Часть 4

ВСАСЫВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ

Вса­сывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

1. нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);

2. нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

3. с катионными радикалами (лизин, аргинин);

4. с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

5. иминокислот (пролин, оксипролин).

Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: симпорт с натрием и γ-глутамильный цикл.

Рекомендуемые материалы

1. Симпорт аминокислот с Na⁺.

Симпортом с Nа⁺ переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na^+. Далее специфическая транслоказа переносит ами­нокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия меж­ду клетками осуществляется путём первично-активного транс­порта с помощью Na⁺, К⁺-АТФ-азы.

2. γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катион­ными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-ви­димому, мозге.

В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Мембранно-связанный фермент γ-глутамилтрансфераза (гликопротеин) катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последую­щий перенос комплекса в клетку. Амнокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3 реакций про­исходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Сле­дующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной мо­лекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путя­ми: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфа­тический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ БЕЛКОВ И ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ

Не­переносимость белков пищи (например, моло­ка и яиц) у взрослых людей. В норме у взрослых людей из кишечника кровь попадают только лишенные анти­генных свойств аминокислоты. Однако, у некоторых людей происходит всасывание в ЖКТ недопериваренных пептидов, антигенные свойства которых вызывают им­мунные реакций.

У новорожденных проницаемость слизистой оболочки кишечника выше, чем у взрослых, по­этому в кровь поступают белки (антитела) молозива, необходимые для создания пассивного иммунитета. Процесс облегчается наличием в молозиве белка — ингибитора трип­сина и  низкой активностью протеолитических ферментов новорождённых.

При заболевании целиакии (нетропической спру) происходит нарушение кле­ток слизистой оболочки кишечника, где всасы­ваются небольшие негидролизованные пептиды. Целиакия характеризуется повышенной чувстви­тельностью к глютену — белку клейковины зё­рен злаков, употребляемых с пищей человеком. Этот белок оказывает токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки, что приво­дит к её патологическим изменениям и наруше­нию всасывания.

Цистинурия, болезнь Хартнапа и некоторые другие, возникают вслед­ствие дефекта переносчиков нейтральных амино­кислот в кишечнике и почках. Описана врождён­ная патология, связанная с дефектом фермента 5-оксопролиназы. При этом с мочой выделяется оксопролин. У этих больных нарушены транспорт аминокислот в ткани и их метаболизм в клетках.

4.         «Гниение» белков в кишечнике. Роль УДФ-глюкуроновой кислоты и ФАФС в процессах обезвреживания и выведения продуктов «гниения» (фенол, индол, скатол, индоксил и др.).

ГНИЕНИЕ

Гниение – (putrefacio) процесс расщепления азотсодержащих, главным образом белковых веществ, в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

В аэробных условиях белковые молекулы подвергаются более глубокому распаду с образованием множества промежуточных продуктов, распад идет вплоть до воды и газов.

В анаэробных условиях образуется меньше продуктов распада, но они являются более токсичными. В процессе гниения образуются так называемые трупные яды или птомаины.

При распаде цистеина, цистина и метионина образуются таурин (C₂H₇NO₃S), этилсульфид (C₄H₁₀S), метилмеркаптан (CH₃-SH), сероводород, аммиак, метиламин (CH₃-NH₂), диметиламин ((CH₃)₂ NH), триметиламин ((CH₃)₃ NH), углекислота, водород, метан.

Из гистидина образуются гистамин, имидазолилпировиноградная и уроканиновая кислоты.

Из фенилаланина и тирозина образуются фенилпировиноградная, параоксифенилпировиноградная, фенилмолочная и оксифенилмолочная кислоты. Оксифенилмолочная кислота превращается в кумаровую кислоту, крезол (HO-C₆H₄-CH₃), оксибензойную кислоту (HO-C₆H₄-COOH) и фенол (HO-C₆H₅).

При декарбоксилировании фенилаланина, тирозина и 5-окситриптофана образуются фенилэтиламин, тирамин и серотонин, обладающие сильными фармакодинамическими свойствами.

Из триптофана образуются окси и кетокислоты (индолилпропионовая и скатоуксусная кислоты), а также скатол и индол, имеющие токсические свойства.

В кишечнике под действием микрофлоры триптафан подвергается процессу гниения с образованием токсичных соединений: скатола, индола и триптамина.

АС и ДНР - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.

Триптамин - галлюциноген и возбудитель; вызывает сонное оцепенение без вялости и утомления. Присутствие скатола в кале и придает фекалиям характерный запах.

Из лизина бактериями при декарбоксилировании образуется кадаверин NH₂(CH₂)₅NH₂. Ядовитость кадаверина относительно невелика. Обнаружен у растений.

Из орнитина NH₂CH₂CH₂CH₂CH(NH₂)СООН бактериями при декарбоксилировании образуется путресцин H₂N(CH₂)₄NH₂. В тканях организма путресцин — исходное соединение для синтеза двух физиологически активных полиаминов — спермидина и спермина. Эти вещества наряду с путресцином, кадаверином и другими диаминами входят в состав рибосом, участвуя в поддержании их структуры.

Пуриновые основания при гниении превращаются в гипоксантин и ксантин, а при участии ксантиноксидазы переходят в мочевину и углекислый аммиак.

Гем в процессе гниения переходит в гематин или стеркобилиноген.

Холестерин (C₂₇H₄₆O) превращается в копростерин (C₂₇H₄₈O).