадии, они же определяют и степени тяжести его проявлений.

1 степень тяжести и стадия развития обусловлена формированием обратимой альтерации во всех органах и тканях в виде отека и набухания с функциональными нарушениями их деятельности. Со стороны головного мозга, вследствие отека и набухания и, отмечается эйфория или чувство угнетенности. В легких развивается альтеративный пневмонит, который сопровождается учащением дыхания до 24-26 в мин (но одышки нет), ослаблением (или жестким дыханием), различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Миокард более устойчив к действию токсинов, происходит набухание кардиоцитов с утолщением миокарда и метаболическими расстройствами в нем. Работа сердца сохранена, периферическая гемодинамика не нарушена. Токсический кардит проявляется тахикардией, систолическим шумом на верхушке, акцентом II тона на ЛА. Печень и почки поражаются в большей степени, как наиболее функциональные органы по детоксикации организма и несут максимальную нагрузку. В них развивается тот же отек и набухание с функциональными нарушениями деятельности. Клинические проявления выражены слабо: незначительное увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации. Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого -. Лабораторно определяются признаки поражения паренхимы печени - АЛАТ и АСАТ, определяющих ее ферментативную функцию на уровне мембраны гепатоцитов. ФПП возрастают незначительно, что свидетельствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Ренальный синдром определяется тяжестью интоксикации и проводимой инфузионной терапией. Выражается в изменении удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного типа, наличием спиралей.

В ОАК отмечается нарастание лк/ц с нейтрофилезом, увеличение СОЭ. Из-за истощения первичного иммунитета, начинает формироваться лк/пения и показатели крови, в том виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, теряют свое прогностическое значение. На первый план выступают индексы интоксикации.

2 стадия и степень интоксикации определяется развитием необратимой альтерации в виде дистрофий и грубой, прогрессирующей, пролиферативной реакции в виде склерозирования, фиброзирования и циррозирования паренхиматозных органов, с развитием морфофункциональных нарушений их деятельности. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной тактике, может быть остановлен или приостановлен.

Проявляется со стороны головного мозга нарушением сознания в виде сопора, ступора, вплоть до комы. Функция легких грубо нарушается с развитием ДН, что иногда требует проведения оксигенотерапии или ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокарда определяет развитие СН смешанного типа, как центральной, так и периферической.

Наиболее грубые нарушения развиваются в печени и почках (гепаторенальной синдром) в виде их совместной функциональной недостаточности. Поражение гепатоцитов определяется гипопротеинемией и снижением протромбина, изменением ФПП. Характерной особенностью является переход кислородного обмена на перекисное аминирование, в результате чего у больного изменяется цвет кожи, приобретая вид «грязного загара». Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза, повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови. Иммунитет у всех больных резко снижен, сопровождается лк/пенией, анизоцитозом и пойкилоцитозом.

3 стадия и степень интоксикации определяется грубыми дегенеративными изменениями во всех органах и тканях с развитием полиорганной недостаточности, что и определяет летальный исход у этих пациентов.

4) Бактериальный шок. Развивается только при прорыве ГЭБ, преимущественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, которой и определяет роль проникновения. При этом блокируется функция КГМ с нарушением центральной регуляции деятельности внутренних органов. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Смерть таких пациентов наступает быстро, в течение ч. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛЕНИЙ

Главным принципом является радикальное хирургическое лечение первичного очага. При абсцессах и флегмонах мягких тканей производят их широкое вскрытие на всю величину инфильтрата, а флегмоны вскрывают лампасными разрезами на всю величину анатомического сегмента.

В последующем, процесс ведут как гнойную рану, но в настоящее время разработаны эффективные методики оптимизации антисептического воздействия. Кроме местного использования химических антисептиков, широко используют физические факторы: промывание ран пульсирующей струей антисептика, промывное дренирование, УЗ кавитация гнойников, лазерная или плазменная обработка краев раны. Это в комплексном лечении позволяет быстро санировать первичный очаг инфекции и купировать общие проявления.

Большей проблемой является санация внутренних очагов инфекции при гнойных заболеваниях полых и паренхиматозных органов, серозных полостей.

ПРИНЦИПЫ ОБЩЕГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Объем общего лечения зависит от вида гнойного процесса, его распространенности, тяжести проявлений гнойной инфекции, состояния реактивности и резистентности организма.

Гнойный токсикоз купируется качественным местным лечением гнойника (вскрытие, дренирование, перевязки с эффективными антисептиками, физиолечение). Применение АБ общего действия показано при глубоких гнойно-воспалительных процессах (бронхиты, пневмонии). Но этот вопрос решается индивидуально в каждом случае.

При гнойно-резорбтивной лихорадке показана госпитализация. Комплекс общей АБ терапии: действенные АБ, по данным бак посевов, препараты ципрофлоксацина и метронидазола, иммуностимуляция неспецифическая и специфическая, витаминотерапия.

При развитии синдрома интоксикации пациент должен госпитализироваться в отделения гнойно-септической реанимации - лечение очень сложно и должно проводиться квалифицированными специалистами. Комплекс терапии включает в себя следующие направления:

· общая комплексная АБ терапия с использованием резервных АБ, производных фторхинолона, метронидазола; все препараты вводят в/в из-за низкой усвояемости при других видах инстиляции;

· дезинтоксикация заключается в переливании 2-3 л плазмозаменителей: солевых, коллоидных, белковых в соотношении 3:1:1, дополнительно инфузируют плазму крови и раствор соды для устранения метаболического ацидоза;

Обратите внимание на лекцию "Наука Казахстана".

· детоксикация проводится гемосорбцией через активированные угли или гемоперфузией через ксеноселезенку;

· гравитационная хирургия крови осуществляется методом плазмофереза;

· иммуностимуляция проводится комплексно и включает в себя: переливание антистафилококковой плазмы, пассивную иммунизацию иммуно- или гаммаглобулинами, тимогеном;

· активизация резистентности организма больного и репаративных процессов проводится с помощью ГБО, УФ или лазерного облучения крови;

· симптоматическая терапия должна быть направлена на регуляцию нарушенных функций органов и систем.

При развитии бактериального шока необходимо реанимационное пособие, но эффективность СЛР очень низкая.