Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов

Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов

Диагностика и лечение воспалительных заболеваний женских половых органов — один из важнейших разделов гинекологии.

Мы остановимся на воспалительных процессах, которые требуют оказа­ния неотложной медицинской помощи.

Изолированное поражение органов женской половой сферы в ги­некологической практике встречается редко, так как все они пред­ставляют собой единую функциональную систему. Так, один пато­логический процесс может быть этапом развития более сложного клинического заболевания.

Воспалительные заболевания органов малого таза вызывают го­нококки, хламидии, стрептококки (аэробные и анаэробные), стафи­лококки (аэробные и анаэробные), микоплазмы, кишечная палочка, энтерококки, протей, бактероиды и др.

Чаще всего воспалительный процесс вызывается смешанной микрофлорой, которая включает как аэробные, так и анаэробные микроорганизмы. Отмечается воз­растание роли генитальной герпетической инфекции.

Эндометрит.

Возникновению острого эндометрита способствуют осложненные аборты, роды, различные внутриматочные вмешатель­ства (диагностическое выскабливание слизистой оболочки полости матки, гистероскопия и др.).

Острый эндометрит может развиться при использовании ВМК.

Рекомендуемые материалы

Вначале поражаются функциональный и базальный слои слизис­той оболочки матки.

При распространении воспаления в процесс может быть вовлечен также мышечный слой, поражение которого бывает диффузным и очаговым (эндомиометрит).

Заболевание развивается остро, отмечаются повышение темпера­туры тела, тахикардия, боль внизу живота и в паховой области, уча­щение пульса, в крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево, увеличение СОЭ. Выделения серозно-гнойные.

Эпителиальный покров на некоторых участках эндометрия может быть десквамированным, в результате чего к гнойным выделени­ям присоединяются кровянистые.

Диагностика обычно не представляет затруднений.

Она базирует­ся на клинических проявлениях заболевания, анамнезе, наличии та­ких признаков, как тестоватость и болезненность матки при пальпа­ции, данных лабораторного исследования.

Бактериологические и бактериоскопические исследования содержимого полости матки да­ют возможность определить микрофлору (до антибиотикотерапии) и ее чувствительность к антибиотикам.

При остром эндометрите лечение проводят только в стационаре.

Назначают антибиотики широкого спектра действия, влияющие на весь спектр как грамположительных, так и грамотрицательных мик­роорганизмов, а также анаэробных бактерий. Назначают антибиоти­ки пенициллинового ряда с аминогликозидами, цефалоспорины с аминогликозидами.

В данном случае показан также метронидазол.

Применение далацина с аминогликозидами позволяет воздейство­вать как на аэробную, так и на анаэробную микрофлору.

В зависи­мости от тяжести процесса антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, парацервикально, а также эндолимфатическим или лимфотропным путем.

Для дезинтоксикации вводят изотонический раствор натрия хло­рида, 5 % раствор глюкозы, реополиглюкин, рефортан, раствор Рингера.

Объем инфузионной терапии — не менее 1,5—2 л в сутки.

Кроме того, проводят десенсибилизирующую терапию, назначают утеротоники.

Важным моментом в лечении эндометрита является санация оча­га воспаления — матки.

Для этого нужна точная и ранняя диагнос­тика. УЗИ позволяет установить степень инволюции матки, наличие внутриматочных включений.

При выявлении содержимого в полос­ти матки производят вакуум-аспирацию на фоне интенсивной тера­пии.

При наличии жизненных показаний (кровотечение на фоне внутриматочных включений) возможен осторожный кюретаж мат­ки.

При отсутствии значительного количества содержимого в поло­сти матки ограничиваются расширением канала шейки матки для создания надежного оттока.

Для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов показано промывание полости матки растворами антисептиков (фурацилин, хлоргексидин, диоксидин и др.).

В тяжелых случаях применяют активное внутриматочное дренирование с дози­рованной подачей раствора хлоргексидина (40—50 капель в 1 мин) на протяжении 24—48 ч или внутриматочное введение иммобилизированных антибиотиков (адсорбент на полиметилсилоксановой ос­нове).

Сальпингоофорит.

В структуре гинекологической заболеваемос­ти воспаление придатков матки по частоте возникновения занимает первое место. Как правило, оно возникает у женщин детородного возраста.

Причиной развития гнойно-септической инфекции явля­ются патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: стафило­кокки, стрептококки, гонококки, эшерихии, энтерококки, эпидермальный стафилококк, хламидии.

Нередко возбудителями процесса или вторично присоединившейся инфекции являются неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки и др.).

Чаще всего в про­цессе участвует ассоциация микроорганизмов.

Острые воспалительные процессы в придатках матки чаще всего являются результатом развития септической инфекции после абор­та, родов, реже после различных внутриматочных вмешательств.

В большинстве случаев воспалительный процесс начинается со слизи­стой оболочки маточной трубы.

Впоследствии он распространяется на мышечный слой.

Микроорганизмы вместе с содержимым маточ­ной трубы проникают через абдоминальный конец ее, поражая серо­зный покров (перисальпингит), покровный эпителий яичника и бли­злежащей брюшины (периоофорит).

После разрыва фолликула ин­фицируется гранулезная оболочка фолликула, возникает воспалительный процесс в яичнике — сальпингоофорит.

Вслед­ствие склеивания фимбрий и развития спаек в ампулярной части ма­точной трубы возникают мешотчатые "опухоли" с серозным (гидросальпинкс) или гнойным (пиосальпинкс) содержимым.

Воспали­тельные образования в яичниках (кисты, абсцесс) и сливающиеся с ними гидросальпинкс или пиосальпинкс образуют так называемую тубоовариальную опухоль, или тубоовариальный абсцесс.

Для острого сальпингоофорита, который требует неотложного те­рапевтического вмешательства, характерны боль внизу живота раз­ной интенсивности с характерной иррадиацией в область крестца, поясницы и внутренних поверхностей бедер, гораздо реже — в пря­мую кишку, повышение температуры тела до 38—39 С, дизурические и диспепсические явления, а также бели гнойного или слизисто-гнойного характера.

Частое болезненное мочеиспускание может указывать на воспаление придатков, вызванное специфической ин­фекцией (гонококк, хламидии, микоплазма).

Общее состояние нару­шено, отмечаются недомогание, слабость, сухость во рту.

Гинекологическое исследование усиливает боль.

Результаты бима­нуального исследования зависят от стадии, степени вовлеченности в воспалительный процесс и длительности его течения в придатках.

При гнойном воспалении придатков матки определяется несколько увели­ченная, болезненная, особенно при смещении, матка, нередко спаянная в единый конгломерат с увеличенными и болезненными придатками.

При остром течении воспалительного процесса придатки имеют нече­ткие контуры и неравномерную консистенцию, резко болезненны.

Ткани, окружающие матку и придатки, пастозны.

В картине крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В протеинограмме — преобладание глобулиновых фракций.

Отмечаются увеличение СОЭ, повышение в крови содержания С-реактивного белка.

Диагностика воспаления придатков основывается на данных анам­неза, характере жалоб и результатах объективного исследования.

В современных условиях важное место в диагностике и лечении патологических процессов в гинекологии приобрела лапароскопия.

С ее помощью можно не только уточнить диагноз и определить сте­пень поражения маточных труб и яичников, но и получить материал для бактериологического исследования, разделить спайки, удалить скопление гноя, обеспечить подведение антибиотиков к очагу пора­жения.

Эхографический метод не является достаточно информативным в ди­агностике острого воспаления придатков матки.

Он позволяет выявить опухолевидную форму (пиосальпинкс, гидросальпинкс, аднекстумор) заболеваний и может оцениваться только в сочетании с анамнестически­ми, клиническими и лабораторными данными исследования.

Лечение острого воспаления придатков матки проводят только в стационаре.

Ведущим методом лечения является антибактериальная терапия, применение которой определяется свойствами возбудителя и его чувствительностью к антибиотикам.

Однако выявление харак­тера микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам требует за­траты определенного времени.

Поэтому до получения результатов лабораторного исследования целесообразно назначить комбинацию антибиотиков, воздействующих на наиболее распространенный спектр возбудителей: гонококк, хламидии, грамположительные и грамотрицательные аэробы и анаэробы.

Весьма важно, чтобы при­меняемая доза антимикробных препаратов обеспечивала их макси­мальную концентрацию в очаге воспаления и скорость проникнове­ния в пораженный орган. Наиболее распространено использование таких комбинаций антибиотиков: пенициллины с аминогликозидами; цефалоспорины с аминогликозидами; цефалоспорины с тетра-циклинами.

В связи с возможным инфицированием анаэробными возбудителями в комплекс антибактериальной терапии необходимо включать препараты тинидазол или метронидазол.

При назначении комбинированной антибиотикотерапии в совре­менных условиях более рациональной является комбинация цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидом амикацином или клиндамицина (далацина) с ами­ногликозидами, что позволяет перекрыть практически весь спектр возбудителей.

При остром гнойном сальпингите или аднексите один из антиби­отиков целесообразно вводить внутривенно.

При благоприятном клиническом эффекте внутривенное применение антибиотиков по­казано в течение не менее 4 дней, а затем можно переходить на вну­тримышечное и энтеральное введение их.

В целях дезинтоксикации проводят инфузионную терапию, кото­рая включает изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера—Локка.

Объем вводимой жидкости — не менее 1,5 л.

Инфузионную терапию проводят под строгим контро­лем диуреза.

При гнойном поражении придатков матки в диагностических и лечебных целях (эвакуация гнойного содержимого) можно восполь­зоваться пункцией через заднюю часть свода влагалища. Лучше эту манипуляцию выполнять под контролем УЗИ.

После аспирации гнойного экссудата производят дренирование полости специальным катетером либо ограничиваются введением антибиотиков.

Пункцию гнойного очага можно производить 2—3 раза с интервалом 2—3 дня.

Однако некоторые авторы считают подобный метод лечения нецелесообразным, ссылаясь на обширность деструктивных измене­ний в придатках матки при их гнойном поражении.

В большинстве случаев острый воспалительный процесс в прида­тках матки удается ликвидировать с помощью консервативных ме­тодов лечения.

Однако при неэффективности консервативного лече­ния, появлении мешотчатых образований в придатках матки, нали­чии гнойной тубоовариальной опухоли или подозрении на ее перфорацию показано хирургическое лечение.

У молодых женщин операция ограничивается удалением измененных органов: маточной трубы или придатков со стороны поражения.

Если операцию произ­водят на фоне послеродового или послеабортного эндометрита, или на фоне ВМК, то объем ее должен быть расширен до экстирпации матки с маточными трубами.

Яичники удаляют в том случае, если в них имеются патологические изменения.

Если женщина старше 45 лет, есть смысл произвести экстирпацию матки с придатками.

Во время операции необходимо дренировать брюшную полость для по­следующего введения антибиотиков и антисептиков.

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки, обусловлен­ное патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (стафи­лококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, анаэробная микрофлора).

Микроорганизмы попадают в околоматочную клетчатку различными путями, но чаще всего по лимфатическим сосудам из ма­тки.

Различают передний, задний и боковой параметрит.

Наиболее ча­сто встречается боковой параметрит, при котором воспалительный процесс сверху ограничивается верхним отделом широкой связки мат­ки, снизу нижним отделом кардинальных связок, сбоку — стенкой та­за.

Параметрит при неблагоприятном течении может привести к разви­тию пельвиоцеллюлита, т.е. воспаления всей тазовой клетчатки.

Параметрит возникает чаще всего после патологических родов, абортов, операций на половых органах.

Клиническая картина типична для воспалительного процесса.

На­иболее ранним симптомом параметрита является боль внизу живота, которая носит постоянный характер и иррадиирует в область кре­стца и поясницы.

В острой стадии отмечается повышение темпера­туры тела до 38—39 °С, учащается пульс, повышается СОЭ.

При гинекологическом исследовании определяют резистентность боковой (соответственно локализации процесса) части свода влага­лища, несколько позднее — инфильтрат сбоку от матки (реже нес­колько сзади или спереди от нее).

Консистенция инфильтрата внача­ле мягковатая, затем плотная.

При нагноении инфильтрата возника­ет флюктуация.

Возможен прорыв гноя в прямую кишку или мочевой пузырь.

Гнойный параметрит сопровождается высокой температурой тела, болью, ознобом, тенезмами, болезненным моче­испусканием.

Значительно возрастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Лечение параметрита основано на принципах лечения острого вос­палительного процесса внутренних половых органов.

Назначают анти­бактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, обще-укрепляющую и симптоматическую терапию.

При нагноении около­маточной клетчатки, появлении флюктуации производят пункцию через заднюю часть свода влагалища, эвакуируют гнойное содержимое, иногда даже с последующей кольпотомией и дренированием гнойного очага.

В дальнейшем полость абсцесса промывают через дренажную трубку антисептиками и вводят антибиотики.

В редких случаях абсцесс возникает кпереди от матки. Он может доходить до уровня пупка и располагаться внебрюшинно.

Такой абсцесс можно опорож­нить через разрез кожи и апоневроз передней брюшной стенки непос­редственно над лобком с последующим его дренированием.

Пельвиоперитонит — воспаление тазовой брюшины, может быть следствием распространения инфекции при серозном и гной­ном сальпингитах, а также практически всегда сопровождает разви­тие пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального абсцесса.

Пель­виоперитонит может также развиться при перфорации матки, некро­зе фиброматозного узла, опухолях яичников.

В острой стадии воспаления брюшины отмечаются нарушения мик­роциркуляции, повышение проницаемости сосудов, появляется сероз­ный экссудат.

В очаге воспаления накапливаются гистамин, кинины, серотонин, органические кислоты, повышается концентрация водо­родных и гидроксильных ионов.

В дальнейшем усиливаются дистро­фические изменения в мезотелии, повышаются экссудация и лейкодиапедез.

Серозный пельвиоперитонит переходит в гнойный.

В клинической картине пельвиоперитонита выделяют две стадии — открытую и закрытую. Открытая стадия соответствует начальной фазе, или острой стадии воспаления брюшины малого таза.

У боль­ной с локализацией воспалительного процесса в области малого таза внезапно ухудшается общее состояние, усиливается боль внизу жи­вота, повышается температура тела до 38—39 °С.

Появляются тош­нота, иногда одно- или двукратная рвота, познабливание, вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положитель­ный симптом Щеткина—Блюмберга в нижних отделах живота.

Пе­ристальтика кишечника ослаблена, язык суховат.

Отмечаются уве­личение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, из­менения  содержания  белков  и  электролитов  в   крови.  

Общее состояние больной средней степени тяжести или тяжелое.

Возмож­но нарушение функции смежных органов (частые болезненные мо­чеиспускания, задержка стула, иногда жидкий стул).

Реакция на С-реактивный белок резко положительная.

Вагинальное исследование у больных с пельвиоперитонитом затруднено из-за резкой болезнен­ности и напряжения передней брюшной стенки.

Сильная боль, воз­никающая при малейшем смещении шейки матки, несомненно, сви­детельствует о вовлечении в воспалительный процесс брюшины.

У некоторых больных можно обнаружить уплощение или нависание свода влагалища, что указывает на наличие экссудата в малом тазу.

Под воздействием лечения заболевание постепенно переходит во II (закрытую) стадию, чему способствует отграничение очага воспаления за счет образования спаек или блокирования его в малом тазу петлями кишок и сальником.

При этом состояние больной значительно улучша­ется.

Воспалительный экссудат, скопившийся в малом тазу, постепен­но рассасывается.

При неблагоприятном течении процесса экссудат нагнаивается с формированием абсцесса в малом тазу, который может вскрыться в прямую кишку, мочевой пузырь, брюшную полость, соз­давая угрозу развития разлитого перитонита.

Пельвиоперитонит требует неотложной терапии.

Как правило, сначала назначают консервативное лечение, основанное на принци­пах комплексной терапии острого сальпингоофорита.

Применяют антибактериальную терапию, воздействующую как на аэробную, так и на анаэробную микрофлору.

После бактериологического ис­следования пунктата антибактериальная терапия может быть скорригирована в соответствии с данными антибиотикограммы.

Дезинтоксикационную терапию (рефортан, глюкоза, изотонический ра­створ натрия хлорида, инфезол) проводят с учетом выраженности интоксикации, под контролем диуреза и электролитного состава крови.

При выраженной интоксикации в течение суток вводят до 2—3 л жидкости, в случае снижения диуреза назначают мочегонные средства.

В комплекс терапевтических средств включают десенси­билизирующие, неспецифические противовоспалительные и обезболивающие препараты, витамины, холод на низ живота.

Целесооб­разно проводить сеансы УФОК.

Для восстановления перистальтики кишечника применяют прозерин, церукал, гипертонические клиз­мы.

Антикоагулянты в малых дозах способствуют улучшению микроциркуляции.

В неясных случаях, в целях дифференциальной диагностики (пиосальпинкс, параметрит, аппендикулярный инфильтрат, внематочная беременность), целесообразно прибегать к диагностической лапаро­скопии и при подтверждении диагноза вводить микроирригатор для антибиотикотерапии.

При наличии хирургического лапароскопа и высокой квалификации хирурга желательно удалить гнойный очаг, явившийся источником прогрессирования воспалительного про­цесса.

В случае возникновения абсцесса в прямокишечно-маточном про­странстве его опорожняют путем пункции, эвакуации гноя с после­дующим введением антибиотиков или в тяжелых случаях эвакуа­цию гноя производят посредством кольпотомии.

Клинический анализ крови при пельвиоперитоните следует про­изводить многократно в течение суток.

Нарастание лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, несмотря на проводимую те­рапию, указывает на отягощение течения воспалительного процес­са, что требует применения иных, более радикальных, методов лече­ния.

При отсутствии эффекта от проводимого лечения, нарастании клиники перитонита, при пельвиоперитоните, который протекает на фоне пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального абсцесса, требуется хирургическое лечение.

Хирургический доступ — нижне­срединная лапаротомия, так как, возможно, понадобятся расширен­ная ревизия органов брюшной полости и интубация кишечника.

Объем оперативного вмешательства (удаление пораженных придат­ков, матки с придатками) зависит от стадии заболевания.

У моло­дых женщин такие вмешательства по возможности должны носить щадящий характер; в более пожилом возрасте производят ради­кальные операции.

Обязательно дренирование брюшной полости для последующего введения антибиотиков и антисептических ра­створов.

Большим числом исследований установлена связь между воспа­лительными заболеваниями внутренних половых органов и приме­нением ВМК.

Использование внутриматочных спиралей на протяжении 3 лет увеличивает риск развития острого воспалительного заболевания придатков матки в 5,2 раза, а при сроке более 3 лет — в 7 раз.

Острые воспалительные заболевания придатков матки на фоне ВМК протекают с тяжелой клинической симптоматикой и сопровождаются выраженными клиническими изменениями: в каждом вто­ром наблюдении — с образованием пиосальпинксов и гнойного во­спаления яичников, в каждом третьем — с сопутствующим гнойным эндометритом и в каждом десятом — с параметритом.

У каждой второй больной заболевание сопровождается пельвиоперитонитом.

Каждая пятая больная нуждается в оперативном лечении.

Острые воспалительные заболевания при наличии ВМК возника­ют в связи с тем, что не всегда учитываются противопоказания: на­личие в анамнезе воспалительных заболеваний матки и придатков, эрозия шейки матки, узловая форма аденомиома, миомы матки, ис­пользование внутриматочных спиралей дольше 3 лет.

Разлитой перитонит.

Перитонит — воспаление серозного покро­ва брюшной полости (брюшины).

Причинами развития гинекологи­ческого перитонита являются проникновение в брюшную полость содержимого абсцессов тазовой клетчатки и брюшины, пиосальпинкса и пиовара, нагноившихся опухолей яичников, перекрут нож­ки или разрыв капсулы опухоли (кисты) яичника, некроз миоматозного узла, септический аборт.

Воспаление брюшины возникает также как осложнение послеоперационного периода (несостоятель­ность швов после полостных гинекологических операций, перфора­ция матки во время искусственного аборта и т.п.).

Патогенетические механизмы развития интоксикации при пери­тоните очень сложны и до конца не изучены.

Однако следует отме­тить, что в результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной ча­сти сосудистого русла.

Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов и быстрому возникновению деструктивных из­менений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.

Нарушение барьерной функции кишечника приводит к дальнейше­му усилению интоксикации.

В клинической картине разлитого перитонита различают три фа­зы: реактивную, токсическую и терминальную (К.С.Симонян, 1971).

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены.

Нет нарушения клеточного метаболизма.

Отсутствуют признаки гипок­сии. Больные несколько эйфоричны, возбуждены.

Отмечается уме­ренный парез кишечника, перистальтика вялая.

Для реактивной фа­зы характерны боль в животе, общая слабость, сухость во рту, оды­шка, тошнота, рвота с примесью желчи.

Температура тела может быть высокой или субфебрильной.

При объективном исследовании обнаруживают вздутие живота, во всех отделах живота определяет­ся положительный симптом Щеткина—Блюмберга.

В анализе крови — лейкоцитоз (иногда умеренный) с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Анализ мочи без изменений.

Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксика­цией.

Страдает общее состояние: больная становится вялой, адинамичной, апатичной, возможны бред, коматозное состояние.

Лицо за­остряется, глаза западают, лихорадочно блестят. Нередко отмечает­ся снижение болевой чувствительности.

К перечисленной выше симптоматике присоединяются рвота, сухость кожи, олигурия, прог­рессирующий парез кишечника, нарастают явления интоксикации: язык сухой и густо обложен, живот вздут, выраженность тахикардии превышает степень гипертермии.

Нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гита- и диспротеинемия.

В крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда лейкоцитоз сменяется нормальным или даже понижен­ным количеством лейкоцитов с сохранением нейтрофильного сдвига влево), появляется токсическая зернистость нейтрофилов.

По мере раз­вития дегидратации выявляется сгущение крови (высокое гематокритное число). В моче определяются белок, цилиндры.

В терминальной фазе все изменения имеют более глубокий харак­тер.

Преобладают симптомы поражения ЦНС. Больные заторможе­ны, впадают в состояние прострации.

Пульс аритмичный, резкая одышка, АД снижено.

Динамика патологических процессов при перитоните чрезвычай­но быстрая: от реактивной фазы до терминальной может пройти 48—72 ч.

Нередко диагностика послеоперационного перитонита представ­ляет значительные трудности, так как ряд симптомов (боль, напря­жение брюшной стенки, парез, тахикардия) могут быть связаны с операцией.

Тщательное наблюдение за больной, нарастание выра­женности симптомов позволяют установить правильный диагноз.

Единственным методом лечения разлитого перитонита является хирургическое вмешательство.

Однако в целях оптимизации усло­вий для оперативного лечения, улучшения общего состояния боль­ной и мобилизации адаптационных возможностей организма необ­ходимо проведение интенсивной предоперационной подготовки, на­правленной на коррекцию ОЦК, КОС, уменьшение интоксикации, пареза кишечника, белкового дефицита, септических явлений, нор­мализацию водно-электролитного баланса.

Обязательна декомпрес­сия желудка через назогастральный зонд.

Интенсивную предопера­ционную подготовку проводят в течение 1—3 ч.

Для проведения интенсивной инфузионной терапии показана кате­теризация магистрального сосуда.

Используют рефортан, декстраны, белковые препараты, глюкозо-новокаиновую смесь (по 250 мл 20 % раствора глюкозы и 0,25 % раствора новокаина, подкожное введе­ние 16 ЕД инсулина), растворы Рингера (до 1000 мл), натрия гидро­карбоната (150—300 мл 4 % раствора в зависимости от показателей КОС).

Общий объем предоперационной инфузионной терапии сос­тавляет не менее 2—3 л.

В процессе предоперационной подготовки показано внутривенное введение антибиотиков в максимальных до­зах с обязательным учетом их побочного действия.

После предоперационной подготовки приступают к оперативно­му вмешательству.

Вскрытие брюшной полости осуществляют сре­динным разрезом, обеспечивающим возможность бережной ревизии органов брюшной полости и малого таза.

Объем операции при гине­кологическом перитоните определяется первичной локализацией процесса и распространенностью его по брюшине.

Во всех случаях объем оперативного вмешательства должен быть достаточным, что­бы обеспечить удаление и санацию гнойных очагов, адекватное дре­нирование брюшной полости.

После вскрытия брюшной полости обращают внимание на то, что брюшина тусклая.

Кровеносные сосуды париетальной брюшины и серозного покрова кишок расширены, имеются точечные кровоиз­лияния.

При гнойном перитоните встречаются фибринозные нало­жения, особенно выраженные в области, близкой к источнику ин­фекции.

При изолированном одностороннем или двустороннем нагноении маточной трубы или яичника (пиосальпинкс, пиовар) удаляют пора­женные органы.

Так же поступают при односторонней гнойной тубоовариальной опухоли.

При двусторонних тубоовариальных опу­холях с нарушением целости капсулы, гнойным некрозом миоматозных узлов, септическом аборте, нагноении или разрыве капсулы злокачественной опухоли яичника, а также при вовлечении в гной­ный процесс матки рекомендуют выполнять экстирпацию матки.

Брюшную полость промывают раствором фурацилина 1:5000, про­мывную жидкость удаляют электроотсосом.

В брыжейку тонкой ки­шки вводят 150—200 мл 0,25 % раствора новокаина. Обязательно производят трансназальную или трансанальную интубацию кишеч­ника.

При тяжелом состоянии больной и наличии септического процес­са выполнение каких бы то ни было сопутствующих операций про­тивопоказано.

Следующим этапом операции является дренирование брюшной полости.

Дренажи устанавливают под правым и левым куполами ди­афрагмы и в обеих подвздошных областях.

Дренажную трубку вы­водят также через заднюю кольпотомию или через культю влагали­ща после экстирпации матки.

Санацию брюшной полости продолжают в послеоперационный период путем фракционной перфузии изоосмолярными растворами с добавлением антибактериальных препаратов.

Диализ показан в терминальной или токсической ста­дии процесса.

Решающим фактором является рациональный выбор антимикроб­ных средств, в частности антибиотиков.

Целенаправленная антибак­териальная терапия возможна после определения возбудителя и ус­тановления его чувствительности к антибиотикам, что возможно в луч­шем случае не ранее чем через 48 ч.

Поэтому целесообразно назначать комбинацию антибиотиков, воздействующих на наиболее распростра­ненный спектр возбудителей: гонококк, хламидии, грамположительные и грамотрицательные аэробы и анаэробы.

Кроме того, при выборе пре­парата необходимо учитывать скорость проникновения антибиотиков в пораженный орган и степень полураспада их в очаге воспаления.

Подоб­ным требованиям отвечают следующие сочетания: цефалоспорины (1-го и 2-го поколения), аминогликозиды, метронидазол; цефалоспорины с тетрациклинами; клиндамицин с аминогликозидами.

Суточная доза ука­занных выше препаратов должна составлять не менее 4—6 г.

Следует со­четать парентеральное и внутрибрюшинное (по дренажам, 2—6 г в сут­ки) введение антибиотиков, комбинируя препараты в целях расширения спектра антимикробного действия.

Для лечения тяжелых форм гнойно-септических заболеваний в последние годы с успехом применяют моноантибиотикотерапию.

Этот метод следует предпочитать применению комбинации антиби­отиков, так как он менее токсичен. Назначают цефалоспорины 3-го поколения (цефтазидим, лонгоцеф, цефтриаксон и др.) или карбапенемы (тиенам и др.).

Для борьбы с интоксикацией организма применяют рефортан, декстраны, изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы.

Объем инфузионной терапии составляет 2—4 л в сутки.

Коррекцию нарушений водно-солевого обмена проводят путем введения растворов, содержащих электролиты.

Нужно помнить, что сама по себе гипокалиемия может вызвать парез кишечника, тахи­кардию, вялость, поэтому восполнение содержания калия в органи­зме является обязательным.

Потеря белка компенсируется перелива­нием крови, плазмы крови, альбумина и других препаратов, содер­жащих протеины.

Назначают также сердечные средства и витамины, по показаниям — препараты коркового вещества над­почечников.

Для улучшения микроциркуляции применяют трентал, рефортан, декстраны, гепарин, курантил.

При септических состоя­ниях эффективны специфические (антистафилококковая плазма и гаммаглобулин) или поливалентные (полиглобулин) средства имму­нотерапии.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает вос­становление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника.

В этих целях применяют длительную перидуральную блокаду, вну­тривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, ганглиоблокаторы типа бензогексония по 0,5 мл 2,5 % раствора 3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно, прозерин по 1 мл 0,1 % раствора подкожно.

Для усиления эффективности проводимой терапии в комплекс ле­чебных мероприятий рационально включить сеансы УФОК.

Их мож­но сочетать с экстракорпоральной гемосорбцией, при которой улучшается самочувствие больных, снижается лейкоцитоз, умень­шаются проявления энцефалопатии, нормализуется дыхание, в кро­ви понижается уровень билирубина и креатинина, повышается со­держание белка.

Все виды гнойно-септической инфекции сопровождаются кисло­родным голоданием организма, которое весьма успешно корригиру­ется применением гипербарической оксигенации.

Последняя обла­дает также бактерицидным, бактериостатическим и антисептичес­ким свойствами, увеличивает тканевое парциальное давление кислорода в очаге поражения, что способствует усилению действия антибиотиков.

Прогноз при разлитом перитоните зависит от вирулентности воз­будителя, состояния макроорганизма, непосредственной причины развития перитонита, а также от своевременной диагностики и пра­вильности лечения.

Тесное взаимодействие гинекологов, хирургов и реаниматологов может обеспечить успех при лечении такой тяже­лой патологии, какой является перитонит.

СЕПТИЧЕСКИЙ    ШОК

Несмотря на успехи современной медицины, частота гнойно-сеп­тических заболеваний в акушерско-гинекологической практике не снижается.

Более того, имеется тенденция к увеличению частоты та­ких грозных осложнений инфекции, какими являются сепсис и сеп­тический шок.

Анализ результатов исследований, направленных на изучение причин сохранения высокой частоты гнойно-септических осложнений и летальности при данной патологии, позволяет сделать следующие выводы.

Одной из причин является постоянная смена видов бактериаль­ных возбудителей и их биологических свойств под воздействием ан­тибактериальной терапии и, что особенно важно, в результате нера­циональных программ применения антибиотиков.

Неправильное применение антибиотиков (как выбор препарата, так и его дозиров­ка) способствует быстрому развитию устойчивости микроорганизмов к ним, стимулирует образование полирезистентных и высоковиру­лентных штаммов бактерий.

В течение последних лет постоянно наб­людается смена доминирования бактериальных возбудителей гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.

Если после применения пенициллина таковыми были стафилококки, то при широ­ком внедрении антистафилококковой группы антибиотиков на первый план вышла грамотрицательная гноеродная микрофлора.

При исполь­зовании новых антибиотиков, которые активны в отношении этих воз­будителей, все чаще стала встречаться анаэробная микрофлора.

Мно­гие микроорганизмы, вызывающие акушерские и гинекологические гнойно-септические осложнения, могут быть представителями обыч­ной микрофлоры половых путей женщины.

Анализ данных литературы и собственных исследований позволяет утверждать, что на первом месте среди возбудителей гнойно-септиче­ских заболеваний женских половых органов стоят ассоциации грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий, затем неспорообразующие анаэробы.

Необходимо отметить; что в слу­чаях, когда инфекцию вызывают несколько видов возбудителей, вза­имно усиливается их рост и вирулентность.

Среди причин высокой частоты септических осложнений следует также указать на снижение иммунной реактивности организма в ус­ловиях ухудшения экологической обстановки, неблагоприятных социальных факторов.

Расширение показаний к оперативным вмеша­тельствам и их объема, увеличение продолжительности операций, применение новых инвазивных методов исследования открывают возможности для проникновения и развития инфекции.

Возросла ча­стота беременностей и родов у женщин с экстрагенитальной патоло­гией, в том числе с тяжелыми ее формами.

Учитывая вышеизложенное, снижения частоты гнойно-септичес­ких осложнений в ближайшее время ожидать не приходится.

Поэто­му перед акушерами-гинекологами стоит главная задача — своевре­менно диагностировать и правильно лечить инфекционные ослож­нения, по возможности предупреждать их развитие.

Эта проблема имеет не только медицинские, но и экономические аспекты, пос­кольку неправильно избранная методика лечения, нерациональный выбор антибиотиков значительно удлиняют срок лечения и услож­няют его исход.

Научные достижения последних лет в корне изменили существу­ющие представления о патогенезе сепсиса.

Установлено, что только у 45—48 % больных с клиническими проявлениями сепсиса удается обнаружить бактериемию.

Оказалось, что большое количество омертвевших, поврежденных тканей может заменять бактерии в ка­честве пускового механизма генерализованной реакции организма.

Клинически невозможно отдифференцировать патологическое сос­тояние, обусловленное генерализацией инфекции, от изменений, вызванных продуктами распада тканей.

В связи с этим возникла не­обходимость уточнения терминов, которые используют для опреде­ления состояний, связанных с сепсисом.

Стандартизация термино­логии весьма важна как для ученых, так и для практиков.

В послед­нее время сделаны попытки внести ясность в терминологию, которая определяет септический процесс.

Наибольшее признание получила терминология, которая предложена в 1991 г. на согласи­тельной конференции Американской коллегии врачей и общества клинической медицины.

В настоящее время общепризнанным явля­ется термин "Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS" (синдром системного воспалительного ответа — ССВО).

ССВО мо­жет быть вызван различными причинами, включая инфекцию.

Сис­темная воспалительная реакция, вызванная доказанной инфекцией, определяется как сепсис.

Тяжелое течение сепсиса, характеризую­щееся развитием артериальной гипотензии и гипоперфузии тканей даже при адекватной инфузионной терапии, приводящее к наруше­нию функций органов и систем, определяется как септический шок.

Термин "септицемия" (различные состояния, при которых в крови определяются микроорганизмы) ввиду нечеткости формулировки не следует использовать.

Таким образом, в настоящее время под сепсисом понимают гиперактивный системный воспалительный ответ организма на инфекцию, а не повреждающее действие микроорга­низмов.

Таким образом, современная концепция расходится с прежними взглядами, согласно которым главная причина тяжести состояния и смертности связывалась с наличием бактерий в крови.

В настоящее время установлено, что присутствие инфекции само по себе не мо­жет быть причиной сложных патофизиологических процессов, ха­рактерных для сепсиса.

Эти процессы являются следствием ответ­ной реакции организма на инфекцию.

Эта реакция обусловлена по­вышением продукции различных эндогенных веществ, которые запускают патологический процесс при сепсисе.

Исключительным достижением современной науки является отк­рытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспали­тельной реакции.

В патогенезе сепсиса существенную роль играют нарушения им­мунной системы, проходящие в своем развитии от состояния избы­точной активации (фаза гипервоспаления) к состоянию иммуноде­фицита (фаза иммунопаралича).

Иммунная система организма, та­ким образом, является активным участником деструктивного, а точнее, — аутодеструктивного процесса.

"Септический аутоканнибализм" — понятие, которое было введено для описания метаболи­зма у больной с сепсисом.

В настоящее время установлено, что в патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: эндогенные медиаторы, наруше­ние периферической микроциркуляции, угнетение функции миокар­да, уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.

Рань­ше реакцию организма на инфекцию связывали с непосредственным воздействием бактериальных токсинов и образующихся под их вли­янием продуктов распада.

В настоящее время является общеприз­нанным тот факт, что организм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром полиорганной недос­таточности (ПОН).

Если в норме эти вещества являются компонен­том приспособительных защитных реакций организма, то при сеп­сисе их гиперпродукция и повышенная активность наносят вред.

Массивное повреждение тканей сопровождается распространенной и неконтролируемой активацией мононуклеарных фагоцитов (мак­рофагов).

Этот процесс сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления, которые поступают в кровоток и вызывают системный ответ.

Эти вещества — медиаторы сепсиса — объединяют под одним названием "цитокины".

Среди них наиболь­шее значение имеют фактор некроза опухоли, интерлейкины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и другие, которые способны стимулировать продукцию простаноидов, свободных радикалов, ок­сида азота, каждый из которых, в свою очередь, является мощным фактором воздействия на клеточном уровне.

Физиологическая роль цитокинов является коммуникационной между иммунными органа­ми, но неконтролируемая продукция цитокинов вызывает многие симптомы, присущие ССВО, и в частности сепсису.

Эти активные вещества повреждают мембраны клеток тканей, например сосудис­того эндотелия, что в конечном итоге приводит к нарушению функции органов.

Установлено, что при сепсисе раньше всего пора­жается эндотелий в тканях легких, которые являются главным орга­ном-мишенью.

Кардиоваскулярный ответ при сепсисе также являет­ся результатом субклеточной дисфункции и нарушения метаболиз­ма под действием комплекса цитокинов.     

Типичной кардиоваскулярной патологией при сепсисе являются тахикардии, артериальная гипотензия, повышенный сердечный индекс, сниже­ние рабочего ударного объема левого желудочка и уменьшение сок­ратимости миокарда.

Повреждение эндотелия сосудов других орга­нов может привести к ПОН.

Пусковым механизмом воспалительного каскада, сопровождаю­щегося гиперпродукцией медиаторов воспалительного ответа, явля­ются микробные продукты.

Одним из самых мощных пусковых ме­ханизмов сепсиса является липополисахарид (ЛПС) мембран грамотрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин.

Центральная роль эндотоксина связана с его способностью стимулировать различ­ные компоненты воспалительного ответа.

Выделение эндотоксина происходит только в период клеточного роста или гибели клетки (например, в результате действия антибиотиков).

Причем степень выделения эндотоксина неодинакова при воздействии различных антибиотиков, что крайне важно при выборе антибиотиков для ле­чения.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей мем­бране эндотоксина, поэтому механизм септических реакций отлича­ется от такового при сепсисе, вызванном грамотрицательной микро­флорой.

Существует много разновидностей грамположительных микроорганизмов, и их многообразие зависит от компонентов кле­точной мембраны.

У многих грамположительных микроорганизмов имеется липосахаридная капсула, но их клеточная стенка содержит также фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидоглюканов.

Кроме того, грамположительные микроорганизмы могут со­держать специфические антигены: стафилококковый протеин А, стрептококковый протеин М, которые располагаются на поверхнос­ти клеток.

Компоненты клеточной мембраны этих бактерий изменя­ют активность макрофагов и лимфоцитов и связываются с гуморальными факторами.

Таким образом, комплекс ответных реакций на инвазию грамположительной микрофлоры является гораздо более сложным по сравнению с вызванным грамотрицательной микрофло­рой.

В настоящее время идентифицировано большое количество токсинов, которые воздействуют на моноциты и вызывают выброс цитокинов и активацию каскада воспалительного ответа.

Один из таких токсинов (токсин 1) вызывает синдром септического шока по­добно эндотоксину.

Другие находятся в процессе изучения.

Одним из основных механизмов инициации грамположительными токсина­ми ССВО является увеличение проницаемости клеточных мембран, что приводит к трансмембранному проникновению низкомолеку­лярных веществ, следствием чего является нарушение жизнедея­тельности клеток.

Своевременная диагностика и рациональное лечение гнойно-сеп­тических осложнений являются залогом успеха терапии и профи­лактикой таких грозных осложнений, как сепсис и септический шок.

Ключевым симптомом для диагностики септических осложнений является лихорадка вследствие действия характерных медиаторов и, прежде всего, простагландина Е2, хотя и другие эндогенные молеку­лы могут приводить к развитию гипертермии.

Очень редко (у паци­енток с нарушением терморегуляции) может наблюдаться гипотер­мия. Расстройства дыхания в ранней стадии сепсиса проявляются гипервентиляцией, которая приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательных мышц.

Нарушения функции сердечно-со­судистой системы могут носить разнообразный характер.

В началь­ной стадии имеют место снижение ОПСС и артериальная гипотен­зия на фоне увеличения МОС.

В дальнейшем, при сниженном ОПСС, хотя может наступить и периферический спазм, снижается МОС и остается сниженным АД.

В последние годы в генезе гипотензии при септическом шоке большую роль отводят оксиду азота, являющемуся межклеточным и внутриклеточным медиатором, дей­ствующим как нейротрансмиттер (P.Valiance, S.Moncada, 1993) и вызывающим вазодилатацию.

При воздействии бактериального эн­дотоксина или определенных цитокинов активируется оксидазотсинтетаза, что сопровождается увеличением концентрации оксида азота и гипотензией.

В более поздней стадии сепсиса присоединяет­ся недостаточность функции почек, сопровождающаяся азотемией и олигурией, в случае поражения печени возникает гипербилирубинемия, развиваются ДВС-синдром, тромбоцитопения.

Возникают так­же нарушения функции ЦНС с нарушением сознания (дезориента­ция, возбуждение, психоз).

Для врача важно определить ранние симптомы сепсиса, к кото­рым относятся лихорадка и гипервентиляция, сопровождающаяся тахикардией.

В типичных случаях эта симптоматика связана с нали­чием первичного очага инфекции.

По мере прогрессирования пато­логического состояния появляются признаки недостаточности орга­нов.

При лабораторных исследованиях обнаруживаются лейкоци­тоз, редко лейкопения, тромбоцитопения и снижение содержания других факторов гемостаза в крови.

Согласно современным крите­риям, ССВО отличается тяжелым клиническим течением и характе­ризуется двумя или более клиническими признаками: температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С; ЧСС более 90 в 1 мин; частота ды­хания более 20 в 1 мин, содержание лейкоцитов более 12x10 /л или менее 4x10 /л, незрелых форм — более 10 %.

Тяжелое течение сеп­сиса характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией.

Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания.

Септический шок характеризу­ется артериальной гипотензией, развивающейся несмотря на адек­ватную инфузионную терапию, гипоперфузией тканей и другими признаками тяжелого течения сепсиса.

Наличие острого поражения функции органов и систем характеризует синдром ПОН.

Важным звеном в развитии септического процесса и ПОН является трансло­кация кишечных бактерий.

Терминальный отдел подвздошной киш­ки и слепая кишка являются естественным резервуаром грамотрицательной микрофлоры и веществ, содержащих эндотоксин.

При опре­деленных состояниях  или  заболеваниях  (ишемия  стенки кишки, повреждение кишки, геморрагический шок, кишечная непроходи­мость, перитонит и др.) микроорганизмы, которые в норме обитают в пищеварительном канале, достигают брыжеечных лимфатических уз­лов, портальной циркуляции, интра- и экстраперитонеальных органов.

Если печень не справляется с барьерной функцией, бактерии и эндо­токсины попадают в общее сосудистое русло.

Обобщение данных литературы о клиническом течении сепсиса позволяет сделать следующие выводы.

Бактериологического выяв­ления возбудителя не требуется для установления диагноза сепсиса.

Сепсис определяется как состояние, включающее минимум три сим­птома из перечисленных: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз или лейкопения, сниженное ОПСС, повышенный МОС и гиперкатабо­лизм, проявляющийся повышением потери азота.

Сепсис средней степени тяжести характеризуется наличием трех или четырех из указанных симптомов, а тяжелый — пяти или шести.

ПОН опреде­ляется при дисфункции как минимум двух органов из следующих: сердце, кишечник, легкие, почки, мозг, печень.

Для выбора комплекса методов и средств целенаправленной тера­пии необходимо учитывать характер, тяжесть течения, локализацию гнойно-воспалительного процесса, клинические проявления, общее состояние больной (патофизиологические и биохимические сдвиги), состояние иммунной системы, а также вид возбудителя и его биоло­гические свойства.

Эффективность лечения зависит от ранней диагностики гнойно-септических осложнений. Решающим фактором является также ра­циональный выбор антимикробных средств, в частности антибиоти­ков.

Целенаправленная антибактериальная терапия возможна после определения вида возбудителя и установления его чувствительнос­ти к антибиотикам, что возможно в лучшем случае не ранее чем че­рез 48 ч.

В ожидании идентификации применяют эмпирическую антибиотикотерапию, принимая во внимание характер первичного очага инфекции, функциональное состояние печени, почек, иммун­ной системы.

К сожалению, в большинстве случаев лечение гнойно-септических заболеваний начинают с назначения не тех препаратов, которые нужны, а тех, которые есть.

Чаще всего это антибиотики пенициллинового ряда и гентамицин, поскольку они дешевле.

Такой выбор нерационален как с медицинской, так и с экономической точ­ки зрения.

При назначении комбинированной антибиотикотерапии более рациональной является комбинация цефалоспоринов 3-го по­коления (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидом амикацином.

При этом рекомендуют однократное применение суточной дозы аминогликозидов в целях уменьшения их токсичнос­ти.

Многие авторы пришли к выводу, что однократное применение суточной дозы аминогликозида в сочетании с длительно действую­щими цефалоспоринами более безопасно при лечении тяжелых бак­териальных инфекций (R.Bojun, 1994).

Однако указанная тактика при выборе антибиотиков, особенно в случаях тяжелых форм гнойно-септических заболеваний (гнойного послеродового эндометрита, послеоперационного перитонита), в на­стоящее время пересматривается.

Согласно последним исследова­ниям, постулируется следующее положение: чем меньше количе­ство препаратов и длительность их применения, тем лучше.

Попу­лярный тройной режим антибиотикотерапии при тяжелых формах гнойно-септических заболеваний, включающий применение пенициллинов, аминогликозидов и метронидазола, не считается рацио­нальным.

Учитывая последние достижения науки в области изучения пато­генеза сепсиса и ССВО, особо следует остановиться на клиническом значении высвобождения эндотоксина (ЛПС), индуцируемого анти­биотиками.

Результаты различных лабораторных, эксперименталь­ных и клинических исследований подтверждают гипотезу, согласно которой эндотоксин выделяется под воздействием антибиотиков грамотрицательной микрофлорой, но в то же время эффективная антибиотикотерапия значительно снижает летальность.

Сейчас боль­шое внимание стали уделять эндотоксемии, индуцированной анти­биотиками.

К последним относятся препараты, дающие быстрый бактерицидный эффект, высвобождая эндотоксин параллельно с ги­белью бактерий.

Следовательно, имеет клиническое значение вопрос о степени индуцирования токсинообразования различными антибиоти­ками.

Образование эндотоксина, индуцированное антибиотиками, воз­растает в такой последовательности (от меньшей к большей концен­трации): карбапенемы (тиенам), аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины.

Цефалоспорины имеют сродство к белку ПСБ-3, что вызывает угнетение рассоединения поделившихся бактериальных кле­ток, увеличение биомассы и продукции эндотоксина.

Карбапенемы об­ладают сродством к белку ПСБ-2, превращают бактерии в шаровидные клетки, что не сопровождается значительным разрушением клеточной мембраны и продукцией эндотоксина.

Таким образом, для успешного лечения тяжелых форм гнойно-се­птических заболеваний в последние годы применяют моноантибиотикотерапию.

Этот метод следует предпочитать применению ком­бинации антибиотиков, так как он менее токсичен.

Для монотера­пии применяют такие препараты, как цефтриаксон, тиенам и другие новые карбапенемы.

Необходимо отметить, что применение тиенама в ранней стадии гнойно-септического заболевания, а также как эмпирического  средства при  смешанной  инфекции,  не  только уменьшает риск эндотоксинового шока, дает максимальный по спектру бактерицидный эффект, но также облегчает возможности и снижает риск для монотерапии другими антибиотиками, если в этом возникает необходимость.

Следует помнить, что появление азоте­мии и олигурии при септическом процессе требует уменьшения те­рапевтической дозы антибиотиков и проведения моноантибиотикотерапии.

Анализ тяжелых случаев гнойно-септических заболеваний органов малого таза показал, что в конечном счете все равно прихо­дится прибегать к применению антибиотиков более поздних поколе­ний, однако это происходит уже на фоне генерализованного процес­са в стадии декомпенсации и нередко заканчивается летальным ис­ходом.

Преимуществом применения моноантибиотикотерапии является также меньшая стоимость лечения, что экономически выгодно.

Про­спективный стоимостный анализ эффективности двух антимикроб­ных режимов — монотерапии тиенамом и терапии комбинацией ан­тибиотиков (клиндамицин и аминогликозид) — при лечении интраабдоминальной, гинекологической инфекции установил следующее.

При использовании комбинации антибиотиков наблюдалось больше случаев неэффективности терапии, что требовало более длительной госпитализации и применения других антибиотиков.

Несмотря на более низкую стоимость, по сравнению с тиенамом, самих антибио­тиков, возрастает стоимость материалов, лабораторных реактивов, других методов лечения.

В результате общая стоимость комбиниро­ванной антибиотикотерапии оказывается выше, чем при использо­вании тиенама (ЛССтрагунский и соавт., 1997; I.A.Balfour и соавт., 1996).

Важным аспектом терапии является местное воздействие на гной­ный очаг, своевременное хирургическое вмешательство.

При послеро­довом эндометрите в первую очередь необходимо воздействовать на очаг инфекции — матку.

Для этого нужна точная и ранняя диагности­ка. УЗИ позволяет установить степень инволюции матки, наличие внутриматочных включений.

При выявлении содержимого в полости мат­ки производят вакуум-аспирацию на фоне интенсивной терапии.

При наличии жизненных показаний (кровотечение на фоне внутриматочных включений) возможен осторожный кюретаж матки.

При отсутствии значительного количества содержимого в полос­ти матки ограничиваются расширением канала шейки матки для со­здания надежного оттока.

Для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов показано промывание полости матки раствора­ми антисептиков (метод постоянного лаважа).

При появлении приз­наков ССВО необходимо удаление септического очага.

Хирургическое вмешательство показано при акушерском сепсисе.

Однако дискуссионным остается вопрос о необходимости хирурги­ческого лечения при наличии гнойно-воспалительного очага (пиосальпинкса).

Появление признаков разлитого перитонита при этой патологии значительно ухудшает прогноз и повышает риск развития гинекологического сепсиса.

По данным Н.А.Щукиной и соавторов (1998), обследовавших 58 больных с тубоовариальными абсцессами, из-за запоздалого хирургического вмешательства развились следую­щие осложнения: у 1,3 % больных — гнойный перитонит, у 12 % — осумкованный перитонит с формированием межпетельных абсцес­сов, у 17 % — кишечные свищи, у 90 % — параметрит, у 12 % — панцеллюлит.

Применение повторных лечебных пункций гнойных образований в малом тазу для эвакуации гноя и введения растворов антибиотиков следует считать нецелесообразным ввиду малой их эффективности и пролонгации заболевания.

Кроме того, существует риск генерализации процесса.

Длительная терапия с применением пункций делает технически более трудным и опасным последующее хирургическое вмешательство, уменьшает возможность проведения органосохраняющих операций у больных молодого возраста.

Одно­кратную лечебно-диагностическую пункцию следует считать допу­стимой.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии на протяжении 4—5 дней, появлении признаков ССВО показано хирургиче­ское вмешательство.

Таким образом, при наличии абдоминальной инфекции как аку­шерского, так и гинекологического генеза с признаками ССВО хи­рургическое вмешательство следует считать обязательным.

За пос­ледние 15 лет были предложены новые подходы и методики хирур­гического лечения абдоминальной инфекции, и, в частности, гнойного перитонита.

К ним относятся: закрытый послеоперацион­ный лаваж, открытое непрерывное промывание (дорсовентральный лаваж), лапаротомия, программированная релапаротомия с этапным лаважем.

Наибольшее распространение получил последний метод, когда релапаротомию выполняют каждые 24 ч на протяжении 6—7 сут, а затем производят каждые 48 ч.

Важным звеном в обеспечении эффективного лечения гнойно-се­птических заболеваний является оценка иммунного статуса боль­ной.

Без сохранности или восстановления собственных механизмов иммунитета справиться с инфекцией невозможно.

У всех больных с гнойно-септическим процессом определяются изменения функцио­нальных и количественных показателей системы иммунитета.

Пос­кольку иммунная система обеспечивает свои функции реагировани­ем каждого составляющего звена (клеточные, гуморальные факторы и др.), для оценки эффективности иммунной защиты организма не­обходимо получение показателей, отражающих состояние этих зве­ньев.

Многочисленные исследования показали, что при одном и том же клиническом диагнозе, при сходной степени тяжести заболева­ния могут иметь место различные по характеру и глубине наруше­ния иммунитета.

Поэтому стандартного метода иммунокоррекции и иммуномодуляции не существует.

Кроме того, необоснованная ру­тинная активация иммунитета, к которой часто прибегают в клини­ческой практике, может привести к развитию и активации аутоим­мунного звена в патогенезе септического заболевания.

Вариабель­ность изменений иммунной системы при гнойно-воспалительных заболеваниях обусловлена высокой чувствительностью этой систе­мы к воздействию различных факторов, что не позволяет предска­зать

Степень и характер расстройств функций иммунитета у кон­кретной больной.

В большинстве случаев воздействие инфекцион­ного возбудителя влечет за собой ослабление реактивности организма вследствие подавления протеолитической активности не­которых иммунных клеток.

Этот механизм ставит под сомнение ши­роко рекомендуемое применение ингибиторов протеолиза при тяже­лой инфекции.

В более редких случаях возбудители могут оказы­вать стимулирующее действие на иммунитет.

Системная энзимотерапия, включающая комплекс гидролитических ферментов (вобензим), оказывает противовоспалительное, противоотечное, анальгезирующее, фибринолитическое и иммуномодулирующее действие.

Кроме того, вобензим пролонгирует и потенци­рует действие антибиотиков.

Рутинное использование в клинической практике иммуноглобу­линов может проявиться противоположным эффектом.

Специфиче­ские иммуноглобулины показаны при низком фагоцитарном индек­се, при вирусных инфекциях с пониженным или нормальным уров­нем циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), сниженных показателях системы В-лимфоцитов.

Их назначение противопоказа­но при повышенных концентрации ЦИК и активности системы В-лимфоцитов.

Применение иммуноглобулинов в этих случаях может привести к развитию неконтролируемой воспалительной реакции и усилению интоксикационного синдрома.

Учитывая это, назначение высоких доз гипериммунного антистафилококкового гетерологического иммуноглобулина нецелесообразно.

Интерферон также явля­ется полезным не во всех случаях гнойно-септических осложнений, его применение должно быть индивидуализировано на основании иммунологических исследований как в отношении показаний, так и выбора доз.

Особого внимания заслуживает вопрос о роли глюкокортикоидов в иммунотропной терапии. Существует мнение, что глюкокортикоиды оказывают выраженное иммуносупрессивное действие.

Однако установлено, что стероидные гормоны подавляют активность нейтрофилов в дозах, которые в 100 раз превышают терапевтические.

Даже длительное применение глюкокортикоидов, оказывающее ингибирующее действие на различные звенья иммунитета, которое оп­ределяется только путем исследования периферической крови, мо­жет приводить, в сущности, к перераспределению факторов имму­нитета, т.е. к исчезновению их из крови, но к сохранению этих факторов в лимфоидных органах, что обеспечивает возможность эф­фективного иммунного ответа организма.

Свойственные стероид­ным гормонам эффекты подавления одних компонентов иммуните­та и прямая или косвенная стимуляция других находятся в сложных взаимоотношениях, которые отличаются у здоровых и больных с гнойно-септическими процессами.

Поэтому для прогнозирования действия этих лекарственных средств перспективно исследование функции лимфоцитов и фагоцитов в стандартных тест-системах и подбор эфферентных доз.

Таким образом, для грамотной коррекции иммунологических рас­стройств и целенаправленного воздействия на звенья иммунной си­стемы необходимы соответствующие исследования и постановка иммунологического диагноза.

Немаловажное значение для эффективного лечения гнойно-сеп­тических заболеваний, обоснования выбора методов и средств ин­тенсивной терапии имеет оценка патофизиологических и патобиохимических расстройств, которые могут быть выделены в следую­щие   синдромы:   почечный,   печеночный,   различные   варианты сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, шок, рас­стройства функции пищеварительного канала с явлениями транслокации бактериальной флоры в лимфатическую систему, а затем и в системный кровоток с развитием синдрома ПОН.

Патобиохимические расстройства проявляются нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного балансов и др.

Каждый из синдромов требует своего подхода, индивидуального применения определенных мето­дов и средств, которые охватывают все разделы интенсивной тера­пии.

Таким образом, в профилактике и терапии гнойно-септических осложнений, наряду с превентивным и целенаправленным примене­нием антибиотиков и санацией очага инфекции, важная роль прина­длежит восстановлению и поддержанию функций жизненно важных органов и систем.

Поддержание функции кровообращения имеет большое значение при ССВО.

Нарушение циркуляции является одним из основных признаков шока.

Для восстановления перфузии прежде всего следу­ет произвести коррекцию внутрисосудистого объема.

Гиповолемия является одним из основных дефектов, обусловливающих сердечно­сосудистую нестабильность и циркуляторную недостаточность при сепсисе.

Инфузия жидкостей является основой первичной ресусситации (восстановления ОЦП). Большие количества жидкости необхо­димо тщательно титровать для достижения оптимального гемодинамического эффекта во избежание развития легочного отека.

Гемоглобин и гематокритное число должны тщательно мониторироваться.

Раство­ры кристаллоидов и коллоидов, применяемые в этих целях, одинако­во эффективны, хотя требуемый для гемодинамического эффекта объем кристаллоидов должен в 2—4 раза превышать необходимый объем коллоидов.

В литературе обсуждается вопрос о малообъем­ной ресусситации.

Для этого рекомендуют использовать малые объ­емы гипертонического раствора (7,2—7,5 %) натрия хлорида в ком­бинации с коллоидными растворами (рефортан, стабизол).

Специ­фические    эффекты    действия    натрия    хлорида    приводят    к стабилизации кислородного транспорта, улучшению тканевой оксигенации.

Инфузия 2—4 мл/кг 7,5 % раствора натрия хлорида в ком­бинации с коллоидными растворами (рефортан, стабизол) способ­ствует повышению потребления кислорода.

Кроме того, установле­но,   что   гипертонический   раствор   натрия   хлорида   повышает функциональную активность Т-клеток иммунитета.

Если после достижения нормального ОЦК АД остается низким, необходимо ис­пользовать допамин или добутамин.

Если же и в этом случае кор­рекция АД не удалась, возможно применение адреналина гидрохло­рида.

Снижение чувствительности адренергических рецепторов встречается при различных формах шока, поэтому использование этих препаратов может не дать ожидаемых результатов.

В связи с активацией при шоке эндогенной опиоидной системы рекомендуют применение антагонистов опиатов, в частности налоксона, который уменьшает гипотензию.

ДВС-синдром часто наблюдается у больных, находящихся в крити­ческом состоянии, и может быть диагностирован у большинства боль­ных с сепсисом.

Повреждение тканей вызывает внутрисосудистый тромбоз и ДВС.

Диагностика хронического ДВС является трудной за­дачей для клинициста.

Начальный коагуляционный процесс, ведущий к тромбообразованию, маскируется фибринолитической ответной ре­акцией.

Однако выбор метода лечения ДВС-синдрома еще более за­труднителен, чем диагностика.

До сих пор не разработаны четкие кли­нические и лабораторные критерии для целенаправленной терапии этого состояния.

Методы лечения часто нуждаются в индивидуализа­ции и быстром реагировании на изменяющуюся ситуацию.

Пентоксифиллин (трентал) улучшает микроциркуляцию и реоло­гические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом, что является важным в профилактике ДВС и ПОН.

Однако имеются сообщения о неблаго­приятном действии пентоксифиллина при выраженном сепсисе и се­птическом шоке; в этих ситуациях препарат может дать непредска­зуемый эффект, в частности, вызвать артериальную гипотензию.

За­служивает внимания сообщение о роли антагонистов гистаминовых рецепторов, применяемых при сепсисе.

Установлено, что антигистаминные препараты могут усиливать микроциркуляторные наруше­ния при септических осложнениях.

В настоящее время сформулировано понятие о дистресс-синдро­ме взрослых — главной причине смерти больных сепсисом, которое трансформировалось из понятия "шоковое легкое" или "септическое легкое".

Диагностическими критериями дистресс-синдрома взрос­лых являются нарастание гипоксемии, картина интерстициального отека легких на рентгенограмме.

Среди новых методов лечения рес­пираторного дистресс-синдрома взрослых следует назвать примене­ние аэрозольного сурфактанта у интубированных больных.

Острая недостаточность почек (ОПН) является частым компонен­том ПОН у больных, находящихся в критическом состоянии.

Важ­нейшим фактором в этиологии ОПН является сепсисиндуцированная сердечно-сосудистая и легочная недостаточность.

Системные гемодинамические факторы, ведущие к тяжелой персистирующей почечной гипоперфузии, играют ключевую роль в развитии ОПН.

Кроме гемодинамических изменений, на функцию почек оказывают неблагоприятное влияние гуморальные и клеточные реакции, выз­ванные эндотоксемией.

Для успешной терапии этого синдрома тре­буется применение средств, улучшающих системную гемодинами­ку, но не оказывающих отрицательное влияние на почки.

В аспекте риска развития ОПН при сепсисе заслуживает внимания исследова­ние влияния допамина и добутамина на функцию почек.

Установле­но, что допамин первично действует как мочегонное средство и не улучшает клиренс креатинина. Добутамин, наоборот, увеличивает клиренс креатинина без значительных изменений диуреза.

Синдром ПОН, обусловленный сепсисом, часто сопровождается нарушением функций печени и спланхнической зоны.

Есть основа­ния утверждать, что неадекватная ресусситация при сепсисе, эф­фект которой оценивается по коррекции гемодинамических показа­телей, может привести к неадекватному кровообращению в сплан­хнической зоне.

Серийные измерения параметров, оценивающих состояние кровообращения и утилизацию кислорода в зоне спланхникуса, будут способствовать снижению частоты развития печено­чной недостаточности при сепсисе.

В целях улучшения спланхниче­ской оксигенации и защиты кишечника и печени при сепсисе ряд ав­торов рекомендуют инфузию допексамина в дозе 6 мкг/кг в 1 мин.

Важное значение имеет правильное питание больных с сепсисом.

Это состояние характеризуется гиперметаболическим статусом, тре­бующим удовлетворения энергетических запросов для репарации тканей и защитных механизмов организма.

Невозможность компен­сировать эти метаболические затраты приводит к ускоренному бел­ковому истощению, нарушению иммунных функций, замедлению процессов заживления ран.

Кроме того, результатом изменения спектра кишечной микрофлоры, сниженного иммунитета и наруше­ния проницаемости стенки кишки будет нарушение кишечного ба­рьера и транслокация кишечной инфекции.

Все указанные расстрой­ства в конечном итоге приведут к ПОН. Так как энтеральное пита­ние   повышает  резистентность   к   индуцированным   инфекциям, сглаживает гиперметаболический ответ на операционную травму и сохраняет структуру и функции кишечника лучше, чем парентераль­ное питание, считается наиболее рациональной тактика раннего энтерального питания.

Энтеральное питание при сепсисе является бе­зопасным и хорошо переносится, если его начинать немедленно по­сле    первых   проявлений   заболевания.   

Благотворное    влияние энтерального питания на пищеварительный канал заключается в снижении частоты осложнения ПОН по сравнению с больными, находящимися на парентеральном питании.

По мнению ряда исследо­вателей, даже наличие кишечной непроходимости и свежего гастроинтестинального анастомоза не является противопоказанием к энтеральному питанию. Применяют специальные смеси и методики (ар­гинин, орнитин, берламин, нуклеотиды, рыбий жир, "Пептизон").

Вопрос о применении энтерального питания в ближайший послео­перационный период требует дальнейшего изучения.

Таким образом, в профилактике и терапии гнойно-септических осложнений, наряду с превентивным и целенаправленным примене­нием антибиотиков и санацией очага инфекции, важная роль прина­длежит восстановлению и поддержанию функций жизненно важных органов и систем.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Кровотечения из половых органов часто являются одним из ос­новных симптомов при патологии, обусловленной нарушениями в системе регуляции функции репродуктивной системы, патологичес­ком течении беременности в раннем сроке, поражении полового ап­парата женщины доброкачественными и злокачественными новооб­разованиями, при травме половых органов.

Таким образом, кровоте­чения    могут    быть    следствием    как    органической,    так    и функциональной патологии.

Маточные кровотечения нередко явля­ются одним из первых симптомов заболевания.

В большинстве слу­чаев кровотечения из половых органов, особенно если они приобре­тают характер обильных, представляют опасность для жизни жен­щины  и  требуют  неотложного  вмешательства.  

Осложнения  и последствия подобных кровотечений определяют их большую прак­тическую значимость в структуре гинекологической патологии.

Маточные кровотечения.

Самопроизвольный аборт.

Преждев­ременное прерывание беременности в сроке до 28 нед помимо воли женщины называется самопроизвольным абортом.

В сроке до 12 нед беременности (ранний аборт) нередко возникает необходимость дифференцировать самопроизвольный аборт с гинекологической патологией.

В более позднем сроке самопроизвольное прерывание беременности протекает по типу акушерской патологии (преждевре­менных родов).

Этиология самопроизвольного прерывания беременности разноо­бразна.

В раннем сроке ведущую роль играют гормональные рас­стройства в организме женщины (гипофункция яичников, гиперандрогения различного генеза, другие эндокринопатии).

Недоразвитие полового аппарата женщины (инфантилизм) также может быть час­той причиной аборта.

Кроме того, играют роль инфекционные, им­мунологические, генетические факторы, аномалии развития матки, опухоли матки и др.

В течении самопроизвольного аборта различают несколько ста­дий: угрожающий аборт, начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт, полный аборт.

Клиническая картина на каждой стадии имеет свои особенности.

Угрожающий аборт характеризуется тянущей болью внизу живота, в области поясницы, учащенным мочеиспусканием, появлением слизистых выделений из половых путей.

При гинекологическом осмо­тре можно установить, что шейка матки без структурных изменений, наружный зев закрыт, тонус матки повышен, величина матки соответствует сроку беременности.

Отсутствие соответствующей терапии на данном этапе может привести к прогрессированию патологии, когда лечебные мероприятия уже не смогут сохранить беременность.

Начавшийся аборт характеризуется усилением боли, появлением незначительных кровянистых выделений из половых путей.

При гинекологическом исследовании можно установить, что наружный зев шейки матки приоткрыт, величина матки соответствует сроку беременности.

Терапия, проводимая на данном этапе, менее успешна, но сохранение беременности возможно.                                             

Для аборта в ходу характерно выраженное кровотечение, при по­зднем аборте — схваткообразная боль внизу живота.

Канал шейки матки раскрыт, плодное яйцо отслаивается и изгоняется в него.

Ве­личина матки не соответствует сроку беременности.

Неполный аборт характеризуется обильным кровотечением, пос­кольку плодное яйцо частично изгоняется из полости матки, но ос­тавшиеся элементы препятствуют сокращению матки.

При этом ка­нал шейки матки раскрыт, величина матки не соответствует сроку беременности.

При полном аборте плодное яйцо полностью изгоняется из поло­сти матки.

Матка сокращается, кровотечение прекращается.

Лечение при угрозе прерывания беременности в раннем сроке следует проводить по строгим показаниям и назначать препараты в минималь­ных дозах, учитывая, что в этот период происходит эмбриогенез.

Рацио­нально использование немедикаментозных средств — иглорефлексотерапии, эндоназальной гальванизации, электрорелаксации матки.

В I три­местре беременности показаны постельный режим, слабые седативные средства (препараты пустырника, валерианы), токоферола ацетат, спаз­молитические средства (но-шпа, баралгин).

Гормональную терапию следует проводить под контролем уровня гормонов или кольпоцитограммы в срок не ранее 6—7 нед беременности.

Необходимо учитывать, что последствия гормонального лечения, его влияния на плод могут проявиться спустя много лет.

Кроме того, следует помнить о том, что в 50—60 % случаев причиной ранних спонтанных абортов явля­ются хромосомные аномалии плодного яйца.

Гормональное лечение в 6—7 нед беременности начинают с наз­начения эстрогенов: микрофоллин от 0,0125 г (1/4 таблетки) до 0,025 г (1/2 таблетки) с увеличением срока беременности.

После 8 нед бере­менности назначают гестагены — прогестерон по 1 мл 0,1 % раство­ра внутримышечно ежедневно в течение 7—10 дней, возможно сочетание его с микрофоллином или хорионическим гонадотропином по 750—1000 ЕД 2 раза в неделю.

При наличии высокого кариопикнотического индекса в кольпоцитограмме, большого количества слизи в шеечном канале эстрогены следует отменить или снизить дозу, повысить дозу гестагенов.

При отставании роста матки от сро­ка беременности, сухости влагалища дозу эстрогенов повышают.

При надпочечниковой гиперандрогении показана терапия глюкокортикоидами.

Преднизолон назначают по 5 мг 2 раза в сутки в те­чение 7—10 дней, затем дозу постепенно снижают; дексаметазон — по 0,5 мг или 0,375 мг (3/4 таблетки) в течение 7—10 дней с посте­пенным снижением дозы до 0,125 мг (1/4 таблетки).

Критерием эф­фективности лечения являются показатели содержания тестостеро­на и 17-КС.

При начавшемся аборте проводят аналогичную терапию, однако прогноз для сохранения беременности менее благоприятный.

Если отслойка и смещение плодного яйца прогрессируют, шеечный канал раскрывается, появляются обильные кровянистые выделения (аборт в ходу), то этот процесс остановить нельзя.

На этом этапе по­казано немедленное инструментальное удаление элементов плодно­го яйца для прекращения кровотечения.

Иногда уже полностью от­делившееся плодное яйцо задерживается в шеечном канале из-за ри­гидности наружного зева, раздувает шейку матки.

Получается картина так называемого шеечного аборта.

В этих случаях необхо­димо расширить наружный маточный зев, а затем извлечь плодное яйцо.

При позднем аборте после рождения плода возможно пальце­вое отделение плаценты с последующим выскабливанием слизистой оболочки полости матки большой тупой кюреткой.

Наиболее часто причиной маточного кровотечения является не­полный аборт.

 В этих случаях показано срочное выскабливание слизистой оболочки полости матки.

При полном аборте кровотечение обычно прекращается.

Однако в этой ситуации также рационально произвести кюретаж матки.

При не­полном аборте, а иногда и при полном, а также после неквалифициро­ванного выскабливания слизистой оболочки полости матки возможна задержка небольших участков плодного яйца (хориона, плаценты).

На их неровной поверхности оседают кровь, фибрин, наслаивающиеся сгустки организуются и образуют плацентарный полип.

Кровотечение при образовании плацентарного полипа может возникнуть через нес­колько дней или даже недель.

Для уточнения диагноза производят ги­стероскопию или эхографию.

Лечение заключается в удалении плацен­тарного полипа кюреткой.

Иногда по ряду причин прекращается развитие эмбриона, проис­ходит гибель плодного яйца в полости матки, однако аборт не наступает.

Такая патология носит название несостоявшегося аборта.

Признаками его являются прекращение роста матки, величина мат­ки не соответствует сроку беременности.

Диагноз в большинстве случаев позволяет установить эхография матки.

При установлении диагноза несостоявшегося аборта необходимо произвести инстру­ментальное удаление плодного яйца.

Если диагноз несостоявше­гося аборта не был установлен на протяжении нескольких недель после гибели плода, то у больной могут развиваться коагулопатические состояния, вызванные выделением массивных доз тромбопластина.

Прерывание беременности возможно после коррекции коагулограммы, анализа крови.

Его производят на фоне антибиотикотерапии.

При длительном течении аборта может произойти инфицирова­ние содержимого матки.

Если инфекция ограничивается только ма­ткой, то может быть установлен диагноз неосложненного инфициро­ванного (лихорадочного) аборта.

При этом наблюдаются повыше­ние температуры тела, лейкоцитоз, учащение пульса.

Явления общей интоксикации отсутствуют.

Распространение инфекции за пределы матки, значительное ухудшение общего состояния, появле­ние признаков синдрома системного воспалительного ответа свиде­тельствует о развитии септического аборта.

Указанные инфекци­онные осложнения обычно развиваются после криминального вме­шательства (криминального аборта).

 При развитии кровотечения в подобной ситуации показано бережное опорожнение полости матки (пальцевое, марлевым тупфером) на фоне интенсивной антибиотикотерапии.

Наличие профузного кровотечения даже при септичес­ком состоянии заставляет прибегать к выскабливанию по жизнен­ным показаниям.

Если кровотечение остановилось, следует продол­жить антибактериальную, дезинтоксикационную, антианемическую и другую необходимую терапию.

При отсутствии эффекта от выс­кабливания, гипотонии матки, появлении признаков ДВС-синдрома показана срочная лапаротомия для экстирпации матки без придат­ков.

Выполнение в подобной ситуации повторных выскабливаний является грубой ошибкой, которая может привести к запоздалой операции и смерти женщины от кровотечения.

Шеечная и перешеечная беременность.

 Шеечная беременность является редким, но тяжелым осложнением.

При этой патологии плодное яйцо имплантируется и развивается в шейке матки (шееч­ная беременность) или в области перешейка (перешеечная беремен­ность).

При данной локализации беременности ворсины хориона прорастают в слизистую оболочку шейки матки, мышечный слой, иногда вплоть до параметрия.

Вследствие этого плодное яйцо и тка­ни шейки матки оказываются плотно спаянными.

Шейка матки резко растягивается, кровеносные сосуды в ней обильно разрастаются, поэтому при малейшей попытке удалить плодное яйцо или при са­мопроизвольном аборте наступает профузное, угрожающее жизни кровотечение.

Причины возникновения шеечной беременности недостаточно изу­чены.

Очевидно, при отсутствии благоприятных условий для имплан­тации в полости матки (хронический эндометрит, аномалии развития матки, рубцовые изменения после многократных выскабливаний, опу­холи матки) плодное яйцо прикрепляется в шеечном канале.

По мере роста плодного яйца шейка матки расширяется, прини­мает бочкообразную форму, наружный зев из-за неравномерного ра­стяжения стенок шейки матки смещается, располагается не по цен­тру.

Чем ниже в канале шейки матки прикрепляется плодное яйцо, тем больше истончаются края наружного маточного зева и тем боль­ше укорачивается влагалищная часть шейки матки.

Сторона шейки матки, на которой прикрепляется плодное яйцо, выпячивается, тело матки увеличивается незначительно.

Информативным методом диа­гностики является УЗИ матки.

Одним из первых симптомов шеечной беременности является внезапное кровотечение, которое носит обильный, нередко профузный характер.

При попытке выскабливания кровотечение не только не прекращается, а даже усиливается, поскольку после удаления плодного яйца ткани шейки матки не сокращаются.

Шеечную беременность необходимо дифференцировать с шееч­ным абортом, когда плодное яйцо, ранее прикрепленное в полости матки, смещается при аборте в шеечный канал.

В последнем случае наружный маточный зев расположен в центре, внутренний маточ­ный зев приоткрыт, палец, введенный в шеечный канал, легко и сво­бодно проходит между плодным яйцом и шейкой матки.

Плодное яйцо легко извлекается, и кровотечение прекращается.

Шеечная беременность может быть принята за фибромиому шей­ки матки.

Однако в последнем случае отсутствуют признаки бере­менности, консистенция шейки матки плотная.

Если шеечная беременность достигает более поздних сроков, то может возникнуть мысль о предлежании плаценты.

В первом слу­чае после удаления плаценты кровотечение не прекращается, а уси­ливается.

Лечебная тактика при шеечной беременности состоит в экстирпа­ции матки без придатков. Если шеечная беременность установлена во время операции выскабливания по поводу кровотечения, ее надо прекратить и немедленно приступить к удалению матки.

Попытка остановить кровотечение путем повторного выскабливания или там­понады приводят лишь к потере времени и угрожают жизни больной.

Тампонада может быть лишь временным мероприятием для подготовки больной к операции.

Трофобластическая болезнь.

В группу заболеваний трофобласта входят пузырный занос (ПЗ) простой, пролиферирующий, инвазивный и хориокарцинома (ХК), которые рассматриваются как после­довательные стадии новообразования хориального эпителия.

Ука­занные заболевания могут сопровождаться маточным кровотечени­ем, требующим неотложной помощи.

ПЗ развивается в результате изменений хориона, выражающихся в резком увеличении ворсин, на которых образуются пузырькообразные расширения различной величины.

При полном ПЗ такие изме­нения охватывают весь хорион, при частичном — некоторую его часть.

При микроскопии обнаруживают отек и ослизнение стромы ворсинок (простой ПЗ), эпителий ворсин чаще находится в состоя­нии резкой пролиферации (пролиферирующий ПЗ), могут отмечать­ся признаки бластоматозного роста, достигающие наибольшей вы­раженности при инвазивном ПЗ.

Дальнейшая малигнизация хори­ального эпителия приводит к развитию хориокарциномы.

Одним из характерных признаков ПЗ является несоответствие ра­змеров матки сроку беременности.

В большинстве случаев величина матки больше предполагаемого срока, однако возможно и уменьше­ние матки по отношению к сроку беременности (несостоявшийся аборт).

Почти у половины больных с ПЗ наблюдаются лютеиновые кисты яичников, которые могут появляться уже в течение первых 2 нед беременности.

Первым клиническим проявлением ПЗ могут быть кровянистые выделения от незначительного кровомазания до обильного профузного кровотечения.

Как правило, кровотечение во­зникает на фоне задержки менструации, наличия признаков бере­менности, но может появиться и в срок очередной менструации.

При развитии инвазивного (деструирующего) ПЗ возможно развитие интраперитонеального кровотечения.

Диагноз ПЗ в раннем сроке беременности может представлять значительные трудности.

Диагностика его должна основываться на данных анамнеза, клинического и лабораторного исследований.

Ин­формативным является резкое увеличение уровня хорионического гонадотропина в крови и моче.

Достаточно информативным является УЗИ матки.

При этом элементы ПЗ выявляются в виде гомогенной мелкозернистой массы, плод отсутствует, могут быть также выявлены лютеиновые кисты яичников.

ПЗ следует отличать от самопроиз­вольного прерывания беременности с нормальным развитием хори­она, фибромиомы матки, многоплодия, многоводия.

В этих случаях эхография матки позволяет исключить перечисленную патологию.

При установлении диагноза ПЗ показано его удаление, независимо от наличия или отсутствия кровотечения.

ПЗ удаляют методом выскабливания слизистой оболочки полости матки. При ПЗ в сроке беременности после 15—16 нед в случае безуспешности консерва­тивных методов возбуждения сократительной деятельности матки или профузного кровотечения на фоне неподготовленных родовых путей показано малое кесарево сечение.

При инвазивном хорионе, проникающем в маточные сосуды и нарушающем их целость, что проявляется профузным кровотечением, показана экстирпация мат­ки без придатков.

Если после удаления ПЗ в течение 4—8 нед показатели титра хорионического гонадотропина остаются высокими (в сыворотке кро­ви — более 20 000 МЕ/л, в моче — более 30 000 МЕ/л), то (по реко­мендации ВОЗ, 1985) больным показана химиотерапия.

Подобное лечение проводят и при обнаружении постоянно высокого уровня хорионического гонадотропина после удаление ПЗ при 3-кратном исследовании в течение месяца.

Следует также учитывать наличие факторов риска малигнизации при ПЗ: пролиферирующие формы ПЗ, значительное несоответствие величины матки сроку беременно­сти, лютеиновые кисты яичников диаметром свыше 6 см, возраст старше 40 лет, повторный ПЗ.

Препаратом выбора для лечения ПЗ является дактиномицин (ра­зовая доза — 0,5 мг, суммарная — 2,5 мг, внутривенно).

Число кур­сов лечения определяется показателями уровня хорионического го­надотропина. Может быть использован также метотрексат (разовая доза — 20 мг, суммарная — 100—120 мг на курс, внутривенно), од­нако это более токсичный препарат (Е.Е.Вишневская, 1994).

Хориокарцинома (ХК) — злокачественная опухоль, которая возни­кает из элементов плодного яйца (ворсинок трофобласта).

В исключи­тельно редких случаях ХК может развиваться из зародышевых клеток женских и мужских гонад и из тератоидных образований.

Первичный очаг опухоли возникает преимущественно в теле мат­ки, реже в шейке матки, трубе, яичнике.

Если ХК развивается вне половых органов, она называется эктопической.

Типичная ХК мор­фологически характеризуется наличием двух слоев трофобласта — цитотрофобласта (клеток Лангханса) и синцитиотрофобласта.

Она разъедает стенки сосудов и питается за счет излившейся крови.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем во влагалище, легкие, печень, мозг. 

Наиболее типичным, но не обязательным, признаком ХК является кровотечение из половых органов после окончания гестации, в ча­стности после ПЗ.

Кровотечение может быть постоянным и нерегу­лярным, незначительным и массивным.

Разрушение стенки матки прорастающей опухолью может привести к внутрибрюшному кровотечению.

Причиной кровотечения из половых органов могут быть метастазы опухоли во влагалище. Повторные кровотечения приво­дят к развитию вторичной анемии.

Распространение опухоли на параметрий сопровождается болью, нередко присоединяется лихора­дочное состояние, связанное с некрозом и инфицированием опухо­ли.

При метастазировании опухоли могут появиться симптомы поражения других органов: кровохарканье, кашель, боль в грудной клетке, одышка, головная боль, тошнота, рвота и др.

Для диагностики ХК необходимо учитывать данные анамнеза (указания на беременность, ПЗ, лютеиновые кисты). ХК всегда сле­дует заподозрить у женщин с продолжительными маточными крово­течениями, развившимися после ПЗ, аборта, родов, и носящими ре­цидивирующий характер.

При гинекологическом исследовании от­мечаются цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки, увеличение матки, неравномерная ее консистенция, неровная повер­хность, могут определяться кисты яичников.

Метастазы во влагали­ще имеют вид кровоточащих образований, при пальпации которых может начаться обильное кровотечение.

При наличии данной клинической картины и гинекологического исследования показано выскабливание слизистой оболочки полости матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.

Однако данная операция позволяет установить диагноз только у по­ловины больных.

Патологические изменения в соскобе могут не об­наруживаться при интрамуральном расположении опухоли, эктопи­ческой ХК, при попадании в соскоб лишь поверхностной некротизированной части опухоли.

Обязательным является исследование уровня хорионического гонадотропина в динамике. Улучшение ди­агностики трофобластической болезни достигается при определе­нии в сыворотке крови трофобластического бета-глобулина, иссле­дование которого отличается большой чувствительностью и специ­фичностью.

Особое значение в комплексе диагностических исследований занимают гистерография, ангиография, рентгеногра­фия грудной клетки, а также ультразвуковые методы исследования.

При кровотечении из полости матки первым этапом лечения явля­ется выскабливание слизистой оболочки шеечного канала и полости матки.

Данная операция является лечебно-диагностической.

Однако она не всегда может быть успешной при ХК как в лечебном, так и в диагностическом плане.

Вспомогательными являются методы сим­птоматической терапии (кровоостанавливающие, сокращающие ма­тку средства).

Однако их применение может быть эффективным только в случаях незначительного кровотечения.

При развитии про­фузного кровотечения показана экстирпация матки с придатками.

При невозможности выполнить указанный объем операции из-за обширности метастатического поражения органов малого таза и нали­чии профузного кровотечения следует сделать попытку перевязки внутренних подвздошных артерий как паллиативное мероприятие.

При кровотечении из метастаза во влагалище допустима тампонада влагалища.

Хирургическое вмешательство до последнего десятилетия играло главную роль в лечении больных ХК.

Высокая чувствительность ХК к химиотерапии привела к пересмотру значения хирургического ле­чения.

Применение химиотерапии повысило эффективность тера­пии указанной патологии до 90 %. В настоящее время показанием к хирургическому лечению являются: профузные маточные кровоте­чения, угрожающие жизни больной; склонность опухоли к перфора­ции; матка большой величины (превышающая размеры при 10-не-дельной беременности); резистентность опухоли к химиотерапии.

Таким образом, в настоящее время хирургическое вмешательство предпринимается главным образом по жизненным показаниям.

Химиотерапия приобрела ведущее значение в лечении ХК.

При­меняют различные противоопухолевые препараты: антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин), антибиотики (рубомицин, дактиномицин, адриамицин), препараты платины и другие методом моно- или полихимиотерапии.

Для лечения отдельных метастазов (во вла­галище, легком) иногда проводят облучение.

Дисфункциональные маточные кровотечения.

Кровотечения, развивающиеся на фоне нарушения гормональной функции яични­ков, принято называть дисфункциональными (ДМК).

При этом час­то имеются патологические морфологические изменения слизистой оболочки матки, но они обусловлены нарушением циклической про­дукции половых гормонов.

В зависимости от особенностей гормо­нальной функции яичников различают ДМК при однофазном (ановуляторном) и двухфазном (овуляторном) цикле.

В зависимости от возраста, в котором развивается патология, раз­личают ДМК препубертатного периода (ювенильные), репродуктив­ного возраста, пременопаузального периода (климактерические).

Патогенетические аспекты развития указанной патологии достаточ­но сходны для всех возрастных групп.

В основе развития ановуляторных кровотечений лежат наруше­ния функции гипоталамо-гипофизарной системы, приводящие к ановуляции (атрезии незрелого или зрелого фолликула, персистенции фолликула).

При этом нарушается баланс половых гормонов, выражающийся в относительной или абсолютной гиперэстрогении и дефиците прогестерона.

Стимулирующее действие эстрогенов вы­зывает чрезмерную пролиферацию эндометрия, дефицит прогесте­рона не приводит к секреторной его трансформации, эндометрий гиперплазируется и претерпевает железисто-кистозные изменения.

В результате этого слизистая оболочка матки достигает патологичес­кой толщины, не имея для этого достаточной структурной основы: обильно васкуляризованная железистая ткань остается практически без соединительнотканной стромы.

Возникают застойное полнокро­вие, расширение капилляров, а в дальнейшем появляются участки некроза, неравномерное отторжение эндометрия, что способствует длительному кровотечению.

На длительность и интенсивность кро­вотечения оказывают влияние также изменения местного гемостаза, поскольку во время кровотечения в эндометрии значительно повы­шается фибринолитическая активность; снижается уровень простагландина F2, вызывающего сокращение сосудов, повышается содер­жание простагландина Е2 и простациклина, препятствующих агре­гации тромбоцитов и вызывающих расширение сосудов.

Ановуляторные ДМК часто носят обильный характер и требуют не­отложной помощи

Овуляторные кровотечения наблюдаются на фоне двухфазных циклов с различными нарушениями в фолликулярной или лютеиновой фазе.

При этом также возникают изменения в системе гипотала­мус—гипофиз—яичники, приводящие к укорочению фазы созрева­ния фолликула, укорочению фазы желтого тела или его функцио­нальной недостаточности, удлинению фазы желтого тела за счет его персистенции.

При дефиците гестагенов наблюдается неполноценность секре­торных изменений желез, стромы, сосудов эндометрия.

Механизм такого кровотечения объясняется замедленным, затрудненным от­торжением эндометрия в связи с его неполноценной секреторной трансформацией.

При персистенции желтого тела отмечается длительное и интен­сивное прогестероновое влияние, что приводит к снижению тонуса матки, появлению децидуоподобных изменений в эндометрии.

На­чавшееся в этих условиях отторжение эндометрия продолжается длительно и сопровождается значительной кровопотерей.

В разные возрастные периоды жизни женщины ДМК имеют мно­го общих признаков, но имеются и различия, главным образом в ди­агностической и лечебной тактике.

Ювенильные кровотечения (ЮК) развиваются у девушек препу­бертатного возраста и являются следствием неустановившейся цик­лической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Важную роль в их возникновении играют общие заболевания орга­низма, в частности хронические и острые инфекционные заболева­ния, неправильное питание (гиповитаминоз), психические травмы, физическое и умственное переутомление, перегрузки.

Указанные этиологические факторы могут приводить к различным функцио­нальным нарушениям в системе регуляции органов репродуктивной системы.

Чаще всего ЮК являются следствием ановуляторного цикла.

Для ЮК характерен особый тип ановуляции, связанный с атрезией нез­релых фолликулов. При этом продукция эстрогенов не достигает высоких уровней, но стероидогенез в яичниках имеет монотонный и длительный характер, прогестерон образуется в очень незначитель­ном количестве.

Гипоэстрогенные кровотечения редко бывают обильными, приводящими к острой анемии.

ЮК могут возникать на почве персистенции фолликула.

При этом образуется большое количество эстрогенов, приводящих к чрезмер­ному росту слизистой оболочки матки.

У 87 % больных с ЮК отме­чаются различные гиперпластические процессы в эндометрии вплоть до аденоматозной (атипической) гиперплазии (В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович, 1995).

Клиническая картина характеризуется длитель­ным (более 7—8 дней) кровотечением, часто обильным, приводящим к анемизации больной.

Чаще подобные кровотечения возникают на фоне неустановившегося цикла с интервалами 1,5—6 мес, однако мо­гут появляться через 14—16 дней после начала предыдущих кровяни­стых выделений.

При этом кровотечения носят обильный характер, иногда угрожают жизни девушки.

Учитывая сложность патогенеза ЮК, наличие различных клини­ческих форм, диагностика этой патологии имеет свои особенности и трудности.

Обследование девочек должно быть комплексным, поз­воляющим выявить не только генитальную, но и экстрагенитальную патологию.

К обследованию следует привлекать педиатра, эндокри­нолога, невропатолога и других специалистов. Комплексное обсле­дование девочек с ЮК должно быть общим и специальным.

При об­щем обследовании следует обращать внимание на особенности фи­зического    развития    девочки,    ее    конституцию,    соответствие возрасту.

Больным с ЮК следует производить развернутые анализы крови, оценивать состояние системы свертывания крови.

При спе­циальном обследовании обращают внимание на степень развития наружных половых органов, характер оволосения.

Для осмотра сли­зистых оболочек влагалища и шейки матки используют вагиноскоп или специальные детские зеркала.

Состояние внутренних половых органов определяют с помощью ректоабдоминального исследова­ния.

Влагалищное исследование даже одним пальцем при хорошей растяжимости девственной  плевы противопоказано. 

Достаточно много информации о состоянии матки, яичников, толщине эндомет­рия дает УЗИ внутренних половых органов.

Гормональные наруше­ния выявляют с помощью тестов функциональной диагностики — оценки кривой базальной температуры, симптомов зрачка, арборизации слизи, кольпоцитограммы (оценивают с помощью вагиноскопа), а также методом исследования содержания гормонов в крови.

Гистологическое исследование эндометрия у девочек препубертатного периода, как правило, не выполняют, поскольку в настоящее время выскабливание слизистой оболочки полости матки при ЮК производят редко, по жизненным показаниям.

Указанные методы ис­следования играют роль после оказания неотложной помощи, направ­ленной на остановку кровотечения, для выявления причины развития патологии и выбора метода дальнейшего лечения.

При этом следует производить дифференциальную диагностику с различной генитальной и экстрагенитальной патологией, которая может сопровождаться маточными кровотечениями другого генеза.

Особое внимание следует обращать на оценку состояния системы гемостаза, выявление заболе­ваний крови, сопровождающихся нарушением свертывания крови.

Иногда причиной кровотечений у девушек могут быть опухоли поло­вых органов (миома матки, эстрогенпродуцирующие опухоли яични­ков, рак шейки и тела матки).

Не следует забывать и о возможности прервавшейся беременности.

Лечение ЮК проводят в два этапа.

На первом этапе необходимо остановить кровотечение, на втором — предупредить его рецидивы, проводить мероприятия, способствующие установлению нормаль­ного овуляторного менструального цикла.

Остановка обильного маточного кровотечения возможна с помощью гормональных препаратов (гормональный гемостаз) и методом выскабливания слизистой оболочки полости матки.

Учитывая риск развития ДВС-синдрома, угрожающей анемизации, нарушения гемодинамических показателей, оба метода лечения проводят в стаци­онаре.

Больным, поступившим в стационар с обильным маточным кровотечением, с нарушением показателей гемодинамики (сниже­ние АД, тахикардия), гемоглобином ниже 7 г/л и гематокритным чи­слом 0,2 следует произвести выскабливание слизистой оболочки по­лости матки (В.П.Сметник, В.Г.Тумилович, 1995) или вакуум-аспи­рацию эндометрия, используя детские влагалищные зеркала.

Во избежание разрывов девственной плевы ее обкалывают 0,25 % ра­створом новокаина с 64 ЕД лидазы.

При рецидивирующих ЮК диа­гностическое выскабливание обязательно.

Соскоб следует напра­вить на гистологическое исследование.

Одновременно производят реанимационные мероприятия по восстановлению параметров гемо­динамики (гемотрансфузия, инфузия рефортана, стабизола и других плазмозамещающих растворов, плазмы крови, сердечные препараты и др.).

Больным, у которых общее состояние не нарушено в значительной степени, гематологические показатели выше указанных ранее параметров, может быть проведен гормональный гемостаз.

Противо­показанием к указанному лечению являются заболевания печени, ги­перкоагуляция, ревматизм в стадии обострения.

В настоящее время для гормонального гемостаза у девушек применяют препараты эстро­генов или комбинированные эстрогенно-гестагенные препараты.

Для гемостаза с помощью эстрогенных гормонов назначают раз­личные препараты, эстрадиола дипропионат по Г мл внутримышеч­но каждые 3—4 ч или фолликулин по 10 000 — 20 000 ЕД в том же режиме, или этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,1—0,2 мг в сут­ки.

Быстрый рост ткани эндометрия над оголенными и кровоточа­щими участками приводит к уменьшению интенсивности и остано­вке кровотечения в течение 24 ч.

В дальнейшем на фоне общеукре­пляющего и противоанемического лечения дозу эстрогенов медленно снижают, переходя к назначению гестагенных препаратов (например, медроксипрогестерона) по 10 мг в сутки в течение 6—8 дней для получения менструальноподобной реакции.

С начала 80-х годов для гормонального гемостаза применяют комбинированные монофазные эстрогенно-гестагенные препараты, содержащие эстрадиол в дозе 0,03—0,05 мг и прогестины (бисекурин, ригевидон, овулен и др.).

Гемостаз достигается после приема 2—3—4 таблеток (дробно, по 1 таблетке в течение дня), после чего дозу постепенно снижают до 1 таблетки в сутки.

В этой дозе прием препарата продолжают в течение 15—25 дней (в зависимости от восстановления показателей красной крови).

Менструальноподобная реакция наступает через 3—4 дня после отмены препарата.

Одновременно с гормональным или хирургическим гемостазом необходимо проводить симптоматическую (сокращающие матку средства — окситоцин, эрготал, катарнина хлорид и др., кровооста­навливающие — дицинон, препараты кальция) и антианемическую терапию.

Вторым этапом лечения ЮК является профилактика рецидивов кровотечений и восстановление нормального менструального цик­ла.

При ЮК важное значение имеет общее лечение: создание физи­ческого и психического покоя, устранение интоксикации, инфек­ций, налаживание рационального питания.

Широко используют не­гормональные методы лечения: рефлексотерапию, воздействие лазерным излучением, физиотерапию и др.

Несмотря на достаточно высокую эффективность негормональных методов лечения, в кли­нической практике широко используют гормонотерапию.

При этом следует учитывать данные об уровне эстрогенных гормонов.

При достаточном уровне эстрогенов назначают гестагены норстероидного ряда (норколут по 5 мг с 16-го по 25-й день цикла) или 12,5 % раствор 17-оксипрогестерона капроната (17-ОПК) по 125 мг на 17-й и 21-й день цикла в течение 3—4 мес.

В дальнейшем следует кон­тролировать появление овуляции.

Если овуляторные циклы не вос­станавливаются, лечение следует продлить до 6 мес или назначить комбинированные эстрогенно-гестагенные препараты.

Последние рекомендуют применять по 10-дневной схеме, с 16-го по 25-й день цикла по 1 таблетке в сутки прерывистыми циклами.

При низком уровне эстрогенов применяют циклическую гормо­нальную терапию с последовательным назначением умеренных доз эстрогенов и гестагенов.

Эстрогены назначают с 1-го по 15-й день цикла; с 16-го по 18-й день применяют комбинацию эстрогенов и ге­стагенов, с 19-го по 25-й день — гестагены.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивно­го возраста (ДМК) встречаются реже, чем в пубертатный период.

При этом чаще наблюдаются ановуляторные циклы, но возможны и овуля­торные кровотечения.

Причиной нарушения циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы могут явиться различные заболевания: эндокринопатия, ожирение, интоксикация, инфекции, эмоциональные стрессы, а также аборты, прием некоторых лекар­ственных препаратов (в частности, нейролептических) и др.

Чаще всего в репродуктивный период возникают ановуляторные ДМК на фоне персистенции фолликула с избыточной продукцией эстрогенов.

При этом развивается абсолютная гиперэстрогения (а не относительная, как при ЮК).

В результате интенсивность пролифе­рации возрастает, повышается риск развития аденоматозной гипер­плазии эндометрия.

Значительно реже ДМК встречаются у женщин с овуляторным циклом, обычно на фоне недостаточности лютеиновой фазы.

Возмо­жны также такие отклонения, как укорочение фазы созревания фол­ликула или удлинение фазы желтого тела.

Клиническая картина ДМК определяется интенсивностью и дли­тельностью кровотечения, вызывающего различные нарушения гомеостаза, вплоть до явлений острой анемии, требующей неотложной помощи.

Обильные кровотечения чаще возникают на фоне ановуляторных циклов с высоким уровнем эстрогенов.

Для выяснения причины маточного кровотечения у женщин дето­родного возраста необходимо учитывать анамнез (указания на ЮК, бесплодие, невынашивание беременности).

При общем осмотре об­ращают внимание на конституцию (ожирение), тип оволосения, на­личие гипертрихоза (часто сочетается с поликистозными яичника­ми).

При гинекологическом исследовании обращают внимание на состояние шейки матки, величину матки, придатков.

Эхоскопия ма­тки и придатков позволяет оценить структуру миометрия, яичников, толщину эндометрия.

Важнейшим этапом диагностики является ди­агностическое выскабливание слизистой оболочки шеечного канала и полости матки с последующим гистологическим исследованием полученных тканей.

Для выявления внутриматочной патологии применяют гистероскопию, гистерографию, которые помогают ис­ключить органические причины кровотечения.

Дифференциальную диагностику следует проводить с самопроизвольным абортом, пла­центарным полипом, миомой матки, аденомиозом матки, аденокарциномой эндометрия.

После оказания неотложной помощи следует применить методы функциональной диагностики (оценка базальной температуры, кольпоцитограммы, симптома зрачка, арборизации слизи и др.), определить содержание гормонов в крови в динамике для выявления ановуляции или овуляции.

Лечение ДМК у женщин в репродуктивный период также прово­дят в два этапа: оказание неотложной помощи, направленной на ос­тановку кровотечения, и восстановление нормального менструаль­ного цикла.

На первом этапе всегда следует производить лечебно-диагности­ческое выскабливание. Одновременно назначают терапию, направ­ленную на восстановление кровообращения (переливание кровозамещающих растворов, при необходимости крови, введение сердеч­но-сосудистых препаратов),  гемостаза (лечение ДВС-синдрома), симптоматическую терапию.

Консервативный гормональный гемос­таз показан только в том случае, когда выскабливание проведено не более 6 мес назад и имеется гистологическое заключение о состоя­нии эндометрия:

При этом более эффективными являются монофазные комбинированные эстрогенно-гестагенные препараты 1-го и 2-го поколений — нон-овлон, ановлар, овулен, бисекурин.

Их назначают в дозе 4—6 таблеток в сутки (по 1 таблетке дробно, до остановки крово­течения), после чего дозу постепенно снижают до 1 таблетки в сутки и в этой дозе продолжают лечение 20—21 день, считая с первого дня ге­мостаза.

Через 5—6 дней после отмены препаратов наступает менструальноподобная реакция.

В некоторых случаях (при высокой эстрогенной насыщенности) для остановки кровотечения применяют моноте­рапию   гестагенами,   при   этом   предпочтение   следует   отдавать производным норстероидов (норколут, оргаметрил, примолют-нор).

Для остановки кровотечения назначают по 2 таблетки (10 мг) в сутки на протяжении 4—-8 дней, затем по 1 таблетке в сутки до 20-го дня ус­ловного цикла.

После отмены препарата начинается менструальноподобное кровотечение.

Указанные препараты не так эффективно оста­навливают кровотечение, однако обеспечивают более длительную ре­миссию после остановки острого ДМК, поскольку угнетают синтез эстрогенных препаратов.

Иногда норстероиды вызывают усиление кровотечения, что служит показанием к выскабливанию.

622

На втором этапе назначают терапию, направленную на нормали­зацию функции яичников, при этом учитывают данные гистологиче­ского исследования эндометрия после проведенного выскабливания и уровень эстрогенов в крови.

При нормальном или повышенном уровне эстрогенов целесооб­разно лечение монофазными комбинированными эстрогенно-гестагенными препаратами 1-го и 2-го поколений по 21-дневной схеме (по 1 таблетке в сутки с 5-го дня цикла) на протяжении 3—4 циклов или гестагенами норстероидного ряда— по 1 таблетке (5 мг) в сутки с 16-го по 25-й день цикла в течение того же периода времени.

При сниженном уровне эстрогенов лечение проводят методом ци­клической гормональной терапии с последовательным назначением умеренных доз эстрогенов и гестагенов по описанной выше схеме.

Для терапии ДМК на фоне ановуляторных циклов с кратковре­менной персистенцией фолликула целесообразно назначение кломифена и его аналогов в дозе 50—100 мг в сутки с 5-го по 9-й день цикла.

Такое лечение особенно показано при бесплодии, поскольку восстанавливает репродуктивную функцию.

При возникновении ДМК на фоне высокого уровня эстрогенов с гиперпластическими процессами в эндометрии в поздний репродуктивный период (в во­зрасте старше 35 лет) можно применять 17-оксипрогестерона капронат (внутримышечно по 125—250 мг 2—3 раза во второй половине менструального цикла).

Лечебная тактика при рецидивирующей железисто-кистозной или аденоматозной гиперплазии в репродуктивный период заключается в длительной гормональной терапии эстрогенно-гестагенными пре­паратами, норстероидами или 17-оксипрогестерона капронатом.

В результате такой терапии подавляется гонадотропная функция гипо­физа, в эндометрии развиваются гипопластические процессы.

На этом фоне может появиться временная аменорея, которая проходит без дополнительного лечения в течение 3—4 мес.

Неэффективная гормональная терапия (продолжающиеся перио­дические кровотечения на протяжении 6 мес лечения) чаще всего свидетельствует о неправильно установленном диагнозе.

Такие жен­щины нуждаются в тщательном дообследовании, поскольку причи­ной кровотечений у них могут быть под слизистые фиброматозные узлы, поликистозные яичники, эстрогенпродуцирующие опухоли яичников.

У женщин с двухфазным (овуляторным) циклом ДМК встречают­ся значительно реже и обычно они не обильные.

При недостаточности фолликулярной фазы (овуляция на 8—10-й день цикла) наблюдаются частые (каждые 17—20 дней), иногда обильные менструации.

Причиной сокращения фазы созревания фолликула могут быть хронические воспалительные заболевания половых органов, аборты, нарушения в системе гипоталамус—гипо­физ—яичники.

Обильные менструации при коротком цикле могут приводить к хронической анемии.

В период кровотечения применя­ют симптоматическую терапию: сокращающие матку средства, гемостатические препараты.

Для восстановления нормального менс­труального цикла необходимы комплексное лечение воспалитель­ных процессов, курортотерапия, общее оздоровление.

Назначают эстрогены на 2—4—6-й день цикла по 30 000 — 40 000 ЕД.

Возмо­жно лечение комбинированными монофазными эстрогенно-гестагенными препаратами 1-го и 2-го поколений прерывистыми цикла­ми по 2—3 мес.

При недостаточности лютеиновой фазы развивается относитель­ная гиперэстрогения.

Причины недостаточности желтого тела такие же, как и описанных выше других форм ДМК. Для этой группы кро­вотечений характерно сохранение нормальной продолжительности менструального цикла.

Длительность менструального кровотечения затягивается до 8—10 дней.

Механизм такого кровотечения связан с затрудненным отторжением неполноценно трансформированного в секреторную фазу эндометрия.

Диагноз заболевания ставят на осно­вании изучения результатов функциональных тестов (укорочение периода гипертермии на двухфазной базальной кривой, отсут­ствие признаков лютеинового влияния на кольпоцитограмме), со­держания гормонов в крови.

При гистологическом исследовании соскоба выявляется неполноценность секреторных изменений эн­дометрия.

Лечение кровотечений, обусловленных функциональной недостаточностью желтого тела, аналогично лечению гиперэстрогенных ановуляторных кровотечений.

У молодых женщин следует уделять больше внимания усилению функциональной активности желтого тела.

В этих целях вне кровотечения применяют физиотера­пию (тепловые процедуры, гинекологический массаж, шейно-лицевая гальванизация с 1 % раствором цинка сульфата во вторую фазу цикла), токоферола ацетат по 100 мг по вторую фазу в течение 3—6 циклов.

ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела, встречаются редко.

При этом наблюдается длительное влияние на эндометрий и миометрий высоких уровней прогестерона.

В этих условиях децидуоподобные изменения в слизистой оболочке матки чрезмерно выра­жены, снижается тонус матки.

Возникшее на этом фоне кровотече­ние может быть обильным, длительным, сопровождаться большой кровопотерей.

При постановке диагноза часто возникает необходи­мость в дифференциальной диагностике с прерыванием беременно­сти раннего срока.

Для остановки кровотечения, как правило, требуется выскабливание слизистой оболочки полости матки.

Для регуля­ции цикла наиболее рационально назначение монофазных комбини­рованных эстрогенно-гестагенных препаратов в контрацептивном режиме на протяжении 3 мес с последующим контролем длительно­сти фаз циклов.

Дисфункциональные маточные кровотечения в пременопаузальный период (климактерические) у женщин в возрасте 45—55 лет являются частой патологией и занимают одно из первых мест среди показаний к неотложной помощи.

Климактерические кровоте­чения являются следствием инволютивных процессов в системе ре­гуляции репродуктивной функции.

Как правило, они развиваются на фоне ановуляторных циклов с высоким уровнем эстрогенов, реже при относительной гиперэстрогении.

Результатом этих гормональ­ных изменений являются гиперпластические процессы в эндомет­рии различной степени: железистая, железисто-кистозная, атипиче­ская (аденоматозная) гиперплазия эндометрия.

Кровотечения, возникающие на этом фоне, носят характер дли­тельных, интенсивных, со значительной кровопотерей, нередко при­водят к развитию острой анемии.

При постановке диагноза следует учитывать возможность развития кровотечения, связанного с орга­нической патологией: миомой матки, полипами, аденокарциномой эндометрия, опухолями яичников.

Частота этой патологии в пременопаузальный период резко возрастает. Кроме того, органическая патология может сочетаться с гиперплазией эндометрия, и патоге­нез кровотечения может быть комбинированным.

Раздельное диагностическое выскабливание слизистых оболочек шеечного канала и полости матки является первым и обязательным лечебно-диагностическим этапом при оказании помощи женщинам пременопаузального возраста с кровотечением.

Желательно выскаб­ливание производить под контролем гистероскопии, при этом необ­ходимо удалить весь эндометрий, поскольку неудаленные участки слизистой оболочки могут явиться причиной повторного кровотече­ния.

Кроме того, в оставленных участках эндометрия могут быть бластоматозные изменения.

При выскабливании следует также учитывать длину полости матки, рельеф слизистой оболочки.

Гистоло­гическое исследование удаленных тканей обязательно.

Гормональ­ный гемостаз при климактерических кровотечениях не производят ввиду риска пропустить предраковые или раковые изменения эндо­метрия.

Дополнительные методы исследования для уточнения причины кровотечения проводят после его остановки.

При этом применяют УЗИ для выяснения состояния яичников, структуры матки, гистерографию, гистероскопию для выявления подслизистых фиброматозных узлов, полипов.

Дальнейшая лечебная тактика у женщин с маточными кровотече­ниями пременопаузального возраста зависит от причины кровотече­ния, наличия сопутствующей соматической и обменно-эндокринной патологии.

Факторами, повышающими риск развития аденокарциномы эндометрия, являются перечисленные выше патологические изменения и в первую очередь — ожирение.

При данной патологии наблюдается экстрагонадный синтез эстрогенов в жировой ткани, что усугубляет гиперэстрогению и в сочетании с возрастным иммунодефицитным состоянием создает благоприятную почву для разви­тия злокачественного процесса в эндометрии.

При проведении гормональной терапии у женщин пременопаузаль­ного возраста для профилактики кровотечений после лечебно-диагно­стического выскабливания слизистой оболочки полости матки не сле­дует применять эстрогенсодержащие препараты, особенно комбиниро­ванные монофазные эстрогенно-гестагенные препараты 1-го и 2-го поколений с высоким уровнем эстрогенного компонента.

В возрасте старше 45 лет, особенно у женщин с ожирением и курящих, резко воз­растает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркты, тромбозы), чаще наблюдаются заболевания печени, желчевыводящих путей, нередко развиваются гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия под влиянием длительного приема препаратов с содер­жанием эстрогенов в дозе 0,05 мг.

Целью гормонотерапии у женщин пременопаузального возраста яв­ляется подавление менструальной функции.

Для профилактики кли­мактерических кровотечений после выскабливания слизистой оболоч­ки полости матки могут быть применены синтетические гестагены (17-оксипрогестерона капронат), производные норстероидов (норколут, оргаметрил).

С начала 90-х годов для лечения климактерических кро­вотечений, сочетающихся с гиперплазией эндометрия, с успехом стали применять антигонадотропные препараты (производное этинилтестостерона — диназол, производное 19-норстероидов — гестринон) и агонисты люлиберинов (золадекс, декапептил).

Доза и длительность при­менения препаратов зависят от возраста пациентки и характера гипер­пластического процесса в эндометрии.

Женщинам в возрасте до 48 лет при железисто-кистозной гипер­плазии назначают 17-оксипрогестерона капронат по 250 мг на 14, 17 и 21-й день после выскабливания и затем при сохраненном цикле продолжают лечение по той же схеме на протяжении 4—6 мес.

Нор­колут назначают по 5—10 мг с 16-го по 25-й день цикла также в те­чение 4—6 мес.

Больным в возрасте старше 48 лет или при рециди­вирующей гиперплазии в более молодом возрасте назначают 17-оксипрогестерона капронат по 250 мг в непрерывном режиме 2 раза в неделю в течение 4—6 мес.

При атипической гиперплазии эндомет­рия (аденоматоз) этот препарат применяют в непрерывном режи­ме по 500 мг 3 раза в неделю в течение 3 мес, затем в той же дозе 2 раза в неделю в течение 3 мес и еще по 250 мг 2 раза в неделю в течение 3 мес.

В процессе лечения необходимы контрольные ци­тологические исследования эндометрия и эхография с помощью влагалищного датчика для оценки толщины эндометрия.

При атипи­ческой гиперплазии через 3 мес от начала лечения производят диаг­ностическое выскабливание с гистологическим исследованием эн­дометрия.

Для лечения и профилактики гиперпластических процессов в эн­дометрии применяют даназол, гестринон, агонисты люлиберинов.

Даназол назначают по 400 мг в сутки в непрерывном режиме в тече­ние 3—6 мес, гестринон -— по 2,5 мг 2 раза в неделю на протяжении того же периода времени.

Применяют также золадекс в дозе 3,6 мг, который вводят под кожу передней брюшной стенки через 28 дней 3—6 раз.

При рецидивирующей атипической гиперплазии у больных в воз­расте до 48 лет или рецидивирующей железисто-кистозной гипер­плазии в более старшем возрасте показано хирургическое лечение (гистерэктомия) или криодеструкция эндометрия.

Фибромиома матки — доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов.

По современным представле­ниям, данная опухоль является дисгормональной, развивающейся у больных с нарушениями в системе гипоталамус—гипофиз—яични­ки, ведущими к относительной или абсолютной гиперэстрогении.

Нередко фибромиома развивается на фоне состояний, сопровожда­ющих гиперэстрогению, например, при ановуляции, гиперплазии эндометрия, поликистозных яичниках и др.

Однако фибромиомы могут возникать и у женщин без гормональных нарушений.

Различают три типа фибромиом: интрамуральные (внутримышеч­ные), субмукозные (подслизистые) и субсерозные.

Первоначально опухоль возникает в мышце матки, затем в зависимости от направ­ления роста развиваются различные типы узлов.

Наиболее часто (в 80 % случаев) встречаются множественные фибромиомы матки с ра­зличным числом узлов неодинаковой величины и разной локализа­ции.

В развитии геморрагического синдрома при фибромиоме глав­ную роль играют интрамуральные и подслизистые узлы.

Типичными для фибромиомы являются патологические менстру­альные кровотечения по типу гиперполименореи.

При наличии мно­жественной фибромиомы матки с интерстициальным расположени­ем узлов последние нарушают сократительную способность матки, нередко уже на ранних этапах развития опухоли.

Поскольку при фи­бромиоме полость матки увеличена, растянута, увеличивается и менс­труирующая поверхность.

По данным литературы, при опухолях зна­чительных размеров средняя площадь внутренней поверхности матки возрастает в 10—15 раз.

Вследствие этого увеличивается кровопотеря при менструации.

Часто фибромиомы могут сопровождаться полипа­ми, гиперплазией эндометрия, что также способствует развитию пато­логического кровотечения.

К другим возможным причинам кровотече­ния относится нарушение кровообращения в толще мышечной оболоч­ки матки вследствие расширения венозных сплетений в сочетании с "усилением артериального кровоснабжения, приспосабливающегося к увеличению размеров матки.

Особенно интенсивные и длительные кровотечения характерны для подслизистого расположения узлов.

При этом могут наблюдаться не только обильные менструации, но и межменструальные кровотече­ния, которые связаны с нарушением целости капсулы опухоли, некро­зом эндометрия, покрывающего узел, или некрозом узла.

Подслизистые узлы могут продолжать расти в полость матки, сохраняя с ней связь на фиброзно-мышечной ножке.

В дальнейшем по мере роста уз­ла, сокращения окружающего миометрия ножка истончается, удлиня­ется, узел смещается в нижние отделы матки и может произойти его рождение.

Это также резко усиливает геморрагический синдром, при­соединяется болевой синдром, при некрозе опухоли могут развиваться интенсивные кровотечения.

Очень редким осложнением рождения фиброматозного узла является выворот матки.

Маточные кровотечения могут быть обусловлены также сопут­ствующей фибромиоме патологией: внутренним эндометриозом, гормонопродуцирующими опухолями яичников, воспалением при­датков матки и др.

Симптом кровотечения у больных с фибромиомой матки занима­ет особое место в клинике неотложной гинекологии, поскольку кар­тина заболевания не всегда определяется величиной опухоли.

Так, у части больных опухоли даже больших размеров не ведут к кровоте­чениям, тогда как у других тяжелые кровотечения развиваются на фоне небольших опухолей.

Геморрагический синдром при фибромиоме матки нередко приводит к хронической постгеморрагической анемии, нарушаю­щей деятельность сердечно-сосудистой системы и вызывающей ухудшение общего состояния (хроническая гипоксия, обмороки, головокружение, слабость, быстрая утомляемость).

У больных с выраженным геморрагическим синдромом наблюдаются измене­ния волемических параметров кровообращения, сочетающихся с ка­чественными изменениями форменных элементов (эритроцитов) и плазмы крови.

Существенно повышается внутрисосудистый гемо­лиз эритроцитов, угнетается эритропоэз.

Рецидивирующие кровоте­чения приводят к изменению белково-электролитного состава плаз­мы крови, диспротеинемии.

Приведенные данные свидетельствуют о полиэтиологичности кровотечений при фибромиоме матки.

Они обусловлены не только особенностями локализации опухоли, нарушениями процессов от­слойки эндометрия, аномалиями кровообращения и дистрофически­ми процессами в ткани фиброматозных узлов, но и вторичными на­рушениями в системе гемостаза.

Все это значительно затрудняет ле­чение геморрагического синдрома при фибромиоме матки.

Тщательно собранные общий и гинекологический анамнезы, а также данные специального исследования помогают установить ди­агноз фибромиомы матки без особых затруднений.

Вместе с тем, ди­агностические ошибки встречаются нередко главным образом вследствие недостаточно полного обследования.

Важное значение имеет установление локализации миоматозных узлов.

Наименьшие затруднения вызывает установление диагноза при множественных субсерозных и межмышечных узлах, когда при би­мануальном исследовании обнаруживают увеличенную матку плот­ной консистенции, с неровной поверхностью.

УЗИ позволяет уточ­нить диагноз, расположение и величину узлов.

Выявление подслизистых фиброматозных узлов, особенно в слу­чаях, когда они не достигают значительных размеров, а матка почти не увеличена, представляет определенные трудности. В этих целях могут быть использованы гистероскопия, гистерография.

Гистерос­копия дает возможность определить точную локализацию и величи­ну подслизистых миоматозных узлов, при необходимости позволяет произвести прицельную биопсию.

Гистерография в сагиттальной и боковой проекциях с применением водорастворимых контрастных веществ позволяет выполнить исследование контуров матки и обна­ружить подслизистые узлы.

Более информативным является метод рентгентелевизионной гистеросальпингографии, который дает воз­можность произвести визуальный контроль в процессе исследова­ния для получения избирательных рентгеновских снимков, оценки тонуса миометрия.

При невозможности произвести гистероскопию или гистерографию выполняют осторожное зондирование полости матки.

Однако этот метод не всегда информативен.

Следующим этапом диагности­ки является раздельное диагностическое выскабливание слизистых оболочек шеечного канала и полости матки, при котором уточняют их рельеф.

Необходимость оказания- неотложной помощи возникает прежде всего при фибромиоме матки с подслизистым расположением узлов, поскольку такие опухоли вызывают обильные кровотечения.

Одна­ко и при интерстициальных узлах, как указывалось, может быть вы­ражен геморрагический синдром.

Если диагноз фибромиомы матки у больной с кровотечением установлен впервые, необходимо произ­вести выскабливание слизистых оболочек шеечного канала и полос­ти матки не только в лечебных целях, но и для уточнения рельефа слизистой оболочки и гистологического исследования эндометрия.

Кровотечение на фоне фибромиомы матки может носить дис­функциональный характер, возможно также сочетание с раком эн­дометрия.

Одновременно с выскабливанием можно применять гемостатические средства (дицинон, препараты кальция и др.).

Примене­ние сокращающих средств возможно, но следует помнить о том, что сокращение мышцы матки иногда приводит к нарушению питания узла и его некробиозу.

Если после выскабливания слизистой оболочки полости матки кровотечение прекращается, то появляется возможность ожидать результаты гистологического исследования для решения вопроса о дальнейшем лечении.

Если кровотечение продолжается, особенно в случае обнаружения подслизистых узлов, то необходимо ставить вопрос о срочной операции, объем которой зависит от характера опухоли, ее локализации, возраста больной.

Одновременно прово­дят мероприятия по восстановлению параметров гомеостаза.

В климактерическом возрасте рационально выполнение экстирпа­ции матки.

У молодых женщин по возможности следует произво­дить реконструктивные операции на матке в целях сохранения мен­струальной функции.

В случаях, когда рельеф слизистой оболочки полости матки глад­кий, дополнительные методы исследования не обнаруживают под­слизистых узлов, размеры опухоли не превышают величины матки при сроке беременности 8—10 нед, геморрагический синдром не приводит к значительной анемизации, проводят гормонотерапию.

Наиболее перспективным из всех видов гормонального воздействия при фибромиоме матки в настоящее время считается применение гестагенов норстероидного ряда (норколут, оргаметрил, примолют-нор по 5 мг в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 6—9 мес).

Возможно также применение комбинированных эстрогенно-гестагенных препаратов, содержащих в качестве гестагенного компонента производные норстероидов (ановлар), в частно­сти при сочетании фибромиомы матки с гиперплазией эндометрия (курс лечения 3—4 мес).

Отсутствие эффекта от проводимого лече­ния в течение 3 мес при продолжающихся кровотечениях свидетель­ствует о наличии подслизистых фиброматозных узлов.

С начала 90-х годов для торможения роста опухоли и регрессии фибромиомы матки применяют различные препараты антигонадотропного действия (гестринон по 7,5—10 мг в неделю в течение 4— 12 мес, даназол по 400 мг 2 раза в сутки в течение 6 мес) и агонисты гонадолиберина (золадекс по 3,6 мг подкожно 1 раз в месяц на про­тяжении 3—6 мес).

У 95 % женщин в результате проводимого лече­ния наступает аменорея, примерно у 2/3 происходит уменьшение раз­меров опухоли в разной степени.

Однако вопрос о целесообразности применения указанных препаратов у больных с фибромиомой матки нельзя считать решенным.

Оказание срочной помощи требуется больным с рождающимся субмукозным фиброматозным узлом; при этом часто наблюдается обильное кровотечение.

При рождении узла происходит сглажива­ние и раскрытие шейки матки, узел продвигается из полости матки в шеечный канал, а затем во влагалище.

При этом требуется срочная операция по удалению узла, которую выполняют влагалищным пу­тем.

При раскрытой шейке матки и родившемся во влагалище узле последний захватывают пулевыми щипцами и откручивают.

Иногда возникает необходимость в пересечении ножки длинными ножница­ми.

В редких случаях пересеченная ножка кровоточит и на нее необ­ходимо наложить швы.

Кровоточащий участок можно также коагу­лировать или импрегнировать биологическим клеем.

Если кровото­чащий фиброматозный узел находится в полости матки, шейка матки только приоткрыта, необходимо расширить шеечный канал расширителями Гегара до № 12—13 и рассечь переднюю губу.

Для этого производят полулунный разрез на границе слизистой оболоч­ки влагалища с мочевым пузырем, который отсепаровывают кверху.

После этого получают доступ к области внутреннего зева.

По рас­ширителю Гегара рассекают переднюю губу шейки матки и область внутреннего зева.

Фибромиоматозный узел захватывают и откручи­вают по описанной выше методике.

При необходимости отсекают его ножку.

После удаления подслизистого узла любым способом производят выскабливание слизистой оболочки полости матки для гистологического исследования.

После выскабливания на шейку ма­тки накладывают два ряда швов или рассасывающихся материалов (кетгут, дексон и др.).

Злокачественные опухоли шейки и тела матки.

Кровотечение из половых органов при злокачественном поражении шейки или те­ла матки является одним из частых и характерных симптомов.

Более того, кровотечение может быть одной из причин смерти больных с запущенным раковым процессом.

Рак шейки матки по частоте поражения занимает одно из первых мест среди злокачественных поражений женских половых органов.

Чаще наблюдается в возрасте старше 50 лет у многорожавших жен­щин.

Более чем у 90 % больных опухоль развивается из влагалищ­ной части шейки матки, значительно реже — из цилиндрического эпителия шеечного канала.

Различают эндофитные, экзофитные и смешанные формы роста первичной опухоли.

Экзофитные формы медленнее распространя­ются, эндофитные характеризуются ранним и часто обширным метастазированием.

На ранних стадиях развития инвазивный рак шейки матки не име­ет патогномоничных симптомов.

Характерным признаком является появление контактных кровотечений, возникающих после полового сношения, натуживания или после влагалищного исследования.

По­явление жидких водянистых белей, ациклических повторяющихся кровотечений из влагалища, боли характерно для выраженной или запущенной стадии болезни.

При распространенных формах рака шейки матки кровотечения могут возникать самопроизвольно, даже в покое, носить обильный характер.

Основными методами диагностики являются осмотр шейки матки в зеркалах, кольпоскопия, цитологическое исследование, биопсия шейки матки, диагностическое выскабливание слизистой оболочки шеечного каната с последующим гистологическим исследованием по­лученного материала.

Для дополнительного исследования применяют цервикогистероскопию, гистерографию, лимфографию и другие рентгенологические методы исследования.

При осмотре в зеркалах можно обнаружить небольшие или значи­тельные изъязвления шейки матки, при экзофитной форме — рых­лые сосочковые разрастания, кровоточащие при дотрагивании.

Иногда обнаруживают плотный, потерявший эластичность участок тканей.

При развитии опухоли из шеечного канала шейка матки ги­пертрофирована, раздута, имеет бочкообразную форму, плотную консистенцию.

Выбор метода лечения больных раком шейки матки зависит от степени распространения опухолевого процесса, морфологической структуры опухоли, общего состояния и состояния отдельных орга­нов и систем.

В настоящее время при этом заболевании применяют комбинированное и сочетанное лучевое лечение.

Необходимость в неотложной терапии при кровотечении, связан­ном с новообразованием шейки матки, возникает обычно в запущен­ной стадии заболевания, когда злокачественный процесс разрушает кровеносные сосуды.

В таких ситуациях показаны тампонада влага­лища, кровоостанавливающая симптоматическая терапия, госпита­лизация в специализированное онкологическое учреждение.

При на­личии у больных раком шейки матки массивных опухолевых конгломератов с распадом и кровотечением, обусловливающим инток­сикацию, постгеморрагическую анемию, в настоящее время приме­няют расщепленный курс лучевой терапии с дистанционным облу­чением на первом этапе лечения первичного очага и курс сочетанной лучевой терапии всей анатомической зоны роста опухоли — на втором.

Рак тела матки.

Среди всех злокачественных новообразований женских половых органов рак тела матки по частоте занимает в по­следние годы первое место.

Заболевают чаще женщины, находящи­еся в пременопаузальном и менопаузальном возрасте (50—60 лет).

Рак тела матки (эндометрия) является гормонально-зависимой опу­холью, часто развивается на фоне эндокринных и обменных рас­стройств — нарушения овуляции, углеводного и жирового обмена.

Наиболее частыми симптомами рака эндометрия являются кровя­нистые выделения различного характера — сукровичные, ацикличе­ские кровомазания, меноррагии, менометроррагии. Кровянистые выделения, возникающие в менопаузе, являются характерным сим­птомом.

Иногда кровотечения появляются при физическом напря­жении, дефекации, тряской езде и т.п.

Появление схваткообразной боли возможно при обтурации шеечного канала опухолью.

Постоян­ная, интенсивная боль, профузные кровотечения являются призна­ками запущенного процесса.

При начальных формах рака эндометрия матка остается неизме­ненной.

При развитии опухолевого процесса она увеличивается, ста­новится плотной, иногда дряблой, ограниченно подвижной.

Для диагностики рака эндометрия применяют гистероскопию, ги­стерографию, радионуклидные методы исследования матки, цито­логические исследования, выскабливание слизистой оболочки поло­сти матки с гистологическим исследованием соскоба.

Выскаблива­ние при подозрении на рак эндометрия следует проводить очень осторожно, поскольку во время операции можно легко перфориро­вать матку при прорастании опухолью ее стенки.

В настоящее время при лечении больных раком тела матки" в ос­новном используют 3 метода — хирургический, комбинированный и сочетанный лучевой.

Применение каждого из них основывается на учете биологических свойств опухоли, степени ее распространения, морфологической структуры, а также на учете особенностей органи­зма больной женщины.

При развитии кровотечения у больной с подозрением на рак тела матки первым лечебным мероприятием является выскабливание слизистой оболочки полости матки.

Как указывалось выше, выскаб­ливание следует проводить с большой осторожностью.

При запу­щенном процессе показана симптоматическая терапия, в некоторых случаях — химиотерапия и лечение гормонами.

Кровотечения при повреждении половых органов.

Поврежде­ния наружных половых органов и влагалища могут быть связаны с травмами, изнасилованием, бурным половым актом, иногда — с ме­дицинскими манипуляциями.

Серьезные повреждения половых органов могут произойти при па­дении с высоты промежностью на острые, неровные предметы.

При та­ком падении могут быть повреждены не только наружные половые ор­ганы, но и влагалище, прямая кишка, мочевой пузырь.

Особенно силь­ное кровотечение возникает при повреждении клитора.

Повреждения половых органов возможны при половом акте.

В редких случаях возможно кровотечение из девственной плевы.

При определенных условиях возможен разрыв влагалища.

Обычно раз­рыв влагалища происходит в задней части свода, но возможен раз­рыв стенок влагалища, боковых и даже передней части свода.

Опи­саны случаи разрыва при половом акте мочеиспускательного кана­ла, промежности, мочевого пузыря, прямой кишки, проникающих разрывов в брюшную полость.

Диагноз повреждения наружных половых органов ставят на осно­вании осмотра.

При ушибах в области промежности и вульвы появ­ляются обширные гематомы, резкая болезненность.

Повреждение влагалища устанавливают при осмотре в зеркалах.

Если кровотече­ние было после полового акта или травмы, а затем прекратилось, ос­мотр в зеркалах все же должен быть произведен для выяснения ха­рактера повреждения, обработки раны, исключения проникающего ранения.

При наличии показаний необходимо произвести цистоско­пию, ректоскопию, эхографию органов малого таза.

При наличии гематомы в области наружных половых органов ле­чение заключается в создании покоя, местном применении холода.

В случае увеличения гематомы необходимы ее вскрытие в области наибольшего выпячивания, удаление сгустков крови, ушивание кро­воточащих сосудов.

Рану необходимо ушить, оставив резиновый дренаж.

Если имеются признаки инфицирования гематомы, то сле­дует оставить трубчатый дренаж, через который в течение несколь­ких дней промывают полость гематомы дезинфицирующими ра­створами (диоксидин, перекись водорода, раствор фурацилина 1:5000 и др.).

При очищении раны дренажи удаляют.

При обнаруже­нии открытых ран в области наружных половых органов необходи­мо произвести их первичную обработку и ушить.

Ушивание разрывов влагалища необходимо производить под нар­козом.

Разрыв обнажают влагалищными зеркалами, соединение кра­ев разрыва начинают с верхнего угла, используя рассасывающийся шовный материал (кетгут, дексон).

Если верхний угол разрыва труд­но -достичь, необходимо наложить шов на доступной высоте, а затем, потягивая за лигатуру, постепенно накладывать швы все выше и ушить рану на всем протяжении.

При наложении швов на глубо­кий разрыв влагалища следует контролировать степень проникнове­ния в подлежащие ткани во избежание проколов прямой кишки или мочевого пузыря.

При проникающих ранениях влагалища через зад­нюю часть влагалищного свода в брюшную полость следует убе­диться, что близко нет петель кишечника, и ушить рану с оставлени­ем трубчатого дренажа.

При обнаружении травмы петли кишечника показана лапаротомия.

Ушивание комбинированных травм промежности, вульвы, влага­лища и смежных органов (прямой кишки, мочеиспускательного ка­нала, мочевого пузыря) нередко представляет значительные трудно­сти и требует высокой квалификации хирурга.

При ранении мочево­го пузыря необходимо широко раскрыть влагалище и наложить на края раны нетравмирующие зажимы.

Рану ушивают двухрядным швом: кетгутом, не захватывая слизистой оболочки, затем лавсано­вой или тонкой дексоновой лигатурой.

После ушивания стенки мо­чевого пузыря восстанавливают стенку влагалища.

В мочевом пузы­ре оставляют постоянный катетер на несколько суток.

При разрыве прямой кишки лигатуры накладывают таким образом, чтобы узлы лежали в просвете кишки, начиная с верхнего угла раны.

После ушивания кишки накладывают швы на сфинктер заднепроходного отверстия.

Затем накладывают ряд погружных кетгутовых швов, ушивая мышцы промежности, последним ушивают влагалище и ко­жу промежности.

После ушивания обширных ран промежности и влагалища обяза­тельно назначают антибиотики, производят обработку ран.

Повреждения матки возможны при выполнении операции выс­кабливания слизистой оболочки матки, иногда при введении внутриматочной спирали.

Значительные повреждения матки возможны при криминальном аборте.

При выполнении операции выскабливания перфорация возможна в случаях форсированного введения инструментов, не распознавания до операции неправильного положения матки (ретрофлексия), пато­логического изменения ее стенки.

Перфорация матки возможна лю­бым инструментом: маточным зондом, расширителем Гегара, кюре­ткой, абортцангом.

Своевременное распознавание прободения стенки матки при опе­рации выскабливания ее полости имеет важное значение для прог­ноза.

Перфорацию распознают по внезапному проникновению инс­трумента на глубину, большую установленной зондом до операции.

При выполнении искусственного аборта кюретка при продолжаю­щемся кровотечении не извлекает части плодного яйца, исчезает ощущение стенок полости матки.

При травме крупных сосудов воз­можно профузное кровотечение из матки или внутреннее кровотече­ние, образование гематом при проникновении в околоматочную клетчатку, сопровождающихся острой анемией.

При подозрении на перфорацию матки дальнейшие манипуляции по выскабливанию должны быть прекращены до уточнения диагно­за даже при продолжающемся кровотечении.

Для выявления перфо­рационного отверстия необходимо произвести очень осторожное контрольное зондирование.

При этом не всегда можно обнаружить маленькое перфорационное отверстие.

Настойчивые попытки отыс­кать место перфорации путем неоднократного форсированного вве­дения зонда недопустимы.

Достаточно информативным методом яв­ляется УЗИ матки.

Скапливание сгустков крови по ходу перфораци­онного отверстия позволяет довольно четко увидеть его на эхограмме, при внутреннем кровотечении обнаруживают жидкость в позадиматочном пространстве.

Зондирование под контролем эхог­рафии также является информативным методом исследования.

При установлении диагноза перфорации матки показана неотлож­ная лапаротомия даже при отсутствии кровотечения, поскольку имеется риск развития в дальнейшем инфекционных осложнений вплоть до перитонита.

Кроме того, при перфорации никогда нельзя быть уверенным в отсутствии травмы смежных органов, петель ки­шечника.

Своевременно выполненная операция дает благоприятный исход.

При позднем выполнении операции на фоне перитонита про­гноз неблагоприятный.

В случае своевременного хирургического вмешательства на фоне отсутствия инфекции возможна органосохраняющая операция, заключающаяся в ушивании перфорационного отверстия после иссечения его краев.

Если при этом выскабливание не было закончено, то полость матки может быть освобождена через перфорационное отверстие при тщательной изоляции его салфетка­ми от брюшной полости.

При наличии инфекционных осложнений показано удаление матки.

Если установлены значительные повреж­дения стенки матки, сопровождающиеся образованием больших ге­матом в стенке матки, толще широкой связки, в околоматочной клетчатке и клетчатке таза, то следует также удалить матку.

При по­вреждении петель кишечника производят резекцию поврежденных участков.

В настоящее время введение внутриматочных спиралей является распространенным способом контрацепции.

У некоторых женщин они могут вызывать осложнения в виде кровотечений.

Обычно в та­ких случаях появляются признаки гиперполименореи, но возможны и ациклические кровотечения.

Если кровянистые выделения нео­бильные, то метод не вызывает осложнений и является достаточно безопасным.

Однако они могут прекратиться через некоторое время самостоятельно или на фоне кровоостанавливающей терапии.

В противном случае необходимо удаление спирали.

Редким осложне­нием внутриматочной контрацепции является перфорация матки спиралью.

Такое осложнение возможно при нарушении техники введения спирали, но описаны случаи самопроизвольной перфора­ции.

При перфорации стенки матки спиралью тактика не отличается от таковой при перфорации любым другим инструментом.

При са­мопроизвольной перфорации матки спиралью, как правило, развива­ются тяжелые инфекционные осложнения (параметрит, тубоовариальные абсцессы, перитонит), что требует хирургического вмеша­тельства — удаления матки.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ

Геморрагический шок — клиническая категория, применяемая для обозначения критических состояний, связанных с острым нару­жным или внутренним кровотечением, в результате которого разви­вается кризис макро- и микроциркуляции за счет снижения МОС и тканевой гемоперфузии с последующим развитием полиорганной и полисистемной недостаточности.

Причинами геморрагического шока в гинекологической практике могут быть: нарушенная эктопическая беременность, разрыв яични­ка, самопроизвольный и искусственный аборты, замершая беремен­ность, пузырный занос, дисфункциональные маточные кровотече­ния, подслизистое расположение фиброматозных узлов в матке, тра­вмы и злокачественные новообразования половых органов, кровопотеря во время операции и после нее.

Патофизиологическим звеном в развитии геморрагического шока является несоответствие между уменьшением ОЦК и емкостью со­судистого русла, что приводит к нарушениям макроциркуляции, си­стемного кровообращения с последующими расстройствами микро­циркуляции, метаболизма, ферментативными сдвигами и развитием протеолиза.

В результате развивается полиорганная недостаточ­ность (ПОН) и нарушается ЦНС.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце, к системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капил­ляры и артериовенозные анастомозы.

Известно, что около 70 % ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.

Поэтому кровопотеря, не превышающая 500—700 мл, т.е. около 10 % ОЦК, резко не влияет на состояние больной.

При этом существенно не изменяется артериальный то­нус, частота сердечных сокращений, не меняется перфузия тка­ней.

Компенсация происходит за счет повышения тонуса веноз­ных сосудов вследствие повышенной чувствительности барорецепторов, приводящих к спазму их.

При больших кровопотерях наблюдаются значительные изменения в организме, направлен­ные на поддержание гемодинамики в жизненно важных органах (мозг, сердце).

В первую очередь включаются компенсаторные механизмы, повышающие тонус симпатической части вегетатив­ной нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, кортикотропина, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ангиотензиновая система.

Клиниче­ски отмечается компенсаторное усиление сердечной деятельнос­ти (тахикардия), задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из межклеточного пространства, спазм пери­ферических сосудов, раскрытие артериовенозных анастомозов.

Это механизмы централизации кровообращения, направленные на поддержание минутного объема и АД крови.

Однако при про­должающемся кровотечении они не способны обеспечить жизне­деятельность организма, микроциркуляторные расстройства усугуб­ляются за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное про­странство, происходит сгущение крови, резкое замедление кровотока и развитие сладж-синдрома, который обусловливает рез­кую гипоксию тканей.

Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают дальнейшие наруше­ния обменных процессов, что приводит к проникновению ионов нат­рия и водорода в клетку и вытеснению ионов калия и магния.

Развива­ется гидратация клеток.

Ослабленная перфузия тканей способствует накоплению вазоактивных веществ, что вызывает секвестрацию, уси­ление процессов свертывания крови и образование тромбов.

В условиях ишемии, гипотензии повреждаются ферментативные системы биологического окисления, накапливается восстановлен­ное железо (Fe³⁺), АТФ превращается в АМФ с последующим обра­зованием аденозина, инозина, гипоксантина.

По чувствительности к ишемическому состоянию ферментных систем органы располагают­ся следующим образом: мозг, печень, почки, миокард, мышцы, эн­докринные железы, кожа.

В ишемических тканях возникает перекисное окисление, что обусловливает повреждение мембраны клеток и органеллы протоплазмы.

Во время ишемии осмолярность экстраваскулярного пространства увеличивается, после восстановления кро­вотока часто наблюдаются отеки за счет гиперосмолярности экстраваскулярного пространства.

Резкий дефицит ОЦК ведет к нарушению кровоснабжения жиз­ненно важных органов, снижению коронарного кровотока.

Развива­ются сердечная недостаточность, нарушения свертывания крови, а впоследствии — ДВС-синдром.

. Описанные изменения приводят к перекисному окислению липидов, белков, углеводов, которые обусловливают инактивацию фер­ментов, возникновение ПОН.

Следует учитывать, что медленно развивающаяся гиповолемия не вызывает катастрофических изменений гемодинамики, но представля­ет опасность ввиду наступления необратимого состояния ПОН.

Степень и скорость срыва компенсаторных возможностей организма зависят от многих факторов и в особенности от скорости кровопотери и исходного состояния организма.

И.А.Рябов и соавторы (1983) различают 3 стадии геморрагическо­го шока.

I стадия — компенсаторная: сознание сохранено; кожа бледная; конечности холодные на ощупь; спавшиеся вены на руках и ногах; АД в пределах нормы; почасовой диурез снижен (до 50 мл/ч); уме­ренная тахикардия (до 100 в 1 мин).

Эта стадия шока развивается при кровопотере от 15 до 25 % ОЦК. Компенсация осуществляется за счет гиперергической стимуляции симпатической части вегетативной нервной системы, адренергической системы (гиперпродукция катехоламинов, серотонина и др.).

При продолжающемся кровотечении развивается II стадия гемор­рагического шока (декомпенсированная): артериальная гипотензия (систолическое АД до 100 мм рт.ст.); выраженные нарушения пери­ферического кровообращения; снижение почасового диуреза (ме­нее 30 мл/ч).

Эта стадия шока наблюдается при кровопотере от 25 до 40 % ОЦК.

Клинически наблюдается уменьшение систолического АД (ниже 100 мм рт. ст.), амплитуды пульсового давления, тахикардия (120— ]30 в 1 мин), одышка, акроцианоз, бледность кожи.

III стадия геморрагического шока (декомпенсированный необ­ратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК.

При этом наблюдаются капилляростаз, агрегация форменных эле­ментов крови, нарушение метаболических процессов в виде мета­болического ацидоза.

Систолическое АД падает ниже критичес­ких цифр (70—50 мм рт. ст.), пульс нитевидный (140 в 1 мин), хо­лодный пот, акроцианоз, отмечается потеря сознания, развивается ДВС-синдром.

Для определения степени тяжести кровопотери используют комплекс простых и информативных показателей: цвет и темпера­тура кожи, особенно конечностей, соответствие пульса и величи­ны АД, почасовой диурез, уровень ЦВД, гематокритное число, КОС.

Теплая на ощупь розовая кожа, розовый цвет ногтевого ло­жа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке.

Холодная на ощупь и бледная кожа даже при повышенных цифрах АД указывает на централизацию кровообращения и нарушение периферического кровотока, мраморность и похолодание свидетельствуют о глубоком нарушении периферического кровотока.

Частый пульс — признак катастро­фы в системе макроциркуляции.

Тахикардия определяется при гиповолемии и острой сердечной недостаточности.

Снижение систолического АД происходит при нарушениях в сосудистом русле. ЦВД — показатель, помогающий оценить состояние больной. В норме ЦВД составляет 0,5—1,2 кПа (50—120 мм вод. ст.).

Показатели его ни­же 50 мм вод. ст. свидетельствуют о выраженной гиповолемии, выше 140 мм вод.ст. — о декомпенсации сердечной деятельности.

Определение КОС важно в лечении геморрагического шока.

Для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, соче­тающийся с дыхательным: рН плазмы крови ниже 7,38, SB ниже 24 ммоль/л, концентрация РСО2 более 6,67 кПа (50 мм рт. ст.), де­фицит оснований (-ВЕ) превышает 2,3 ммоль/л.

Почасовой диурез служит важным показателем органного крово­тока.

Величина его менее 30 мл/ч указывает на снижение почечного кровотока, менее 15 мл/ч — на приближающуюся необратимость декомпенсированного шока.

Гематокритное число необходимо оценивать в комплексе с опи­санными клиническими и лабораторными показателями.

Снижение его до 0,3 свидетельствует об угрожающем состоянии, до 0,25 — о кризисе кровообращения.

Для оценки клинических показателей геморрагического шока мы пользуемся расчетом шокового индекса (отношение пульса к вели­чине АД)— табл. 34.

Таблица 34

Расчет шокового индекса

Шоковый индекс, равный 1, свидетельствует о том, что состоя­ние больной вызывает серьезное опасение, если он повышается до 1,5, это означает, что жизнь больной находится под угрозой.

Для определения степени тяжести кровопотери мы рекомендуем использовать следующие показатели (табл. 35,36).

Лечение геморрагического шока необходимо начинать как можно раньше.

Оно должно быть комплексным с учетом причины, вызвав­шей кровотечение, состояния здоровья больной до шока и направле­но на предупреждение развития ПОН.

В целях диагностики следует учитывать данные о величине кро­вопотери до первого осмотра, клинические и лабораторные показате­ли крови (содержание эритроцитов, водно-электролитный баланс, белковый состав крови, коагуляционная характеристика крови); почасовой диурез.

Таблица 35

Определение тяжести кровопотери

Таблица 36

Величина дефицита ОЦК и клинические проявления шока (М.Г.Вейль, Г.Шубин, 1971)

При проведении лечения необходимы:

немедленная остановка кровотечения;

восстановление ОЦК, поддержание макро- и микроциркуляции с учетом степени тяжести шока;

коррекция метаболических нарушений (ацидоза) — 4 % раствор натрия гидрокарбоната по 2 мл/кг;

введение глюкокортикоидов (0,7—1,5 г гидрокортизона);

поддержание диуреза на уровне 50—60 мл/ч;

своевременный перевод на ИВЛ;

применение рациональной антибактериальной терапии;

профилактика и лечение ДВС-синдрома;

обезболивание;

поддержание сердечной деятельности;

профилактика возникновения ПОН.

Для профилактики ПОН необходимо обеспечить все виды жизне­деятельности организма: достаточную вентиляцию легких, так как имеет место гипоксия в режиме ПДКВ (положительное давление к концу выдоха) больше 10 см вод. ст., ингаляция кислорода больше 50 %.

Вследствие снижения МОС и капиллярной утечки необходима коррекция циркулирующей крови, а наблюдающаяся тромбоцитопения до 80 000 обусловливает развитие ДВС.

Лечение должно быть направлено на нормализацию метаболизма, коррекцию КОС, электролитного равновесия, обеспечение "сырья" для энергопродукции белкового спектра крови и ферментативных веществ, поддержание функции печени, поджелудочной железы, по­чек, защиту ЦНС и коррекцию иммунореактивного баланса.

Первым решением проблемы борьбы с кровотечением является проведение правильной инфузионно-трансфузионной терапии.

1. Лечение следует начинать с восстановления системной гемоди­намики путем введения растворов гидроксиэтилированного крахма­ла (рефортана или стабизола) из расчета до 15—20 мл/кг, декстранов не более 400 мл.

2. Использование ингибиторов протеаз в целях подавления избы­точного фибринолиза.

3. Применение гепарина для предотвращения внутрисосудистого свертывания.

4.  Заместительная терапия путем введения свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы не более 3 сут консервации, белковых препаратов крови.

5. Стимуляция сосудистого тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат, аденозинтрифосфорная кислота).

Восполнение кровопотери зависит от количества потерянной кро­ви.

Необходимо помнить, что при шоке имеют место депонирование и секвестрирование крови, поэтому следует придерживаться таких принципов: кровопотерю, равную 1000 мл, необходимо восполнять в 1,5 раза, 1500 мл — в 2 раза, более массивную — в 2,5 раза.

Обычно положительный эффект наблюдается при восполнении около 70 % потерянной крови за 1—2 ч.

Показано применение инфузионных сред, гидроксиэтилированного крахмала (рефортана, стабизола) из расчета 10—20 мл/кг в 1 ч, а также раствора декстрана—до 400 мл.

Рефортан и стабизол более сродни человеческому гликогену и расщепляются амилазой крови.

Вследствие особенностей строения молекулы предотвращается проникновение раствора в интерстициальное пространство, а гемодилюционный эффект наблюдается в те­чение 4—6 ч.

При введении декстранов наблюдается ингибирующее влияние на ряд компонентов системы гемостаза (тромбоциты, фактор Виллебранда, фибриноген), что ведет к значительному снижению содержа­ния плазменных факторов свертывания и общего гемостатического потенциала.

Восполнение крови следует производить в зависимости от объема потерянной крови в соотношениях 1:1 или 1:2 за счет эритроцитной массы и кристаллоидов.

В настоящее время рекомендуют переливать до 60 % потерянной крови, но не более 3000 мл, из-за возможного развития синдрома гемологичной крови.

Терапия геморрагического шока предус­матривает адекватное восполнение трансфузионных сред и выдержива­ние объемной скорости введения растворов.

В этих целях катетеризу­ют несколько периферических либо центральных вен.

Выбор соот­ношения количества вводимой жидкости, крови, ее компонентов, кровезаменителей., элиминация избытка жидкостей должны осуще­ствляться под контролем общего состояния больной (цвет и темпе­ратура кожи, пульс, АД, почасовой диурез, контроль показателей гематокрита, ЦВД, КОС, ЭКГ).

После стабилизации показателей гемодинамики, о чем свидетель­ствуют исчезновение цианоза, резкой бледности, потливости кожи, восстановление АД (систолическое — 90 мм рт.ст., диастолическое — 50 мм рт. ст), диуреза (до 30—50 мл/ч), увеличение гематокритного числа до 0,3, следует перейти на капельное введение эритроцитной массы в соотношении 2:1 или 3:1.

В процессе лечения необходимо проводить достаточную оксигенацию легких за счет ИВЛ, чем предупреждается развитие дыха­тельного ацидоза.

Параллельно с этим показана коррекция метабо­лического ацидоза за счет введения 150—200 мл 4—5 % раствора нат­рия гидрокарбоната, а в тяжелых случаях — 500 мл 3,6 % раствора тригидрооксиметиламинометана (трис-буфера).

Для усиления окисли­тельных процессов вводят 200—300 мл 10 % раствора глюкозы с инсу­лином (1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы), кокарбоксилазой (100—200 мг), витаминами группы В, аскорбиновой кислотой.

Для снятия венозного спазма применяют 0,5 % раствор новокаина по 150—200 мл с 10 % раствором глюкозы в соотношении 1:1 или 2:1 и спазмолитические препараты (папаверина гидрохлорида 2 % раствор — 2 мл, но-шпы 2 % раствор — 2 мл, эуфиллина 2,4 % ра­створ — 5—10 мл) или ганглиоблокаторы — пентамина 0,5 % ра­створ по 0,5—1 мл капельно.

При снижении диуреза необходимо уменьшить сопротивление почечных сосудов и восстановить почечный кровоток.

В этих целях назначают дофамина 0,5 % раствор — 5 мл, допамин (развести 150 мл 5 % раствора глюкозы и ввести со скоростью 5—10 капель в 1 мин).

Можно применять аминазина 2,5 % раствор — 1 мл капельно.

При необходимости используют салуретики — 40—60 мг лазикса.

Пока­заны антигистаминные препараты (так как они улучшают микро­циркуляцию крови): 2 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % ра­створа пипольфена или 2 мл 2 % раствора супрастина.

Глюкокортикоиды улучшают функцию миокарда и тонус перифери­ческих сосудов — гидрокортизон по 125—250 мг, преднизолон по 30—60 мг; гликозиды — строфантина 0,5 % раствор — 1 мл или 0,06 % раствора корглюкона — 1 мл на 10—20 мл 40 % раствора глюкозы.

Для предупреждения развития ДВС-синдрома показано раннее применение недостающих прокоагулянтов: теплая свежецитратная кровь, замороженная плазма крови и ингибиторы протеаз — контрикал, гордокс по 10 мг/кг в час.

Ингибиторы протеаз способствуют подавлению избыточного фибринолиза, прерывают процесс внутри-сосудистого свертывания за счет блокады контактной активации ингибиции, перехода фактора X в Ха.

Гепарин следует применять только в первой фазе ДВС-синдрома, но так как она очень непродолжительная, то ее не всегда можно уло­вить.

Поскольку при ДВС-синдроме повышается действие плазмина, необходимо использовать средства, блокирующие его.

Применяют препараты транексамовой кислоты: трансамин ингибирует действие плазмина и плазминогена, чем предотвращает фиксацию последних к фибрину и предупреждает деградацию фибриногена.

Препарат на­значают в дозе 500—750 мг.

Раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плаз­мы, рефортана, альбумина, протеина в дозе не менее 15 мл/кг (не бо­лее 1,5—2 л) способствует восстановлению равновесия между протеазами и антипротеазами, факторов свертывания крови и антикоа­гулянтов, калликреин-кининовой системы.

При нарушениях электролитного состава крови вводят растворы калия, магния, углеводов, аминокислот.

Для нормализации микроциркуляции применяют дезагреганты (трентал, аспизол) и одновременно стимулируют сосудисто-тромбоцитарное звено путем введения дицинона, этамзилата и др.

Для предупреждения развития ПОН показаны блокаторы кальцие­вых каналов, антиоксиданты, аденозинтрифосфорная кислота и др.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений проводят антибактериальную терапию.

При ухудшении состояния больной необходимо проводить дис­кретный плазмаферез и применять другие методы детоксикации.

Мы рекомендуем применять при кровопотере до 750 мл рефортан в объеме до 1000 мл без переливания препаратов крови.

При крово­потере в объеме 750—1500 мл назначаем рефортан или стабизол (до 1500 мл) вместе с раствором Рингера (до 1000 мл) и эритроцитной массой (600—700 мл).

При кровопотере, равной 1500—2000 мл, по­казано применение рефортана или стабизола (до 1000 мл) с раство­ром Рингера и эритроцитной массой.

Если кровопотеря превышает 2000 мл, применяем растворы рефортана и стабизола (до 1500 мл), эритроцитную массу, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитную массу и др.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ГЕМОТРАНСФУЗИИ И ПРИМЕНЕНИЯ КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИХ РАСТВОРОВ

Для решения проблемы лечения массивных кровопотерь, возни­кающих в практике акушера-гинеколога, а также при проведении трансфузионной терапии, при гиповолемическом шоке, острых и хронических воспалительных процессах половой сферы женщины, при оперативных вмешательствах и септических состояниях имеет­ся достаточный арсенал препаратов. Они делятся на:

а) гемодинамические кровезаменители, к которым относятся пре­параты крахмала (рефортан, стабизол), декстрана (полиглюкин, реополиглюкин), производные желатина (желатиноль);

б)  дезинтоксикационные растворы, включающие производные поливинилпирролидона   и   низкомолекулярного   поливинилового спирта (полидез);

в) регуляторы водно-солевого обмена и КОС, к которым относят­ся группа сложных электролитных растворов (изотонический ра­створ натрия хлорида, растворы калия, магния, кальция, Рингера, Дарроу, Гартманна, лактасол и др.), осмотические диуретики (ман-нитол, сорбитол), сорбит, глицерин;

г) консервированная кровь и препараты крови.

К коллоидным растворам относятся препараты декстрана и крах­мала: полиглюкин — 6 % раствор декстрана со средней молекуляр­ной массой 60 000 — 80 000.

Обладает выраженным гемодинамическим свойством, стойко повышает ОЦП и стабилизирует систему микроциркуляции.

Полиглюкин длительно задерживается в сосуди­стом русле; через 4 ч после введения сохраняется около 50 % препа­рата; реополиглюкин — 10 % раствор декстрана со средней молеку­лярной массой 30 000 — 40 000.

Препарат быстро увеличивает ОЦП, повышает и улучшает как макро-, так и микроциркуляцию крови в сосудистом русле.

Обладает гемодилютантными, дезагрегационными свойствами.

Эти препараты являются ценными заменителями плазмы крови, быстро повышают ОЦК, улучшают реологические свойства крови, ликвидируют стаз и агрегацию форменных элемен­тов крови, улучшают периферический кровоток и приводят к редепонированию крови, оказывают детоксикационное действие.

Сред­няя доза полиглюкина и реополиглюкина — 500—800 мл.

К этой же группе относятся такие препараты, как рондекс — 6 % раствор среднемолекулярного декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида; реополиглюкин с глюкозой — 10 % раствор низко­молекулярного декстрана с добавлением глюкозы.

Они уменьшают вязкость крови, улучшают реологические свойства, способствуют восстановлению микроциркуляции, предупреждают агрегацию фор­менных элементов крови.

Средняя доза — 600—700 мл.

Необходи­мо помнить, что 100 мл кровезаменителя содержат 5 г глюкозы, по­этому следует добавлять адекватные дозы инсулина.

Реоглюман — 10 % раствор декстрана с добавлением 5 % маннита в изотоническом растворе натрия хлорида.

Кровезаменитель оказы­вает полифункциональное действие: уменьшает вязкость крови, способствует восстановлению микроциркуляции, ликвидирует агре­гацию форменных элементов крови, обладает детоксикационным, мочегонным и гемодинамическим свойствами.

Не следует вводить реоглюман при выраженной гемодилюции (гематокритное число ниже 0,25), нарушенной фильтрационной способности почек.

Сред­няя доза реоглюмана — 400 мл.

Полифер является модификацией полиглюкина, в котором имеется железо, что обеспечивает ускорен­ный гемопоэз.

Полидез — низкомолекулярный поливиниловый спирт с молекуляр­ной массой 10 000 ± 2000.

Обладает хорошим детоксикационным свой­ством; от 60 до 80 % препарата выводится с мочой в первые сутки после введения.

Доза препарата составляет 250—1000 мл в сутки.

Желатиноль (производное желатина) дает невыраженный эффект гемодилюции, снижает вязкость крови, легко элиминируется почка­ми.

Широко используется в гинекологической практике при гиповолемических состояниях и для детоксикации при пельвиоперитонитах.

Средняя доза — 500—1000 мл.

Гемодез — 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона.

Не рекомендуют вводить более 400 мл, так как возможны при­знаки передозировки, противопоказан при анурии и тромбоэмболии, обладает детоксикационным свойством.

Следует помнить, что после введения гемодеза может развиваться так называемая декстрановая почка.

При применении низкомолеку­лярного декстрана вследствие его высокой вязкости моча также стано­вится вязкой, в результате чего в канальцах почек нарушается ее пас­саж, что ведет к развитию анурии и почечной недостаточности.

Рефортан, стабизол представляют собой 6% коллоидные растворы гидроксиэтилкрахмала с нормальной осмолярностью — 300 мосм/л.

Его широко применяют для лечения и профилактики гиповолемии, шока различного генеза. Режим введения устанавливают с учетом степени гиповолемии.

Средняя суточная доза составляет 15—20 мг/кг.

Так, при гиповолемическом шоке можно вводить до 1500 мл раствора.

Для гемодилюционной терапии применяют 500 мл 6 % раствора со скоростью введения 85—125 мл/ч.

При введении рефортана и стабизола отмечается значительно меньше осложнений, чем при введении производных декстранов поливинилпирролидона.

Наряду с вышеназванными препаратами для трансфузионной те­рапии широко применяют кристаллоидные растворы: изотоничес­кий раствор натрия хлорида, растворы Рингера, Рингера—Локка, лактатный раствор Рингера, лактасол, гельмисол и др.

Эти препара­ты являются необходимым компонентом при лечении гиповолемического шока.

Они ликвидируют дефицит внеклеточной жидкости, уменьшают вязкость крови, способствуют увеличению скорости кровотока и регулируют электролитный баланс крови.

Консервированная донорская кровь представляет собой цельную кровь с добавлением антикоагулянта, который предотвращает ее свертывание.

В настоящее время применение консервированной крови сократилось, так как существуют препараты высокого гемодинамического действия, способные корригировать водно-солевые изменения.

Трансфузия крови является трансплантацией живой тка­ни, что обусловливает ответную иммунную реакцию организма.

С увеличением срока хранения в крови происходят метаболические изменения, которые ведут к цитратной интоксикации, гиперкалиемии.

После массивных переливаний крови может возникать респи­раторный дистресс-синдром.

Осложнения развиваются в связи с ошибками, допущенными при определении группы крови, перене­сенными инфекционными заболеваниями, междонорской несовмес­тимостью.

Даже при совместимости крови донора и реципиента по системам ABO, Ph и hR не исключается возможность развития гемотрансфузионных реакций по другим факторам эритроцитов, лейко­цитов и тромбоцитов.

При массивных гемотрансфузиях (свыше 2500—3000 мл за сутки) может развиваться такое осложнение, как синдром гомологичной крови.

Влияние низкой температуры консе­рвированной крови, снижение рН, гиперкалиемия, гипокальциемия, цитратная интоксикация, агрегация форменных элементов, микрот­ромбозы и секвестрация крови обусловливают развитие стойкой ар­териальной гипотензии, аритмии, тахикардии, фибрилляции желу­дочков и остановку сердца.

Кроме этих нарушений, может развиться ПОН.

Исходя из вышесказанного, к переливанию крови следует отно­ситься с большой осторожностью и соблюдать следующие правила:

1) переливать кровь только одногруппную, совместимую по AB0 и резус-фактору;

2) переливать кровь не более чем 3-дневного срока хранения;

3) подогревать кровь до 37 °С;

4) на каждые 500 мл донорской крови вводить 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 25 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, 2 мл 1 % раствора викасола, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 100 мл 20 % раствора глюкозы с 5 ЕД инсулина;

5) трансфузию крови сочетать с вливанием кровезаменителя в ре­жиме управляемой гемодилюции, не превышающей 30 % ОЦК.

Ввиду отрицательного влияния на организм цельной крови ее все реже используют в трансфузионной терапии.

Предпочтение отдают компонентам крови.

Эритроцитная масса представляет собой основ­ной компонент крови.

По сравнению с обычной кровью она содер­жит в 1,5—2 раза больше эритроцитов, гематокритное число равно 0,6—0,7.

Трансфузия эритроцитной массы предпочтительнее, чем цельной донорской крови, поскольку при этом снижается число им­мунологических осложнений.

Эритроцитную массу следует разбав­лять реологически активными плазмозаменителями в соотношении 1:2 или 1:3.

Эритроцитную массу переливают при резко выражен­ной анемии (содержание гемоглобина менее 80 г/л).

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в случаях вы­раженной сенсибилизации плазменными факторами.

Плазма — компонент крови, содержащий: воды — 90 %, белков — 8 %, органических и неорганических веществ — 2 %.

Плазму крови используют при гипо- и диспротеинемии, интоксикациях и коагулопатиях.

Суточная доза — 250—750 мл.

Сухая плазма обладает всеми свойствами нативной плазмы.

Переливание плазмы крови требует учета групповой принадлежности.

Замороженная плазма содержит все факторы свертывания в нормальных концентрациях и использу­ется для лечения коагулопатий.

Тромбоцитная масса — это взвесь тромбоцитов в плазме крови.

Ее вводят при тромбоцитопениях или для поддержания числа тром­боцитов на уровне 50—70x10⁹/л.

Из донорской крови изготавливают такие препараты, как альбу­мин, протеин и др.

Раствор альбумина имеет высокую коллоидно-онкотическую активность, благодаря чему обеспечивает перемеще­ние жидкости из интерстициального пространства во внутрисосудистое русло.

Переливают альбумин в количестве 200—400 мл.

При острой хронической гиповолемии, для коррекции диспротеи­немии альбумин вводят в виде 5 %, 10 % и 20 % растворов.

При гиповолемическом шоке вследствие высокой проницаемости капилля­ров альбумин быстро уходит в интерстициальное пространство и может вызывать интерстициальный отек легких.

Протеин — изотонический раствор пастеризованных белков пла­змы (80 % альбумина и 20 % глобулинов).

По коллоидной осмоти­ческой характеристике протеин близок к нативной плазме, за счет чего увеличивает ОЦП и улучшает реологические свойства крови.

В редких случаях в гинекологической практике прибегают к пря­мому переливанию крови. При этом следует соблюдать все правила переливания крови.

При кровопотере следует учитывать тот факт, что организм более чувствителен к потере плазмы, чем к потере эритроцитов.

Потеря 30 % плазмы от начального объема ОЦП может привести к летальному исходу.

Переливание консервированной крови приводит к возникнове­нию, цитратной интоксикации, гиперкалиемии, а синдром разведе­ния — к снижению количества факторов свертывания крови и тром­боцитов.

Плазменные нестабильные факторы свертывания V (про-акцелерин) и VII (проконвертин) имеют короткое время полужизни, выраженный их дефицит наблюдается через 48 ч хранения донорс­кой крови.

Гемостатическая активность тромбоцитов резко снижа­ется через несколько часов хранения донорской крови.

По данным гемостазиограммы, у реципиента отмечается удлине­ние протромбинового, активированного частичного тромбопластинового и тромбинового времени, при умеренном снижении уровня фибриногена и тромбоцитов наблюдается повышение содержания продуктов деградации фибриногена.

Вследствие этого в клинике кровотечений отмечается диффузность кровоточивости из хирургических ран и мест уколов.

Поэтому при проведении инфузионной терапии следует придерживаться принципов предупреждения и лечения возможных осложнений: синдрома гемодилюционной коагулопатий, геморрагии, гипоксии вследствие снижения кислородно-транспортной функции крови, сердечно-легочной недостаточности ввиду отсутствия необходимых количеств инфузионно-трансфузионных средств без учета их коагуляционного действия и объема кровопотери.

Известно, что кровотечение в гинекологической практике занима­ет большой удельный вес среди причин смертности (нарушенная внематочная беременность, кровотечение во время оперативных вмешательств по поводу доброкачественных и злокачественных но­вообразований гениталий и др.).

Многие годы проблема решалась за счет применения донорской крови, но донорская кровь оказывает отрицательное действие, поэ­тому на данном этапе обозначились три основные пути решения проблемы профилактики и лечения кровопотери:

1) предоперацион­ная заготовка крови;

2) управляемая гемодилюция;

3) интраоперационная реинфузия крови.

Особенностью гинекологических кровотечений (при нарушенной внематочной беременности) является их массивность, что приводит к развитию острого дефицита ОЦК, нарушениям сердечной деятельности, анемической и циркуляторной гипоксии и гемокоагуляционным изменениям.

На этом фоне часто возникают генерализованные кровотечения при одновременном развитии ДВС-синдрома.

Это не­избежно ведет к гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу.

Успех лечения зависит от своевременного и качественного прове­дения инфузионно-трансфузионной терапии.

Для определения сте­пени кровопотери пользуются формулой Нельсона:

объем кровопотери (мл/кг) = 24/0,86 х гематокритное число х 100  

Процентное отношение объема кровопотери рассчитывают следу­ющим образом:

0,036 х установленный объем кровопотери/масса тела х гематокритное число.

Инфузионно-трансфузионная терапия заключается в следующем:

1. Восстановление системной гемодинамики. Предпочтение отда­ют  растворам  гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол), кото­рые назначают из расчета 15—20 мл/кг (от 5 00 до 1500 мл), декстрана —- не более 400 мл.

2. Использование ингибиторов протеаз в целях подавления избы­точного фибринолиза (контрикал, трасилол, гордокс из расчета не менее 10 мг/кг).

3.  Применение гепарина в стадии гиперкоагуляции, но если она пропущена, то препарат не должен применяться.

4. Проведение заместительной трансфузии путем введения свеже­замороженной плазмы, эритроцитной массы не более чем 3- дневно­го срока консервации, белковых препаратов крови.

5. Стимуляция сосудистого тромбоцитарного звена гемостаза (ди-цинон, этамзилат, аденозинтрифосфорная кислота).

6. Введение транэксановой кислоты по 500—750 мг. Транэксановая кислота показана при кровотечении на фоне усиленного фибри­нолиза. Препарат ингибирует действия активного плазмина и плазминогена, в силу чего и происходит гемостатическое действие при повышенном фибринолизе, одновременно обладает противоаллер­гическим и противовоспалительным свойствами за счет подавления образований кининов и других пептидов.

При генерализованном фибринолизе раствор вводят внутривенно по 15 мг/кг в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы каждые 8 ч со скоростью 1 мл/мин.

Причиной летальных исходов является развитие ПОН.

В патогенезе ПОН играют важную роль нарушения процессов макроцирку­ляции за счет снижения ОЦК, уменьшения венозного возврата, сни­жения МОС, повышения сосудистого сопротивления и снижения перфузии органов и тканей.

Нарушения в микроциркуляторном звене приводят к: изменени­ям гемореологических свойств крови в виде повышения ее вязкости, развитию гиперкоагуляции — первая стадия ДВС-синдрома, агрега­ции тромбоцитов и других форменных элементов крови, повыше­нию проницаемости сосудов.

Вторым методом борьбы с кровотечениями является использова­ние современных способов восполнения кровопотери и профилакти­ки кровотечений у женщин из групп высокого риска.

Больным, которым предстоят оперативные вмешательства на по­ловых органах, необходимо проводить предоперационную заготов­ку компонентов крови.

Следует отдавать предпочтение заготовке эритроцитной массы в количестве от 200—300 мл за 2—7 дней до операции за одну или две эксфузии.

Возмещение осуществляют кол­лоидными и кристаллоидными растворами 1:1.

Эритроцитную мас­су хранят при температуре 4 °С.

Бесспорно, что не в каждом случае возможна заготовка эритро­цитной массы.

Она противопоказана при анемии (уровень гемогло­бина ниже 80 г/л, гематокритное число менее 0,3, содержание эрит­роцитов 2,5x10¹²/л).

Для качественного проведения трансфузий во время оперативных вмешательств, особенно плановых, следует прибегать к нормоволемической и гиперволемической гемодилюции.

После введения в наркоз проводят эксфузию крови в количестве 500—800 мл с одновре­менным замещением плазмозамещающими растворами в равном объеме (рефортан, стабизол или другие коллоидные растворы).

Заготовленную таким образом кровь реинфузируют после дости­жения хирургического гемостаза.

В последнее время в хирургической практике ведущее место за­нимает аутотрансфузия крови в целях возмещения кровопотери.

С появлением в 60-х годах сепараторов крови начался новый этап реинфузии.

Кровь из операционной раны аспирируют с помощью сте­рильного насоса в специальную емкость, где она смешивается с анти­коагулянтом, затем поступает в сепаратор и во время вращения промы­вается в изотоническом растворе натрия хлорида; происходит гемо-концентрация, конечным продуктом является эритроцитарная взвесь с гематокритным числом 0,6.

Данный метод перспективен у больных с редкой группой крови, отягощенными аллергологическим, гемотрансфузионным анамнезами, при различных видах операций (гисте­рэктомия), нарушенной внематочной беременности.

При современном сепарировании даже наличие в крови содержи­мого кист, йода, спирта, фурацилина не является противопоказани­ем к аутогемотрансфузии.

Аутогемотрансфузия не показана при на­рушении целости кишечника с попаданием кишечного содержимого и гноя в брюшную полость.

Высокая эффективность, простота выполнения, отсутствие осло­жнений открывают методу интраоперационной реинфузии крови широкие перспективы.

Не следует забывать, что в послеоперационный период при нали­чии массивной кровопотери надо продолжать трансфузионную те­рапию.

При этом необходимо отдавать предпочтение препаратам гидроксиэтилкрахмала (6 % раствор рефортана или стабизола).

Эти препараты способствуют газотранспортной функции крови благода­ря увеличению ОЦК, возрастанию скорости циркуляции эритроци­тов в сосудистом русле.

Целесообразно включение в инфузионную программу растворов глюкозы (10 % или 20 %), что позволяет по­тенцировать гемодинамический эффект.

Для коррекции онкотического давления необходима трансфузия свежезамороженной плазмы крови в дозе не менее 15 мл/кг.

Введение плазмы крови не позволяет купировать нарушение гемокоагуляции.

Для этого следует использовать ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс не менее 10 000 ЕД/ч.

Следует учитывать, что эффективность те­рапии состояний, связанных с фибринолизом, не всегда достаточная.

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 2 - Информация и ее свойства.

Поэтому при фибринолизе необходимо включение в программу лече­ния препаратов, блокирующих действие плазмина, например, транэксановой кислоты в дозе 500—750 мг.

Эти препараты блокируют реце­пторы плазмина и плазминогена, чем препятствуют фиксации к фибрину, что и предотвращает деградацию фибриногена.

Одновременно необходимо поддерживать уровень гемоглобина (не ниже 80 г/л), гематокритное число (не менее 0,25), вводить плазму крови из расчета 15 мл/кг или белковые препараты крови (альбумин, протеин).

Нормальная микроциркуляция осуществляется при введении дезагрегантов — трентала, аспизола, АТФ; при необходимости прово­дят коррекцию глобулярного объема путем введения эритроцитной массы не более чем 3-дневного срока хранения.

При наличии ПОН следует отдавать предпочтение дискретным методам лечения — плазмаферезу, при котором эксфузируется не менее 70 % ОЦК с возмещением свежезамороженной плазмой крови или препаратами гидроксиэтилкрахмала — рефортаном, стабизолом.

Снижение летальности возможно только при включении в прог­рамму лечения щадящих методов детоксикации: плазмафереза, гемодиафильтрации и гемодиализа.