Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ТЕМА № 16

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ЭТИОЛОГИЯ

Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

Рекомендуемые материалы

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

Нормализация гемодинамики.

Нормализация свертывания крови.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

ТЕМА № 18

АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ

Асинклитические вставления

В начале нормальных родов головка устанавливается над входом в таз или вставляется во вход таким образом, что стреловидный шов, совпадая с проводной линией таза, располагается во входе на одинаковом расстоянии от лона и мыса. Такое осевое или синклитическое вставление головки благоприятствует ее прохождению по родовому каналу. Однако в большинстве случаев головка вставляется во вход таким образом, что передняя теменная кость оказывается глубже задней. (стреловидный шов находится ближе к мысу). Слабо и умеренно выраженный передний асинклитизм благоприятствуют прохождению головки по недостаточно просторному для нее родовому каналу.

Иногда асинклитизм бывает выражен настолько, что препятствует дальнейшему продвижению головки по родовому каналу. Такие резко выраженные степени внеосевого вставления головки называют патологическими асинклитизмами. Различают два вида асинклитизма: передний (асинклитизм Негеле), когда стреловидный шов приближен к крестцу, и передняя теменная кость опускается первой в плоскость входа малого таза, на ней расположена ведущая точка, и задний (асинклитизм Литцмана), при котором первой в таз опускается задняя теменная кость, стреловидный шов отклонен кпереди к лону

К причинам внеосевого вставления головки в таз относят: расслабленное состояние брюшной стенки, оказывающейся не в состоянии противодействовать отклоняющемуся вперед дну матки, в результате чего образуется переднетеменное вставление, или расслабленное состояние нижнего сегмента матки, не оказывающего должного сопротивления отклоняющейся вперед головке, вследствие чего образуется заднетеменное вставление. Влияют на формирование асинклитизма в родах размеры головки плода и состояние таза роженицы (его сужение и особенно уплощение - плоский таз, а также степень угла наклонения таза). Степень асинклитизма определяют при влагалищном исследовании по месту расположения и возможности достижения стреловидного шва.

Роды при сильных и средних степенях асинклитизма (стреловидный шов не определяют или определяют с трудом) протекают так же, как и роды при узком тазе, и при том тем тяжелее, чем резче выражен асинклитизм и причины его вызывающие. Пока головка еще прочно не вколочена во вход в таз, асинклитизм можно в ряде случаев исправить, изменяя положение роженицы в кровати. Для исправления переднего асинклитизма роженице предлагают лечь на спину, а заднего - на живот. Влиять на вставление головки можно путем изменения угла наклонения таза: при переднетеменном асинклитизме - увеличением этого угла (валик под поясницу, вальхеровское положение), при заднетеменном - уменьшением его (валик под крестец, притягивание бедер роженицы к животу, полусидячее положение).

Переднетеменное вставление этим простым вмешательством почти всегда устраняют, даже в резко выраженных случаях. При заднетеменном вставлении его полного или значительного устранения достигают значительно реже. Если, несмотря на принятые меры или независимо от них, наступают явления клинически узкого таза, роды должны быть закончены операцией кесарево сечение.

Неправильные стояния головки плода

К неправильным стояниям головки относят: высокое (во входе) прямое и низкое (в выходе) поперечное стояние стреловидного шва.

Каждое из этих отклонений от физиологического течения биомеханизма родов может привести к серьезным осложнениям.

Высокое прямое стояние стреловидного шва

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 6. Компетентность и оценка аудиторов.

Если плод в начале родов обращен спинкой прямо кпереди или кзади, а головка его стоит стреловидным швом над прямым размером входа в малый таз, говорят о высоком прямом стоянии стреловидного шва (головки), которое в дальнейшем, после отхождения вод может прейти в высокое прямое вставление стреловидного шва (головки). Такое вставление приводит обычно к серьезным осложнениям родов, так как головка плода, фиксированная прямым своим размером (12 см) в прямом размере входа в таз (11 см), встречает со стороны лонного сочленения и мыса трудно преодолимое препятствие; головка подвергается во входе в таз давлению в переднезаднем направлении - от лба к затылку, т.е. в направлении, обладающем меньшей по сравнению с поперечным конфигурационной способностью.

В зависимости от того, куда обращен малый родничок - кпереди к лону или кзади к мысу, различают передний вид высокого стояния стреловидного шва и задний вид высокого прямого стояния стреловидного шва. Частота этой патологии от 0,2% до 1,2%.

Этиология высокого прямого стояния головки довольно разнообразна. Сюда относят нарушение соотношений между головой и тазом (узкий таз, широкий таз), недоношенность плода (малые размеры его головки), изменения формы его головки (широкий плоский череп) и формы таза (круглая форма входа малого таза при поперечном его сужении), случайное, в момент излития, вод прямое стояние стреловидного шва над входом в таз. При этом, быстро друг за другом следующие, схватки или потуги могут вогнать головку плода во вход малого таза и фиксировать ее в этом положении.

Роды при высоком прямом стоянии стреловидного шва возможны при определенных условиях: плод не должен быть крупным, головка его хорошо конфигурировать, таз матери нормальных размеров, родовая деятельность достаточной силы. Головка плода продвигается по родовому каналу в прямом размере всех плоскостей малого таза, не совершая внутренний поворот. Исход родов может быть не благоприятным для матери (клиника узкого таза и др.) и плода (гипоксия, травма), поэтому родоразрешение, как правило, проводят с помощью кесарева сечения.

Низкое поперечное стояние стреловидного шва

Низким поперечным стоянием стреловидного шва называют патологию родов, характеризующуюся стоянием головки стреловидным швом в поперечном размере выхода таза. Сюда же должны быть отнесены и те случаи, когда головка стоит стреловидным швом длительное время (свыше 2 часов) в поперечном размере узкой части полости малого таза, несмотря на хорошую родовую деятельность. Причинами самопроизвольных родов, при которых головка плода не совершает внутренний поворот, могут быть сужение таза (плоские тазы, особенно, плоскорахитический), маленькие размеры головки плода, сниженный тонус мышц тазового дна. При активной родовой деятельности роды заканчиваются самопроизвольно. Ведение родов выжидательное (до двух часов) до появления осложнений со стороны матери или плода (гипоксия). В таких случаях, при живом плоде показано наложение атипических акушерских щипцов.