Заболевания щитовидной железы

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ

            Заболевания очень многообразны.

            1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

            Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

            Причины

Рекомендуемые материалы

            1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).

            1835 год - болезнь описана Греевсом.

            1821 год - болезнь описана Пери.

            1840 год - болезнь описана Базедовым.

            2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.

            3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

            Болезнь Греевса:

           1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%

           2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%

           3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

            Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

            Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

            Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

            TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.

            В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

   (экзофтальмический зоб)

            Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

            1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.

            2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.

            3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ

            Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

            Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:

            1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.

            2. Увеличивается количество рецепторов.

   У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз. 

Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)

            Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.

            При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть и плотная.

            Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения - сосудистый шум.

           Клинические проявления тиреотоксикоза

            1. Проявления со стороны ЦНС.

          2. Кожи,

          3. Мышечной системы.

          4. Сердечно-сосудистой системы.

          5. Глаз.

          6. ЖКТ.

          7. Лимфоидной системы.

          8. Эндокринной системы.

Проявления со стороны ЦНС

            Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.

            1 Жалобы больных на:

            1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.

            2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий  тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах),

Проявления со стороны мышечной системы

Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.

Со стороны ССС

            1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.

            2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50.

            3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.

            4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.

            Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.

            Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.

            Это вторичная кардиопатия.

            Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.

            У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.

            1. Мерцательная аритмия.

            2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.

            Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.

            Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.

Проявления со стороны ЖКТ

            1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов.

            2. Аппетит хороший.

            3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Проявления со стороны глаз

            Характерны тиреотоксические симптомы.

            Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.

            Симптом Грефа (см. ниже).

            Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.

            Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.

            Блеск глаз.

Лимфатическая система

            Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.

Кожа

            Могут быть участки депигментации.

Эндокринная система

            Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная

недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).

            Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.

            Причины тиреотоксикоза

            1. Болезнь Гревса.

            2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.

            Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.

            Основной тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.

            Пробу с Т3 пожилым людям не делают.

            3. Многоузловой токсический зоб.

В лекции "39 Дифференциальные уравнения поступательного движения твердого тела" также много полезной информации.

            Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.

            Осложнения тиреотоксикоза

            Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.

           Клиника

            Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.

            Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.