Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания
Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания
Полиомиелит
Полиомиелит (син. эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, возбудитель которого, попадая в нервную систему, селективно поражает определенные нейрональные популяции. Вследствие этого развивается заболевание со специфической клинической картиной, характеризующейся возникновением вялых параличей и мышечных атрофии.
Эпидемиология и этиология. Вирус полиомиелита относится к пикорнавирусам (группа энтеровирусов) и представляет собой РНК-содержащий вириои. Вирус резистентен к низкой рН среды, поэтому легко распространяется водным путем (в том числе через реки и канализацию). По антигенным характеристикам выделяют три типа вируса (типы 1, 2 и 3); перекрестный иммунитет отсутствует. Из трех штаммов наиболее вирулентным является тип 1.
Возбудителем полиомиелитоподобного синдрома в редких случаях могут быть ЕСНО-вирусы, вирус Коксаки и возбудитель паротита.
Вирус распространен повсеместно. В средних широтах полиомиелит характеризуется сезонностью: большинство случаев полиоинфекции является асимптомным. В неблагоприятной гигиенической обстановке наиболее часто поражаются дети в возрасте 2-4 лет.
Возраст больных к моменту начала заболевания влияет на его тяжесть. Среди маленьких детей у 1 из 1000 инфекция приводит к параличу, в то время как у взрослых это соотношение 1:75. Бульбарная форма полиомиелита с большей частотой встречается у взрослых. В последние 30 лет в связи с широким внедрением профилактических прививок число случаев заболевания резко снизилось. Следует иметь в виду существование других энтеровирусов, которые способны вызывать полиомиелитоподобные синдромы у привитого населения.
Патофизиология и патоморфология. В типичных случаях заражение происходит алиментарным путем. Первоначально у неиммунизированных лиц развивается поражение желудочно-кишечного тракта. Вторичная репликация вируса происходит в миндалинах, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, что влечет за собой виремию. В этой фазе заболевания (которая длится 1-5 дней) появляются неспецифические признаки заболевания: незначительное желудочно-кишечное расстройство, легкое недомогание, лихорадка. Более чем у 95% заболевших заболевание прекращается на этом этапе. Однако изредка возбудитель вследствие виремии попадает в ЦНС. Вирус обладает особой тропностью к двигательным нейронам. Наиболее тяжело поражаются передние рога поясничного отдела спинного мозга, а также, в несколько меньшей степени, шейного и грудного отделов спинного мозга. В патологический процесс вовлекаются также ядра мозгового ствола (полиоэнцефалит), мозжечка, таламуса, гипоталамуса, прецентральные отделы коры большого мозга.
Причины преимущественного вовлечения в патологический процесс именно этих отделов нервной системы неизвестны. Установлено, что вирус нуждается в специальных рецепторах для проникновения внутрь клетки. Считается, что вирус поражает клетки, имеющие наибольшую концентрацию данных рецепторов на своей мембране.
Рекомендуемые материалы
Клиника. Инкубационный период составляет 3-35 дней, в среднем 17 дней.
Препаралитические или непаралитические формы. В препаралитической стадии можно выделить две фазы. Начальными симптомами являются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, приливы крови к коже, гиперемия зева, нередко желудочно-кишечные расстройства (анорексия, рвота, диарея). Эта фаза продолжается 1-2 дня, затем возможны временное улучшение состояния с ремиссией лихорадки на 48 ч и переход в следующую фазу, когда головная боль нарастает и присоединяется боль в спине, конечностях, иногда болезненность в мышцах. Симптоматика напоминает некоторые формы вирусного менингита.
Определяются ригидность мышц шеи и симптом Кернига, возможно развитие делирия. При непаралитических формах больной выздоравливает; перенеся в той или иной форме одну или обе фазы препаралитической стадии.
Во второй фазе в цереброспинальной жидкости обнаруживают изменения, характерные для менингита. Давление повышено, имеется цитоз, обычно 50-250 клеток в 1 мм. В начале присутствуют как нейтрофилы, так и лимфоциты, после 1-й недели заболевания определяются только лимфоциты. Белок и фракция глобулинов умеренно повышены, содержание глюкозы в норме. В течение 2-й недели белок может достигать уровня 1 г/л.
Паралитические формы. Развитие паралича, часто предваряемого мышечными фасцикуляциями, наблюдается обычно сразу после препаралитической стадии и сопровождается выраженной болью в конечностях и болезненностью мышц при сдавлении. В ряде случаев длительность препаралитической фазы может составлять 1-2 нед. Паралич может быть распространеным или локализованным. В тяжелых случаях поражаются мышцы шеи, туловища и обеих рук и ног. При меньшем объеме поражения на первый план выступает асимметричный “пятнистый” характер параличей. Обычно паралич достигает своего максимума через 24 ч. При восходящей форме происходит последовательное вовлечение ног и далее вышележащих отделов; угрозу жизни представляет поражение дыхательной мускулатуры. Также встречается и нисходящая форма.
Заболевание приводит к временной утрате функции многих клеток передних рогов, которые затем восстанавливаются. Улучшение обычно наступает к концу 1-й недели после начала паралитической стадии. Как и при других заболеваниях, вызывающих паралич периферических мотонейронов, при полиомиелите наблюдаются похудание пораженных мышц и утрата кожных и сухожильных рефлексов. Полный паралич мышц, окружающих сустав, может приводить к подвывиху. Асимметричный паралич позвоночных мышц вызывает сколиоз. Пораженные конечности синюшные и холодные, часто с явлениями отека. Фасцикуляции могут отмечаться в течение длительного времени в частично парализованных мышцах.
В пораженных конечностях замедляется рост костей; при рентгенографии в костях определяются признаки остеопороза.
В ряде случаев развиваются параличи мышц лица, глотки, гортани, языка, глазодвигательных мышц. Могут возникать головокружение и нистагм. Велика также угроза поражения дыхательного и сердечно-сосудистого центра.
Через 20-50 лет после паралитического полиомиелита может развиться постполиомиелитический синдром. Он характеризуется поздним возникновением мышечной слабости и амиотрофией. Заболевание имеет медленно прогредиентное или ступенчатое течение. ЭМГ и биопсия мышц свидетельствуют об активной денервации. До настоящего времени не получено достоверных данных о персистенции вируса. Считается, что после острой стадии полиомиелита сохранные нейроны обеспечивают иннервацию денервированных в результате заболевания волокон за счет появления новых терминалей. Годы спустя, однако, нарушается стабильность новых расширенных двигательных единиц.
Диагностика. Диагноз редко удается установить при абортивном течении или в препаралитической стадии, кроме случаев эпидемии. Полиомиелит должен быть заподозрен, если вялый асимметричный парез сочетается с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Выделение вируса из зева, кала или из спинного мозга (при вскрытии) подтверждает диагноз. Иногда удается выделить вирус из цереброспинальной жидкости. Характерным является 4-кратное и более повышение уровня антител в реакции нейтрализации или связывания комплемента между острой стадией и стадией реконвалесценции. В непаралитических случаях заболевания его следует отличать от менингитов другой этиологии. При острых пиогенных формах содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости снижено и клетки представлены исключительно нейтрофилами. Менингит при эпидемическом паротите (в церебральной жидкости также обнаруживается лимфоцитоз) обычно не вызывает затруднений в диагностике, если есть увеличение околоушных желез. Более труден для дифференциации туберкулезный менингит, однако его начало, как правило, более постепенное. Диагноз все же основывается на изменениях в цереброспинальной жидкости: при обоих заболеваниях может появляться цитоз, нейтрофильный и лимфоцитарный и повышение содержания белка. При полиомиелите концентрация глюкозы нормальная; при туберкулезном менингите она неизменно снижена.
Спинальная форма паралитической стадии обычно диагностируется легко. Если боль и болезненность в мышцах выражены значительно, ее необходимо отличать от острого ревматизма и острого остеомиелита. При последних заболеваниях, однако, болезненность обычно более локализована, ощущается в суставе или около него; сухожильные рефлексы не утрачены, как при полиомиелите. Странный и пока необъяснимый полиомиелитоподобный синдром, развивающийся после астматического приступа, описан у детей. Этот “постастматический псевдополиомиелитический” синдром диагностируется на основании сочетания его с астмой и отсутствия повышения титра антител к полиовирусу.
У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от поперечного миелита и синдрома Гиейна-Барре. В последнем случае в цереброспинальной жидкости обнаруживаются резкое повышение содержания белка.
Лечение. Общие рекомендации. При подозрении на полиомиелит, даже при незначительных проявлениях, необходимо обеспечить полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии увеличивает риск развития тяжелого паралича.
С точки зрения подходов к лечению паралитической формы полиомиелита следует различать три категории больных: 1) больные без дыхательных расстройств и бульбарных нарушений; 2) больные с респираторными нарушениями в сочетании с бульбарными или без них; 3) больные с бульбарным параличом.
Лечение больных без дыхательных и бульбарных расстройств. Для снятия боли и беспокойства применяют ацетилсалициловую кислоту или другие анальгетики и седативные препараты (диазепам). С этой же целью применяют горячие компрессы на область болезненных мышц. Легкие, пассивные движения - единственная форма физической активности, допустимая на этой стадии болезни. Введение антибиотиков не показано, кроме профилактики пневмонии у больных с дыхательным параличом. Введение иммуноглобулина также нецелесообразно.
Течение заболевания после развития паралича можно разделить на несколько этапов: 1) острая стадия, когда сохраняется боль и болезненность в мышцах; обычно длится 2-3 нед; 2) стадия реконвалесценции, во время которой происходит восстановление мышечной силы; может продолжаться от 6 мес до 2 лет; 3) хроническая стадия, о которой говорят, если после максимально возможного выздоровления остается постоянный паралич.
Принципиальной задачей в острой стадии является предупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур в соответствующих мышцах-антагонистах. Больной должен находиться на твердой кровати, конечностям придают такое положение, в котором парализованные мышцы расслаблены (но не натянуты), для этой цели используют мешочки с песком и подушки.
В период выздоровления длительный постельный режим необходим лишь в тяжелых случаях, для предупреждения контрактур могут применяться соответствующие шины.
Кроме случаев выраженного паралича мышц туловища, больным по возможности разрешают вставать несколько раз в день, при параличе позвоночных мышц для предупреждения развития деформаций можно использовать поддерживающие корсеты. Большое значение имеют активные упражнения. Они могут выполняться при поддержке посторонних лиц, на тренажерах и в воде. В пораженных группах мышц полный объем возможных движений следует осуществлять по крайней мере 1-2 раза в день. Немаловажное значение имеет физиотерапия. На поздних стадиях при развитии контрактур и деформаций производят тенотомию и другие операции.
Лечение дыхательных расстройств. Больные с дыхательным параличом нуждаются в проведении ИВЛ, длительность которой варьирует в зависимости от тяжести состояния. Снижение объема дыхания на 30-50%, появление нерегулярного дыхания или явных затруднений при дыхании являются показанием для перевода больного на ИВЛ.
Инфекционные осложнения требуют проведения соответствующей антибиотикотерапии; при развитии ателектазов может возникнуть необходимость проведения бронхоскопии с отсасыванием содержимого; острое расширение желудка в настоящее время является редким осложнением.
Лечение бульбарного паралича. В отсутствие дыхательных нарушений при изолированном бульбарном параличе существует опасность затекания секретов или рвотных масс в легкие. Дисфагия приводит к трудностям при кормлении. Больному следует придать положение, промежуточное между положением лежа на животе и лежа на боку, и через несколько часов переворачивают его на другую сторону; ножной конец кровати поднимают на 15° выше горизонтального уровня. В случае необходимости проведения процедур, туалета и при нахождении постороннего лица в непосредственной близости больной может короткое время находиться в естественном, расслабленном положении. Трахеостомия таким больным, как правило, не нужна, кроме случаев двустороннего паралича голосовых связок. Секрет, скапливающийся в глотке, удаляют механическим отсосом. При значительных затруднениях кормление осуществляют через назогастральный зонд.
Прогноз. Смертность при разных эпидемических вспышках варьирует от 5% до 25%. Непосредственной причиной смерти является дыхательный паралич вследствие прямого поражения дыхательного центра при бульбарной форме или вовлечения в процесс межреберных мышц и диафрагмы при восходящем параличе; смертность значительно снизилась с началом применения ИВЛ.
Если прогрессирование паралича остановлено, можно с уверенностью говорить о значительном в будущем восстановлении. Благоприятными признаками являются присутствие произвольных движений, рефлексов, а также мышечного сокращения в ответ на стимуляцию нерва через 3 нед после развития паралича. Начавшись, процесс улучшения может продолжаться в течение года или даже дольше.
Поздняя дыхательная недостаточность - редкое следствие полиомиелита, при наличии тяжелого кифосколиоза, ей иногда предшествует длительный период альвеолярной гиповентиляции. Повторные атаки полиомиелита очень редки и бывают обусловлены другим штаммом вируса.
Профилактика. Для профилактики полиомиелита применяют живую вакцину, содержащую аттенуированный штамм вируса (пероральная вакцина Себина). Эффективный иммунитет против всех трех типов вируса сохраняется в течение всей жизни. Риск заболеть полиомиелитом вследствие вакцинации живой вакциной исключительно невелик (1:3 000 000). Живую вакцину любого типа, в том числе и против полиомиелита, нельзя применять лицам, у которых подозревается иммунодефицит, так как риск заболеть полиомиелитом из-за вакцинации у них повышен.
Полиомиелитоподобные заболевания
На фоне практической ликвидации полиомиелита возрос удельный вес острых инфекционных заболеваний, имеющих клиническое сходство с различными формами полиомиелита. В качестве агентов, которые могут вызывать полиомиелитоподобные синдромы, могут выступать вирусы Коксаки (типы А и В), ECHO, энтеровирусы (типы 70, 71, 72), вирус эпидемического паротита.
Клиническая картина инфекции, вызванной ЕСНО-вирусами, иногда напоминает непаралитическую форму полиомиелита. Дети поражаются чаще, чем взрослые. Основными симптомами являются лихорадка, острый ринит, фарингит, рвота и диарея. Часто имеется краснушноподобная сыпь. Вовлечение нервной системы характеризуется возникновением головной боли, ригидности затылочных мышц, развитием сонливости, мышечной слабости. Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1-2 нед.
Энтеровирус 70 вызывает эпидемические вспышки острого геморрагического конъюнктивита. Неврологические осложнения возникают в 1 на 10 000-15 000 случаев конъюнктивита, преимущественно у взрослых. Клиническая картина представляет полиомиелитоподобный синдром с вялыми, асимметричными проксимальными параличами в ногах, которые сопровождаются тяжелыми корешковыми болями. В половине случаев параличи не регрессируют. Помимо этого, наблюдаются изолированное поражение черепных нервов (чаще лицевого), пирамидные знаки, головокружение, чувствительные расстройства, нарушение функции мочевого пузыря. Поскольку неврологическая симптоматика развивается почти 2 нед спустя после появления острого геморрагического конъюнктивита, выделить вирус в этот момент практически не удается. Диагноз устанавливают ретроспективно на основании серологических реакций. Острый геморрагический конъюнктивит в подавляющем большинстве случаев предшествует развитию поражений нервной системы.
Энтеровирус 71 вызывает поражение детей и подростков. Неврологические расстройства возникают в 25% случаев и включают асептический менингит, церебеллярную атаксию, а также вялые парезы и полиоэнцефалит. Диагноз устанавливают при выделении вируса из зева, фекалий, герпесоподобных везикул или в реакции нейтрализации антител.
НЕЙРОСИФИЛИС
Нейросифилис - общее название поражений нервной системы сифилитической природы. Хотя факт инвазии Тг. pallidum в нервную системы не вызывает сомнений, до сих пор трудно определить, какой объем повреждений приходится на долю прямого воздействия микроорганизма, с одной стороны, и иммунных и других механизмов - с другой.
До 40-х годов с этим венерическим заболеванием связывали едва ли не большинство случаев обращения к неврологам и психиатрам. Ситуация кардинальным образом изменилась с введением в медицинскую практику пенициллина после второй мировой войны. Лечение болезни начинали на ранних стадиях до развития поражения нервной системы. Имел значение также и другой фактор: разработка лабораторных методов ранней диагностики заболевания.
Результатом повсеместного использования пенициллина стало преобладание атипичных, трудно диагностируемых форм. Имеет место и изменение частоты форм нейросифилиса. Так, по данным Wolters, среди 518 пациентов, наблюдавшихся в доантибиотический период (1930-1940), соотношение форм нейросифилиса было следующим: спинная сухотка 45%, прогрессивный паралич 8%, табопаралич 9%, васкулярный сифилис 9%, менингит 19%, сифилитический миелит 10%. Тот же автор сообщает, что в группе больных (121 человек), проходивших лечение в 1970-1984 гг., палитра нейросифилиса оказалась иной: спинная сухотка 15%, прогрессивный паралич 12%, табопаралич 23 %, васкулярный сифилис 19%, менингит 23%, миелит 8%.
Все большее значение в настоящее время приобретает проблема взаимоотношений сифилиса и СПИДа. Возможность одновременного инфицирования указывает на исключительную роль полового контакта в распространении этих болезней. Другим вопросом, который сейчас интенсивно изучается, является рост заболеваемости сифилисом и изменение его клинической картины в условиях иммунодефицита, вызванного ВИЧ.
Разительное уменьшение заболеваемости нейросифилисом в эпоху антибиотиков позволило предопределить, что в будущем он исчезнет совсем. Однако после стабилизации на достаточно низком уровне в последние годы количество случаев вновь стало увеличиваться.
Патоморфология. При раннем нейросифилисе имеется инфильтрация мозговых оболочек лимфоидными и другими мононуклеарными клетками. Поражение черепных нервов протекает по типу аксональной дегенерации на фоне воспалительного процесса. Пролиферация эндотелия в мелких менингеальных сосудах может явиться причиной их окклюзии с последующим ишемическим некрозом мозговой ткани. Вместе с этим могут наблюдаться демиелинизация, деструкция в спинном мозге, поперечный миелит.
Паралитическая деменция характеризуется медленным развитием патологических изменений. Воспаление с мозговых оболочек переходит на мелкие сосуды коры и саму кору, где наблюдается значительная лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация. Этот процесс сопровождается утратой корковых нейронов и пролиферацией глии. В отличие от других форм нейросифилиса в коре при паралитической деменции обнаруживаются спирохеты.
При спинной сухотке вслед за воспалительными изменениями мозговых оболочек и менингеальных сосудов наступает дегенерация задних корешков, задних канатиков спинного мозга, иногда - черепных нервов.
Клинические формы нейросифилиса. Асимптомный нейросифилис. При асимптомном варианте имеются изменения в сыворотке и цереброспинальной жидкости, указывающие на наличие сифилиса. Частота асимптомной формы до начала применения антибиотиков и в настоящее время примерно одинакова и составляет 30% от всех случаев сифилиса. Диагноз асимптомного нейросифлиса устанавливают лишь на основании изменений в цереброспинальной жидкости, и точные статистические данные относительно этой формы могут быть получены только при исследовании жидкости у всех больных сифилисом.
Патологические изменения, характеризующие асимптомный нейросифилис, не найдены. Преобладение асимптомных форм в общей структуре заболеваемости сифилисом зависит, в частности от длительности процесса. При этом нарастание числа случаев в первые 2 года болезни сменяется их снижением, происходящим по двум причинам: выздоровление с нормализацией цереброспинальной жидкости или трансформация в манифестную форму нейросифилиса.
Сифилитический менингит. При поражении мозговых оболочек развивается клиника острого или подострого менингита, нередко с вовлечением черепных нервов. В ряде случаев имеется очаговая симптоматика, обусловленная сифилитическим артериитом. Период от момента заражения до появления менингеальных симптомов составляет несколько месяцев или лет, в среднем 1 год. В 10% случаев менингит сочетается с кожными проявлениями вторичного сифилиса.
В патогенезе заболевания имеют значение три механизма: 1) повышение ВЧД и гидроцефалия в результате нарушения оттока цереброспинальной жидкости; 2) непосредственное повреждение черепных нервов; 3) образование инфарктов в веществе мозга, обусловленных тромбозом мелких сосудов. Менингеальные симптомы проходят, как правило, без лечения, симптомы же поражения черепных нервов сохраняются долгое время. Необходимость терапии в этот период обусловлена стремлением предотвратить развитие прогрессивного паралича или спинной сухотки.
Менинговаскулярный сифилис. Сифилитический эндартериит может служить причиной инфарктов в головном и спинном мозге. Отмечается постепенное, в течение нескольких дней нарастание очаговой симптоматики. Ей может предшествовать период (недели, месяцы), характеризующийся изменениями личности, наличием длительной головной боли. Мужчины поражаются чаще, чем женщины. Симптомы заболевания появляются обычно через 5-30 лет от момента заражения, однако этот период может быть короче, если васкулярный нейросифилис сочетается с синдромом приобретенного иммунодефицита.
Поражение спинного мозга при менинговаскулярном сифилисе носит характер миелопатии. Течение, как правило, прогрессирующее. Возможно развитие поперечного миелита. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет специфические для сифилиса изменения.
Специфическое противосифилитическое лечение вызывает обратное развитие симптомов менингомиелита. Изменения, обусловленные инфарктами в спинном мозге, сохраняются и приводят к инвалидизации.
Гумма. Это сифилитическая бессосудистая гранулема, которая образует хорошо отграниченный от окружающей мозговой ткани очаг повреждения. Связанная с твердой оболочкой головного мозга гранулема, по существу, является локализованной формой менингита. Клиническая картина повторяет опухоль мозга. Широкое использование КТ показало, что гуммы встречаются гораздо чаще, чем можно предположить по клиническим данным.
Спинная сухотка (tabes dorsalis). Клиническая картина складывается из пронзающих болей, прогрессирующей атаксии, снижения или полного выпадения глубоких видов чувствительности, утраты сухожильных рефлексов, нарушения функции тазовых органов.
Воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки локализуются в основном на задней поверхности спинного мозга и распространяется на интраспинальную порцию задних корешков. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом отделах, и задние канатики спинного мозга (тонкий пучок - пучок Голля). Вовлечение задних корешков в шейном отделе наблюдается редко. Возможно поражение зрительных, слуховых и других черепных нервов.
Кардинальные признаки спинной сухотки - утрата коленных и ахилловых рефлексов, расстройство вибрационной и мышечно-суставной чувствительности в ногах с положительным симптомом Ромберга. У 94% больных наблюдается анизокория, изменение формы зрачков, вялость зрачковых реакций на свет. В 48% случаев выявляется симптом Аргайла-Робертсона с утратой реакций зрачков на свет и сохранением на аккомодацию и конвергенцию.
Возможны нарушения и поверхностной чувствительности, трофические изменения в виде сустава Шарко. В настоящее время, как правило, встречается только абортивная форма табеса.
Прогрессивный паралич (генерализованный паралич душевнобольных, сифилитический менингоэнцефалит). Заболевание протекает хронически. Мягкие мозговые оболочки мутны, утолщены, сращены с поверхностью головного мозга. Извилины атрофичны, борозды расширены и заполнены цереброспинальной жидкостью. Желудочки расширены, их стенки покрыты грануляциями (гранулярный эпендиматит).
Проявления прогрессивного паралича многообразны. Основу клиники составляет деменция с нарастающем нарушением критики и эмоциональной лабильностью. В финале - нарастающая слабость рук и ног (отсюда “прогрессивный паралич душевнобольных” - paralysis progressiva allienonun), возможны эпилептические припадки. Нелеченый прогрессивный паралич приводит к смерти больных в течение 3-5 лет. Эффективность пенициллина зависит от характера и объема имеющихся к началу лечения изменений в нервной ткани.
Врожденный сифилис. Спирохеты попадают в организм плода в период с IV по VII месяцы беременности. Чем больше времени прошло с момента инфицирования матери до беременности, тем меньше вероятность внутриутробного инфицирования. В настоящее время в связи с ранним выявлением и лечением сифилиса у взрослых врожденные формы поражения нервной системы встречаются очень редко.
"3 Комбинированные механизмы выбора" - тут тоже много полезного для Вас.
Врожденные формы сифилиса сходны с клиническими формами, описанными у взрослых, за исключением спинной сухотки, которая у детей не наблюдается.
Дополнительными признаками врожденного нейросифилиса являются гидроцефалия и триада Гетчинсона (интерстициальный кератит, деформация зубов и глухота), однако полная триада встречается редко. Пенициллинотерапию проводят так же, как у взрослых. Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, а имеющиеся к тому моменту патологические изменения и неврологическая симптоматика сохраняются.
Серологическая диагностика. Диагностика активного нейросифилиса, манифестного или асимптомного, базируется на результатах исследования цереброспинальной жидкости. При активном инфекционном процессе в жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (200-300 клеток в 1 мм ) с небольшим количеством плазматических клеток, увеличение содержания белка и β-глобулинов. Отражением иммунного ответа организма служит появление в цереброспинальной жидкости олигоклональных антител и повышение содержания IgG. Уходящая в прошлое реакция Ланге с коллоидным золотом отражает, как выяснилось, гипергаммаглобулинрахию.
Серологические реакции на сифилис делятся на две группы. В первую входит реакция Вассермана и ряд других, демонстрирующих наличие антител к липидному антигену. Ко второй группе относятся высокоспецифичные реакции исходом. Энцефалиты имеют подострое или хроническое течение. При ЦМВИ возможно развитие полиневропатий.
Диагностика. Диагноз основывается на выделении цитомегаловируса из цереброспинальной жидкости, мочи, крови, биоптатов печеночной ткани или аутопсийного материала, а также на выявлении антител против цитомегаловируса класса IgM при рождении (в пуповичной крови). Предположительный диагноз возможен при обнаружении типичных цитомегалических клеток в окрашенных препаратах мочевого осадка или слюны. Врожденная ЦМВИ должна быть заподозрена у детей с микроцефалией, у которых при краниографии и КТ черепа отмечаются перивентрикулярные кальцификаты, однако последний признак не является специфическим и может наблюдаться при токсоплазмозе. Пренатальная диагностика возможна при выделении цитомегаловируса из амниотической жидкости.
Лечение. Ацикловир неэффективен при лечении врожденной инфекции у новорожденных. В ряде случаев отмечено его лечебное действие при ЦМВИ у взрослых. Если установлено поражение плода, следует обсудить вопрос о прерывании беременности.